Жидкость в организме ребенка

Жизненно важные химические и физические процессы происходят в системах жидкостей. Количество, состав и химические реакции этих «телесных соков» поразительно постоянны, хотя нагрузки со стороны внешнего мира изменяются. Согласно классическому определению Клода Бернара, именно это постоянство является «основным условием самостоятельной, независимой жизни».

Значительная часть нарушений водно-солевого обмена представляет собой количественные проблемы, для понимания которых невозможно обойтись без сведений о количестве и составе жидкостей организма. Вода, которая составляет почти две трети веса всего тела, распределяется в трех секторах, разделенных мембранами.

Плазма крови (ее вес составляет около 5% веса тела) отделяется капиллярной стенкой от межклеточной (интерстициальной) жидкости (вес - 20% от веса тела), а последняя отделяется клеточной мембраной от внутриклеточной (интрацеллюлярной) жидкости (вес - 36% веса тела). Практически плазма крови и межклеточная жидкость являются растворами Na, С1, НС03; там присутствуют, хотя и в незначительных количествах, но жизненно важные ионы К, Са, Mg, Р; кроме того, в плазме содержится 6-7% белка. Благодаря сходному химическому составу плазма и интерстициальная жидкость составляют функциональное единство - экстрацеллюлярную (внеклеточную) жидкость. Межклеточная жидкость подразделяется на мобильную, свободную часть ультрафильтрата плазмы, располагающуюся между клетками и капиллярами, и менее мобильную, находящуюся в соединительной ткани. Небольшое количество т. н. трансцеллюлярной жидкости находится в желудочно-кишечном тракте, синовиальных оболочках и в водянистой влаге глаза.

У живого существа величину отдельных пространств, занимаемых жидкостью, можно определить с помощью методов разведения с применением таких веществ, которые распределяются равномерно либо во всех жидкостях организма, либо только в экстрацеллюлярной жидкости, либо только в плазме крови. Кроме того, с помощью изотопов можно определить общее содержание натрия, калия и хлора в организме.

Физиологическая роль экстрацеллюлярной жидкости. Экстрацеллюлярная жидкость является той внутренней средой, в которой живут клетки. Плазма крови образует большую транспортирующую систему, которая питает клетки и уносит продукты обмена веществ. С внешней средой - через желудочно-кишечный тракт, легкие, кожу и почки - связана только экстрацеллюлярная система. Другой жизненно важной функцией экстрацеллюлярной жидкости является поддержание нормального количества плазмы крови и тем самым - обеспечение кровообращения. При потере воды вода из этого резерва направляется в плазму, при избытке - из плазмы отводится в это пространство. Накопление или потеря электролитов также отражаются на ионном соотношении не только плазмы, но и всей экстрацеллюлярной системы. Таким образом, принимая на себя нагрузки, экстрацеллюлярная система обеспечивает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток.

Динамика жидкостей в организме. Специфическое распределение ионов в экстра- и интрацеллюлярной системах представляет собою динамическое равновесие: из экстрацеллюлярной жидкости, где концентрация натрия высока, он постоянно поступает в клетки, однако энергия, выделяющаяся при метаболических процессах, «высасывает» из клеток столько же натрия, сколько его проникает туда. Нарушение нормальной жизнедеятельности клетки парализует натриевый насос: калий выходит из клеток, и натрий занимает его место.

Жидкости организма не застаиваются в анатомических пространствах, в них постоянно протекают интенсивные процессы внутреннего обращения: фильтрационные, секреторные, диффузионные и осмотические. Гидростатическое давление крови вытесняет из артериальных капилляров жидкость, которая через лимфатические пути и венозные капилляры попадает вновь в венозную систему. Кроме этого перикапиллярного круговорота имеется иной, очень важный кругооборот между плазмой крови и кишечным трактом. У взрослого из плазмы в верхние отделы пищеварительного тракта за сутки выделяется 8 л солесодержащих жидкостей: слюны, желудочного сока, желчи, панкреатического и кишечного сока. Эти жидкости всасываются в нижних отделах кишечника, не более 100 г в день выделяется с фекалиями.

Еще большее количество жидкости циркулирует и движется через почки: ежедневно из 180 л гломерулярного фильтрата только 1-1,5 л преобразуется в конечную (вторичную) мочу, остальная часть реабсорбируется в канальцах.

Регуляция количества и состава жидкостей. Химическое строение пространств, содержащих жидкости, таково, что на нагрузки они прежде всего реагируют «сглаживанием». Наряду с этим начинаются более сложные регуляторные процессы, направленные в сторону возможно более полного восстановления равновесия. Эти системы работают по известному из теории информации принципу обратной связи. Автоматизм обеспечивается тем, что регуляторный характер определяется самим стимулом, приводящим систему в движение, точнее, малейшим отклонением от нормальных величин. Этот раздражитель улавливается рецепторами, которые возбуждают деятельность посредников - в большинстве случаев гормонов - в исполнительном органе, например в почечных канальцах. По устранении стимула рецептор получает об этом сообщение посредством обратной связи, и с прекращением действия раздражителя прекращается деятельность посредников и их синтез.

