Вирусный гепатит новорожденного, симптомы и лечение
Симптомы вирусного гепатита. Клиническое начало вирусного гепатита новорожденного чаще всего раннее, в первую или в две первые недели жизни. Однако оно может быть и более поздним и проявляться только на 2-3-м месяце.
Желтуха появляется начиная с первой недели или даже в первые 24 ч. Ее интенсивность различная. Испражнения могут быть обесцвечены транзиторно и частично или, напротив, быть нормально окрашенными. Ежедневная регистрация колебаний окраски испражнений является важным элементом оценки течения заболевания. За исключением первых дней жизни, моча обычно темная, пачкающая белье, что отражает конъюгированный характер гипербилирубинемии. В этот период жизни никогда не наблюдается кожного зуда.
Увеличение печени различной степени обычно преимущественно левой доли определяется постоянно, консистенция печени нормальная или плотная. Размеры печени следует регулярно отмечать на кальке.
Спленомегалия встречается непостоянно.
Сопутствующие желудочно-кишечные нарушения очень часты: рвота, которая может вызвать дегидратацию, определяющую главные терапевтические мероприятия; анорексия, вялое сосание. Нарушения пищеварения в сочетании с гепатомегалией могут быть иногда единственным признаком болезни в течение нескольких недель до появления желтухи.
Нарушение общего состояния ребенка наблюдается далеко непостоянно (в 20% случаев), но может развиваться рано и резко - с отеками, бледностью, задержкой увеличения роста и массы тела. Все же вполне возможны формы неонатальных вирусных заболеваний с нормальной динамикой массы тела в течение нескольких недель. Нарушения развития ребенка более характерны для фетопатий.
Малые неврологические нарушения наблюдаются часто, и их следует тщательно выявлять, так как они имеют большое диагностическое значение; к ним относятся гипотония конечностей, гипорефлексия, нарушения сосания и глотания. Иногда эти неврологические признаки выступают на первый план: судороги, менингеальный синдром.
Дополнительные исследования. Ни одно исследование само по себе не является специфичным для вирусного гепатита новорожденного. Практический врач в процессе течения заболевания должен стараться найти признаки раннего гепатоцеллюлярного поражения. Он должен, кроме того, если это необходимо, сопоставлять с клиническими данными результаты гистологического исследования печени, а также биохимического и гематологического исследований.
Общий анализ крови, проба Кумбса, определения группы крови ребенка и матери, количества ретикулоцитов обычно позволяют быстро исключить гемолитическую желтуху. Однако следует помнить, что почти в 1/4 случаев вирусного гепатита в этом возрасте существует сопутствующий гемолиз, иногда с акантоцитозом. Признаком вирусного поражения системы крови может быть сопутствующая тромбопения.
Уровень билирубина и его динамика не имеют никакого диагностического значения, но позволяют количественно определять степень задержки пигментов и оценить возможный переход в холестатическую форму. Если, как правило, в первые дни жизни ребенка гипербилирубинемия является неконъюгированной, в последующем она быстро становится смешанной, а затем исключительно конъюгированной.
Увеличение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего и эстерифицированного холестерина в этом возрасте не имеет прогностического значения. Общий холестерин, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев последующего перехода в холестатическую форму.
Определение различных факторов протромбинового комплекса позволяет: 1) различить вторичный гиповитаминоз К от возможного холестаза (нарушения, коррегируемого парентеральным введением витамина К); 2) рано распознать тяжелый некроз печеночной ткани; 3) оценить течение заболевания. Транзиторный дефицит протромбинового комплекса, особенно фактора V, является важным аргументом в пользу гепатита. Электрофорез белков плазмы крови имеет диагностическое значение в случае увеличения альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов, что, однако, очень редко встречается в этом периоде жизни и сразу ориентирует на некоторые особые причины вирусного гепатита. Содержание IgM в неонатальном периоде выше 60 мг/100 мл с большой вероятностью свидетельствует в пользу антенатального инфицирования.
Вирусологическое исследование должно быть возможно более полным и включать исследование мочи, спинномозговой жидкости, кала и носоглоточных секретов, позволяя идентифицировать патогенный агент (и соответственно этиологическую форму). Главное значение имеют, однако, специфические серологические данные, сопоставленные с уровнем антител в сыворотке матери, что дает реальные основания для определения этиологии заболевания, особенно при сопоставлении данных повторных исследований ребенка и его матери.
Рентгенологическое исследование может представить непрямые аргументы в пользу вирусного гепатита у новорожденного. Мелкие внутричерепные обызвествления или светлые полоски в области метафизов характерны для фетопатии (гепатит при краснухе или цитомегаловирусный). Светлые метафизарные полоски более присущи краснухе. Рентгенологические данные могут иметь и отрицательное значение, подтверждая целостность и хорошую визуализацию внепеченочных желчных путей при внутривенной холангиографии (проводимой путем длительной перфузии в течение 12 ч), в том случае, когда билирубинемия не превышает 50 мг/л и имеется достаточно отчетливое обесцвечивание испражнений, позволяющее предполагать атрезию внепеченочных желчных путей. Наконец, в некоторых случаях следует убедиться в отсутствии вдавления двенадцатиперстной кишки кистою общего желчного протока.
В случае сомнения прибегают к помощи эхотомографии.
Гистологическое исследование печени. Гистологическое исследование печени дает аргументы для диагноза различных желтух неонатального периода, особенно ценные при отсутствии определенных клинических, лабораторных и эволютивных критериев. С этой целью производится чрескожная биопсия печени, при условии, что нарушения гемостаза отсутствуют или устранены (нормальные показатели тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового комплекса). При соблюдении всех правил биопсия имеет минимальный риск и позволяет провести оптическую, электронную и иммунофлюоресцентную микроскопию, получить бактериальную или вирусную культуру, провести в случае необходимости гистохимическое или ферментативное исследование. Она позволяет при вирусном гепатите избежать проведения хирургической биопсии, которая в большинстве случаев не является необходимой.
Все же гистологическое исследование дает только неспецифические аргументы в пользу вирусного поражения печени. Преобладают поражения долек, представленные изменениями гепатоцитов в виде просветлений, характерных для некроза; имеется анизоцитоз с наличием большего или меньшего количества гигантских клеток, которые некоторыми авторами расцениваются как признаки регенерации. Наконец, находят дезорганизацию долек, связанную с анизоцитозом и внутридольковым фиброзом, обычно умеренным. Портальные поражения занимают второй план; классический «портит» с лимфоцитами и плазмоцитами минимальный, или отсутствует. Задержка желчи внутри долек резко выражена, больше в печеночных клетках, чем в канальцах. Нужно, однако, подчеркнуть, что ни один из этих признаков не позволяет утверждать наличие вирусного гепатита, так как подобные изменения наблюдаются и при заболеваниях внепеченочных и желчных путей. В последнем случае портальные изменения, связанные с холестазом, являются чаще всего сочетанными. В виде исключения некоторые очень специфические изменения могут свидетельствовать об этиологии заболевания: наличие цитомегалических инклюзий в клетках эпителия желчных канальцев или в паренхиме печени; внутриядерные ацидофильные инклюзии при герпетическом гепатите.
Течение вирусного гепатита. Продолжительность неонатального гепатита чрезвычайно варьирует: от 2 до 6 недель, иногда много дольше, в течение нескольких месяцев. Исчезновение желтухи, пищеварительных нарушений, затем медленное уменьшение размеров печени представляют собой признаки благоприятного «типичного» течения. Позже кривая массы тела, после остановки, начинает повышаться. Возврат к норме лабораторных показателей вначале происходит неровно, особенно признаков ретенции холестерина и жиров. Лучшим критерием выздоровления является нормализация экскреции бромсульфалеина.
Осложнения. В течении гепатита возможны осложнения, среди которых наиболее частым является персистирующий холестаз.
Персистирующий холестаз, действительно, осложняет около одной трети случаев вирусного гепатита в этом возрасте. Этот холестаз может явиться источником большинства терапевтических и дифференциально-диагностических проблем по отношению к другим холестазам первого триместра, тем более что связь между вирусной инфекцией - антенатальной (фетопатия) или постнатальной - и формированием атрезии внепеченочных желчных путей полностью не исключается. Распознавание холестатической эволюции неонатального гепатита просто, если имеется персистирующая желтуха даже варьирующей интенсивности, темная моча и особенно полное обесцвечивание испражнений, продолжающееся свыше 10 дней. Для установления этого главного симптома абсолютно необходимо наблюдение за ребенком в стационарных условиях. При осложнении неонатального вирусного гепатита холестазом отмечается чаще всего дальнейшее увеличение печени. Холестаз доказывается также сохранением гипербилирубинемии, увеличением щелочной фосфатазы, увеличением общего холестерина и общих липидов. Очень часто, что весьма существенно, этот холестаз только частичный, варьирующий. Элиминация бенгальского розового составляет свыше 15-20% введенной дозы, что позволяет таким образом исключить полную закупорку внепеченочных желчных путей. Гистологическое исследование материала, полученного при пункционной биопсии, имеет большое значение, особенно своими негативными данными: умеренный портальный фиброз и отсутствие новообразования перипортальных канальцев. В случае сомнения проверяют проходимость внепеченочных желчных путей хирургическим путем, что, согласно данным некоторых авторов, влечет за собой утяжеление течения холестатического гепатита.