По данному принципу функционирует как осмо-, так и волюморегуляция. Концентрация натрия в плазме (осмотическое давление) регулируется системой антидиуретического гормона, находящегося под управлением гипоталамических осморецепторов. Система обратной связи приводится в движение при изменении концентрации натрия, даже если отклонение от нормы невелико. Тот же стимул возбуждает гипоталамический центр жажды, что приводит к чувству жажды. Поэтому при гипернатриемии повышается потребление воды и понижается диурез; напротив, при гипонатриемии диурез повышается, ощущение жажды уменьшается и уменьшается потребление жидкости.

Эти корригирующие процессы продолжаются до тех пор, пока не установится физиологическая концентрация натрия, о чем рецепторы получают информацию. Таким образом, постоянство концентрации натрия поддерживается системой обратной связи в обмене натрия и воды; потеря натрия вызывает не гипонатриемию, а соответствующую экстрацеллюлярную потерю воды; задержка (ретенция) натрия вызывает соответственно ретенцию воды.

Постоянство общего объема экстрацеллюлярной жидкости обеспечивается системой волюморегуляции. Короче говоря, осмотическая регуляция определяет прежде всего общее содержание натрия в организме: снижение объема экстрацеллюлярной жидкости возбуждает такие механизмы, которые приводят к почечной ретенции натрия, напротив, увеличенное количество экстрацеллюлярной жидкости приводит к усилению выделения натрия. Согласно уже описанному осморегуляторному принципу в обмене натрия и воды, ретенция натрия вызывает ретенцию воды, потеря же натрия - потерю воды. Стимулом для механизма обратной связи является изменение количества экстрацеллюлярной жидкости. Однако находящиеся в почечных клубочках объемные рецепторы регистрируют не непосредственно изменения объема, а их гемодинамические последствия, то есть изменения кровотока.

Таким образом, ухудшение кровоснабжения возбуждает секрецию ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почек, в подобных случаях гистологически обнаруживаются гранулы, содержащие ренин. Ренин активирует ангиотензиноген плазмы, его преобразование в ангиотензин, который регулирует секрецию альдостерона, влияющего на выделение натрия почками. При улучшении кровоснабжения секреторные клетки почек дегранулируются, уменьшается производство ренина, а вслед за этим - секреция альдостерона; выделение натрия почками увеличивается.
 
Регуляция концентрации ионов водорода в крови и нарушения реакции крови. В классической клинической физиологии для характеристики кислотно-щелочного равновесия используются следующие параметры:

1. рН;

2. содержание бикарбоната и угольной кислоты, которые выражают в виде рС02 - парциального напряжения углекислого газа;

3. ионограмма, введенная Gamble, которая отражает содержание аниона бикарбоната.

Значение рН крови очень стабильно, в норме оно колеблется между 7,35 и 7,45. Из приведенного очень показательного уравнения видно, что нарушения реакции крови - рН - могут наступить при первичных изменениях метаболического компонента рН, то есть в содержании бикарбонатов (ВНСО3), либо в сдвигах респираторного компонента рН, то есть в содержании угольной кислоты (ННС03). Первые приводят к метаболическим нарушениям реакции, а вторые - к респираторным. Первичное снижение содержания бикарбоната вызывает метаболический ацидоз, а его увеличение - алкалоз. Первичное снижение концентрации угольной кислоты, например при гипервентиляции, повышает рН и вызывает респираторный алкалоз, первичное увеличение содержания угольной кислоты является причиной респираторного ацидоза. Уже при первом взгляде на приведенную формулу становится ясно, что величина рН зависит не от абсолютных значений, а от соотношения содержания бикарбоната и угольной кислоты. Поэтому величина рН может сохраниться нормальной даже в том случае, когда патологические процессы приведут к изменениям абсолютных концентраций бикарбоната, если, конечно, содержание угольной кислоты претерпит компенсаторные изменения. Таким, образом, первичные респираторные нарушения могут быть компенсированы вторичными изменениями метаболического характера, а первичные метаболические нарушения - изменениями дыхания.

Можно убедиться, что при респираторном ацидозе снижение рН, вызванное первичной ретенцией С02, может частично или полностью компенсироваться увеличением содержания бикарбонатов. Снижение рН при метаболическом ацидозе, вызванное первичным снижением содержания бикарбонатов, может быть компенсировано снижением содержания угольной кислоты, - таково происхождение общеизвестного ацидотического дыхания и гипервентиляции.