Спонтанная эволюция этого холестатического осложнения обычно выражается в постепенном исчезновении признаков холестаза в течение нескольких недель или месяцев. Это те формы холестаза, которые представляют наибольшие дифференциально-диагностические трудности с анатомическими аномалиями желчных путей, вне- или внутрипеченочными и печеночными проявлениями при врожденном дефиците альфа-1-антитрипсина.
Подострое фиброзирующее течение представляет собой редкое осложнение. Оно проявляется возникновением через 3-4 месяца задержки роста и увеличения массы тела, с желтухой или без нее, увеличением печени более плотной консистенции, спленомегалией, затем декомпенсацией с асцитом и геморрагиями. При лабораторных исследованиях такая эволюция проявляется выраженной позитивностью показателей воспаления, (гамма-глобулины, IgG, осадочные реакции), признаками печеночно-клеточной недостаточности и гистологически усилением фиброза при повторных биопсиях.
Другие осложнения неонатального вирусного гепатита очень поздние. Иногда это нарушения питания, которые персистируют после клинического и гистологического выздоровления от гепатита. Через несколько недель прибавка массы тела восстанавливается, состояние питания улучшается, все приходит к норме. Могут наблюдаться два типа изменений зубов как последствие желтушных форм неонатального вирусного гепатита: хлородонтия и гипоплазия эмали. При хлородонтии большая часть коронок резцов первого прорезывания оказывается окрашенной биливердином в желто-зеленый цвет; только верхушки резцов окрашены так же, как коронки коренных зубов.
Зубы всегда более пигментированы при прорезывании; по мере роста ребенка они становятся белыми. Постоянные зубы почти всегда интактны, за исключением иногда первого коренного. Гипоплазия эмали может быть изолированной или сочетающейся с хлородонтией. Она выражается в появлении бороздки, окружающей коронки зубов первого прорезывания. Эта бороздка на резцах иногда так близка к краю десны, что сразу может быть не обнаружена. Она окружает середину клыков и только верхушки постоянных коренных зубов. Гипоплазия эмали облегчает воздействие бактерий и приводит более или менее быстро к настоящему обезглавливанию зубов.
Наконец, с большой частотой возникают костные последствия, особенно при холестатических формах, если не проводилось профилактическое лечение витамином D и препаратами кальция. Эти последствия выражаются в развитии рахита с остеомаляцией или выраженным диффузным остеопорозом.
Позднее развитие цирроза печени наблюдается исключительно редко. В этом случае развивается хроническая печеночная недостаточность, воспалительный синдром, портальная гипертензия. Этиологический диагноз труден, если не принимают во внимание эпизодическое проявление патологии печени в неонатальном периоде, что характерно для безжелтушной формы вирусного гепатита новорожденного.
Лечение. Лечение типичных форм вирусного гепатита новорожденного исключительно симптоматическое. Оно включает в себя: борьбу с дегидратацией, которая вначале может быть связана с нарушениями пищеварения; поддержание достаточного калорического обеспечения; предупреждение геморрагических нарушений при длительном холестазе путем инъекций витамина К. Дополнительное введение препаратов кальция и витамина D направлено на предупреждение костных осложнений. Применение холеретиков (сорбитол, препараты желчных кислот) оставлено. Применение преднизона не имеет показаний, за исключением очень редких форм с подострым фиброзирующим течением. Если холестаз становится полным и продолжительным, необходимо проведение пробной лапаротомии для проверки проходимости желчного протока. Ликвидация холестаза проводится или путем простой предоперационной холангиографии, или путем наложения желчного дренажа при холецистостомии.
Читать далее о терапии в статье Вирусный гепатит у детей, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Алажилль Одьевр
Желтуха появляется начиная с первой недели или даже в первые 24 ч. Ее интенсивность различная. Испражнения могут быть обесцвечены транзиторно и частично или, напротив, быть нормально окрашенными. Ежедневная регистрация колебаний окраски испражнений является важным элементом оценки течения заболевания. За исключением первых дней жизни, моча обычно темная, пачкающая белье, что отражает конъюгированный характер гипербилирубинемии. В этот период жизни никогда не наблюдается кожного зуда.
Увеличение печени различной степени обычно преимущественно левой доли определяется постоянно, консистенция печени нормальная или плотная. Размеры печени следует регулярно отмечать на кальке.
Спленомегалия встречается непостоянно.
Сопутствующие желудочно-кишечные нарушения очень часты: рвота, которая может вызвать дегидратацию, определяющую главные терапевтические мероприятия; анорексия, вялое сосание. Нарушения пищеварения в сочетании с гепатомегалией могут быть иногда единственным признаком болезни в течение нескольких недель до появления желтухи.
Нарушение общего состояния ребенка наблюдается далеко непостоянно (в 20% случаев), но может развиваться рано и резко - с отеками, бледностью, задержкой увеличения роста и массы тела. Все же вполне возможны формы неонатальных вирусных заболеваний с нормальной динамикой массы тела в течение нескольких недель. Нарушения развития ребенка более характерны для фетопатий.
Малые неврологические нарушения наблюдаются часто, и их следует тщательно выявлять, так как они имеют большое диагностическое значение; к ним относятся гипотония конечностей, гипорефлексия, нарушения сосания и глотания. Иногда эти неврологические признаки выступают на первый план: судороги, менингеальный синдром.
Дополнительные исследования. Ни одно исследование само по себе не является специфичным для вирусного гепатита новорожденного. Практический врач в процессе течения заболевания должен стараться найти признаки раннего гепатоцеллюлярного поражения. Он должен, кроме того, если это необходимо, сопоставлять с клиническими данными результаты гистологического исследования печени, а также биохимического и гематологического исследований.
Общий анализ крови, проба Кумбса, определения группы крови ребенка и матери, количества ретикулоцитов обычно позволяют быстро исключить гемолитическую желтуху. Однако следует помнить, что почти в 1/4 случаев вирусного гепатита в этом возрасте существует сопутствующий гемолиз, иногда с акантоцитозом. Признаком вирусного поражения системы крови может быть сопутствующая тромбопения.
Уровень билирубина и его динамика не имеют никакого диагностического значения, но позволяют количественно определять степень задержки пигментов и оценить возможный переход в холестатическую форму. Если, как правило, в первые дни жизни ребенка гипербилирубинемия является неконъюгированной, в последующем она быстро становится смешанной, а затем исключительно конъюгированной.
Увеличение уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего и эстерифицированного холестерина в этом возрасте не имеет прогностического значения. Общий холестерин, как правило, в пределах нормы, за исключением случаев последующего перехода в холестатическую форму.
Определение различных факторов протромбинового комплекса позволяет: 1) различить вторичный гиповитаминоз К от возможного холестаза (нарушения, коррегируемого парентеральным введением витамина К); 2) рано распознать тяжелый некроз печеночной ткани; 3) оценить течение заболевания. Транзиторный дефицит протромбинового комплекса, особенно фактора V, является важным аргументом в пользу гепатита. Электрофорез белков плазмы крови имеет диагностическое значение в случае увеличения альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов, что, однако, очень редко встречается в этом периоде жизни и сразу ориентирует на некоторые особые причины вирусного гепатита. Содержание IgM в неонатальном периоде выше 60 мг/100 мл с большой вероятностью свидетельствует в пользу антенатального инфицирования.
Вирусологическое исследование должно быть возможно более полным и включать исследование мочи, спинномозговой жидкости, кала и носоглоточных секретов, позволяя идентифицировать патогенный агент (и соответственно этиологическую форму). Главное значение имеют, однако, специфические серологические данные, сопоставленные с уровнем антител в сыворотке матери, что дает реальные основания для определения этиологии заболевания, особенно при сопоставлении данных повторных исследований ребенка и его матери.