Метаболический компонент рН - содержание аниона бикарбоната - принято отражать на ионограмме Гэмбля. Основой этой безупречной в дидактическом отношении диаграммы является закон электронейтральности, то есть тот факт, что в миллиэквивалентном выражении содержание катионов равно количеству анионов. Рисунок показывает, что анион бикарбоната необходимо рассматривать в совокупности всех катионов и анионов: увеличение концентрации ионов хлора или органических кислот, снижение концентрации натрия сопровождается снижением уровня бикарбонатов, в то же время уменьшение содержания ионов хлора или увеличение концентрации натрия сопровождается повышением уровня бикарбонатов. Первое положение отражает состояние метаболического ацидоза, второе - алкалоза, если только речь не идет о компенсации первичных респираторных нарушений. Ордината графика показывает величину осмотической концентрации, возможную гипо- или гипернатриемию. Однако величину возможной потери или ретенции натрия определить по графику нельзя, ибо эти изменения сопровождают скорее сдвиги в водном обмене, а не изменения концентрации натрия.

По ионограмме пищеварительных соков можно определить, какие изменения вызывает их потеря в ионограмме крови. Так, например, вследствие того, что желудочный сок содержит больше хлора, чем натрия, а также некоторое количество водородных ионов, рвота является причиной гипохлоремии и алкалоза; в то же время понос становится причиной гиперхлоремии и ацидоза в связи с тем, что кишечный сок содержит больше натрия, чем хлора.

Защита против ацидоза. При острой кислотной нагрузке начинаются многосторонние процессы, ведущие к сглаживанию, а затем и устранению изменений, к восстановлению первичного равновесия.

Химическая структура жидких сред организма способна служить немедленным буфером для производимых кислот. Сущностью буфера является то, что поступившие извне или образовавшиеся в процессе обмена веществ водородные ионы связываются в слабо диссоциирующиеся соединения, поэтому в жидкостях организма содержится значительно меньше свободных ионов Н, нежели поступающих туда. Довольно значительная кислотная нагрузка, которая вызывает сдвиг реакции в простом водном растворе, почти не снижает рН буферных систем. Связывание введенных ионов водорода более чем наполовину происходит в интрацеллюлярной жидкости, ионы Н+ заменяются ионами К и Na; связанные клеточными белками и фосфатами ионы водорода слабо диссоциируют, и этот процесс также направлен на компенсацию кислотной нагрузки. Во внеклеточной среде ведущая роль принадлежит бикарбонатной буферной системе.

Если введенное количество кислот настолько велико, что рН начинает снижаться, то в действие вступает вторая защитная система - легочная, которая компенсаторно снижает количество свободной угольной кислоты, приводя его в соответствие с уменьшенным количеством бикарбонатов.

Механизмы наступающей при ацидозе гипервентиляции и отмечаемой при алкалозе гиповентиляции также построены на принципе автоматизма систем обратной связи, функционирование которых определяется физиологическими постоянными, Рецептором при этом является дыхательный центр, который уже при малейшем отклонении в величине рН приводит в действие эффекторный орган - легкие которые корригируют изменения гипер- или гиповентиляцией. Эти механизмы немедленно выравнивают последствия кислотной нагрузки. Окончательное удаление излишних водородных ионов обеспечивается почками. Однако почечное выделение кислот является медленным процессом. Если бы в организме не было немедленных буферных механимов и респираторной компенсации, то тогда даже обычные, ежедневные нагрузки кислотами сопровождались бы значительными колебаниями величины рН и ни один боль ной не вынес бы массивной кислотной нагрузки, например диабетического или кишечного ацидоза. Но только почки способны установить прочное и стабильное равновесие - обеспечить гомеостаз. К тому же следует отметить, что буферные системы накапливают в организме ионы Н, что вызывает глубокие изменения в жидкостных пространствах, а гипервентиляция требует дополнительных затрат энергии и усиливает потери воды через легкие. Таким образом, экстраренальные компенсаторные процессы сопровождаются новыми нефизиологическими состояниями.

В основе почечного выведения ионов водорода лежит их обмен в просвете канальцев на ионы Na и К. Эти катионы реабсорбируются в почках, в то время как ионы водорода выделяются в составе NaH2P04 (титруемая кислотность), NH3, а также хлорида аммония - NH4C1. При обычной диете организм взрослого выделяет 70 мэкв водорода в день. Сумма экскреции NaH2P04 и NH4 определяет общее выведение ионов водорода.

Новые параметры. В заключении данной статьи следует коротко упомянуть о двух новых параметрах, используемых для характеристики состояния кислотно-щелочного равновесия. Ими являются предложенные Astrup стандартный бикарбонат и избыток оснований. Стандартный бикарбонат - это приведенное к нормальному, то есть равному 40 мм рт. ст., напряжению С02, реальное значение содержания бикарбонатов в крови. Полученное таким образом значение исключает респираторный эффект, то есть изменения напряжения С02, что позволяет получить отражение исключительно метаболической природы ацидоза или алкалоза. Отрицательное или положительное значение избытка оснований является показателем патологического накопления кислоты или щелочи, вычисленного по отношению ко всем буферным системам крови и выраженного в мэкв/л. Эти два параметра все более широко используются для контроля за терапией, так как их можно легко и быстро определить с помощью аппарата Аструпа.
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Эрик Керпель