Рентгенологическое исследование может представить непрямые аргументы в пользу вирусного гепатита у новорожденного. Мелкие внутричерепные обызвествления или светлые полоски в области метафизов характерны для фетопатии (гепатит при краснухе или цитомегаловирусный). Светлые метафизарные полоски более присущи краснухе. Рентгенологические данные могут иметь и отрицательное значение, подтверждая целостность и хорошую визуализацию внепеченочных желчных путей при внутривенной холангиографии (проводимой путем длительной перфузии в течение 12 ч), в том случае, когда билирубинемия не превышает 50 мг/л и имеется достаточно отчетливое обесцвечивание испражнений, позволяющее предполагать атрезию внепеченочных желчных путей. Наконец, в некоторых случаях следует убедиться в отсутствии вдавления двенадцатиперстной кишки кистою общего желчного протока.
В случае сомнения прибегают к помощи эхотомографии.
Гистологическое исследование печени. Гистологическое исследование печени дает аргументы для диагноза различных желтух неонатального периода, особенно ценные при отсутствии определенных клинических, лабораторных и эволютивных критериев. С этой целью производится чрескожная биопсия печени, при условии, что нарушения гемостаза отсутствуют или устранены (нормальные показатели тромбоцитов, времени кровотечения, протромбинового комплекса). При соблюдении всех правил биопсия имеет минимальный риск и позволяет провести оптическую, электронную и иммунофлюоресцентную микроскопию, получить бактериальную или вирусную культуру, провести в случае необходимости гистохимическое или ферментативное исследование. Она позволяет при вирусном гепатите избежать проведения хирургической биопсии, которая в большинстве случаев не является необходимой.
Все же гистологическое исследование дает только неспецифические аргументы в пользу вирусного поражения печени. Преобладают поражения долек, представленные изменениями гепатоцитов в виде просветлений, характерных для некроза; имеется анизоцитоз с наличием большего или меньшего количества гигантских клеток, которые некоторыми авторами расцениваются как признаки регенерации. Наконец, находят дезорганизацию долек, связанную с анизоцитозом и внутридольковым фиброзом, обычно умеренным. Портальные поражения занимают второй план; классический «портит» с лимфоцитами и плазмоцитами минимальный, или отсутствует. Задержка желчи внутри долек резко выражена, больше в печеночных клетках, чем в канальцах. Нужно, однако, подчеркнуть, что ни один из этих признаков не позволяет утверждать наличие вирусного гепатита, так как подобные изменения наблюдаются и при заболеваниях внепеченочных и желчных путей. В последнем случае портальные изменения, связанные с холестазом, являются чаще всего сочетанными. В виде исключения некоторые очень специфические изменения могут свидетельствовать об этиологии заболевания: наличие цитомегалических инклюзий в клетках эпителия желчных канальцев или в паренхиме печени; внутриядерные ацидофильные инклюзии при герпетическом гепатите.
Течение вирусного гепатита. Продолжительность неонатального гепатита чрезвычайно варьирует: от 2 до 6 недель, иногда много дольше, в течение нескольких месяцев. Исчезновение желтухи, пищеварительных нарушений, затем медленное уменьшение размеров печени представляют собой признаки благоприятного «типичного» течения. Позже кривая массы тела, после остановки, начинает повышаться. Возврат к норме лабораторных показателей вначале происходит неровно, особенно признаков ретенции холестерина и жиров. Лучшим критерием выздоровления является нормализация экскреции бромсульфалеина.
Осложнения. В течении гепатита возможны осложнения, среди которых наиболее частым является персистирующий холестаз.
Персистирующий холестаз, действительно, осложняет около одной трети случаев вирусного гепатита в этом возрасте. Этот холестаз может явиться источником большинства терапевтических и дифференциально-диагностических проблем по отношению к другим холестазам первого триместра, тем более что связь между вирусной инфекцией - антенатальной (фетопатия) или постнатальной - и формированием атрезии внепеченочных желчных путей полностью не исключается. Распознавание холестатической эволюции неонатального гепатита просто, если имеется персистирующая желтуха даже варьирующей интенсивности, темная моча и особенно полное обесцвечивание испражнений, продолжающееся свыше 10 дней. Для установления этого главного симптома абсолютно необходимо наблюдение за ребенком в стационарных условиях. При осложнении неонатального вирусного гепатита холестазом отмечается чаще всего дальнейшее увеличение печени. Холестаз доказывается также сохранением гипербилирубинемии, увеличением щелочной фосфатазы, увеличением общего холестерина и общих липидов. Очень часто, что весьма существенно, этот холестаз только частичный, варьирующий. Элиминация бенгальского розового составляет свыше 15-20% введенной дозы, что позволяет таким образом исключить полную закупорку внепеченочных желчных путей. Гистологическое исследование материала, полученного при пункционной биопсии, имеет большое значение, особенно своими негативными данными: умеренный портальный фиброз и отсутствие новообразования перипортальных канальцев. В случае сомнения проверяют проходимость внепеченочных желчных путей хирургическим путем, что, согласно данным некоторых авторов, влечет за собой утяжеление течения холестатического гепатита.
Спонтанная эволюция этого холестатического осложнения обычно выражается в постепенном исчезновении признаков холестаза в течение нескольких недель или месяцев. Это те формы холестаза, которые представляют наибольшие дифференциально-диагностические трудности с анатомическими аномалиями желчных путей, вне- или внутрипеченочными и печеночными проявлениями при врожденном дефиците альфа-1-антитрипсина.
Подострое фиброзирующее течение представляет собой редкое осложнение. Оно проявляется возникновением через 3-4 месяца задержки роста и увеличения массы тела, с желтухой или без нее, увеличением печени более плотной консистенции, спленомегалией, затем декомпенсацией с асцитом и геморрагиями. При лабораторных исследованиях такая эволюция проявляется выраженной позитивностью показателей воспаления, (гамма-глобулины, IgG, осадочные реакции), признаками печеночно-клеточной недостаточности и гистологически усилением фиброза при повторных биопсиях.
Другие осложнения неонатального вирусного гепатита очень поздние. Иногда это нарушения питания, которые персистируют после клинического и гистологического выздоровления от гепатита. Через несколько недель прибавка массы тела восстанавливается, состояние питания улучшается, все приходит к норме. Могут наблюдаться два типа изменений зубов как последствие желтушных форм неонатального вирусного гепатита: хлородонтия и гипоплазия эмали. При хлородонтии большая часть коронок резцов первого прорезывания оказывается окрашенной биливердином в желто-зеленый цвет; только верхушки резцов окрашены так же, как коронки коренных зубов.
Зубы всегда более пигментированы при прорезывании; по мере роста ребенка они становятся белыми. Постоянные зубы почти всегда интактны, за исключением иногда первого коренного. Гипоплазия эмали может быть изолированной или сочетающейся с хлородонтией. Она выражается в появлении бороздки, окружающей коронки зубов первого прорезывания. Эта бороздка на резцах иногда так близка к краю десны, что сразу может быть не обнаружена. Она окружает середину клыков и только верхушки постоянных коренных зубов. Гипоплазия эмали облегчает воздействие бактерий и приводит более или менее быстро к настоящему обезглавливанию зубов.
Наконец, с большой частотой возникают костные последствия, особенно при холестатических формах, если не проводилось профилактическое лечение витамином D и препаратами кальция. Эти последствия выражаются в развитии рахита с остеомаляцией или выраженным диффузным остеопорозом.
Позднее развитие цирроза печени наблюдается исключительно редко. В этом случае развивается хроническая печеночная недостаточность, воспалительный синдром, портальная гипертензия. Этиологический диагноз труден, если не принимают во внимание эпизодическое проявление патологии печени в неонатальном периоде, что характерно для безжелтушной формы вирусного гепатита новорожденного.
Лечение. Лечение типичных форм вирусного гепатита новорожденного исключительно симптоматическое. Оно включает в себя: борьбу с дегидратацией, которая вначале может быть связана с нарушениями пищеварения; поддержание достаточного калорического обеспечения; предупреждение геморрагических нарушений при длительном холестазе путем инъекций витамина К. Дополнительное введение препаратов кальция и витамина D направлено на предупреждение костных осложнений. Применение холеретиков (сорбитол, препараты желчных кислот) оставлено. Применение преднизона не имеет показаний, за исключением очень редких форм с подострым фиброзирующим течением. Если холестаз становится полным и продолжительным, необходимо проведение пробной лапаротомии для проверки проходимости желчного протока. Ликвидация холестаза проводится или путем простой предоперационной холангиографии, или путем наложения желчного дренажа при холецистостомии.
Читать далее о терапии в статье Вирусный гепатит у детей, симптомы и лечение
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Алажилль Одьевр