Общие осложнения ожоговой болезни
У больных с тяжелыми ожогами некоторые общие осложнения постоянны и закономерны.
Влияние возраста и пола на частоту тех или иных осложнений ожоговой болезни у наших больных отметить не удалось. Большинство их наблюдалось почти в равном числе случаев как у детей старшего, так и у детей младшего возраста. Такие осложнения ожоговой болезни, как наркомания, нарушения психики, скарлатина у детей младшего возраста (особенно до года), вообще не отмечались. Следует подчеркнуть, что у больных с обширными глубокими ожогами нередко встречались множественные осложнения, возникавшие одновременно или в определенной последовательности.
Одними из наиболее частых осложнений ожоговой болезни являются ожоговое истощение, пневмония и сепсис.
Ожоговое истощение, возникло более чем у 1/3 детей. Следует отметить, что, несмотря на глубокое поражение ожогом кожи, в подавляющем большинстве случаев (63,8%) истощение не развилось. Частота ожогового истощения находилась в прямой зависимости от площади глубокого ожога, однако в 20% случаев оно не наблюдалось даже при площади ожога от 20 до 30% поверхности тела. М. И. Долгина, относящая ожоговое истощение в число осложнений, а не периодов ожоговой болезни, также указывает на зависимость частоты ожогового истощения от площади ожога. Примечательно, что такие изменения в крови, как гипохромная анемия и гипопротеинемия, имели место чаще (50,5%), чем ожоговое истощение (36,2%). Этот факт не может не говорить о том, что ожоговое истощение - менее постоянное явление при ожоговой болезни, и если оно возникает, то развитие его более обоснованно относить к числу осложнений болезни.
Частота и характер общих осложнений
Диагностика ожогового истощения не представляет трудностей. Основным критерием его является потеря больного в весе. У больных с выраженным истощением потеря в весе нередко достигает половины и более нормального веса. Ликвидация всех проявлений ожогового истощения возможна только при полном аутопластическом закрытии ожоговых ран.
Из осложнений со стороны внутренних органов при ожогах наиболее частыми и тяжелыми являются заболевания легких. Пневмония у детей, по данным литературы, занимает первое место среди всех других осложнений ожоговой болезни и составляет от 5,1% до 36,8%. По наблюдениям М. И. Каган, она чаще возникает в зимне-весенний период. Частота пневмоний у детей с глубокими ожогами кожи, находившихся под нашим наблюдением, составила 20,4% (79 из 388 детей). За время болезни пневмонию дважды перенесли трое детей, четыре раза - одна девочка.
При определении частоты пневмоний как осложнения ожоговой болезни необходимо дифференцировать их от пневмоний, развивающихся при ожогах дыхательных путей.
Последние нецелесообразно относить к числу осложнений ожоговой болезни прежде всего потому, что они возникают в результате непосредственного воздействия термического агента (горячий воздух, пар и т. д.) на дыхательные пути, легочную ткань.
Пневмонии, возникающие при ожоге дыхательных путей, отличаются от пневмоний, развивающихся как осложнение ожоговой болезни, не только
патогенетически, но и по срокам возникновения и клиническим признакам.
По нашим наблюдениям, такие пневмонии возникают в первом периоде ожоговой болезни, т. е. в ближайшие дни или непосредственно за ожоговой травмой. Причиной их является вдыхание горячего воздуха или горячего пара, что возможно главным образом при пожаре, во время пребывания в закрытом помещении, или горении одежды и при взрывах. Поэтому при опросе, во время сбора анамнеза, установив указанные выше обстоятельства и причину ожога, можно уже предположить о возможном первичном поражении дыхательных путей. У всех таких больных обычно наблюдаются ожоги лица. При осмотре полости рта, глотки и гортани отмечаются признаки ожога слизистой оболочки с явлениями отека. Больных обычно беспокоит кашель и затрудненное дыхание, хриплость голоса.
В последующем характерно появление вязкой мокроты, напоминающей слепки бронхов.
Пневмонии, являющиеся осложнениями ожоговой болезни, так называемые вторичные пневмонии, развиваются без непосредственной связи с ожогом дыхательных путей и наблюдаются преимущественно в периоде ожоговой инфекции или при ожоговом истощении. Частота вторичных пневмоний тесно связана и зависит от обширности и локализации глубокого ожога. Если у детей с площадью ожога до 5% поверхности тела пневмония наблюдалась в 1,1% случаев, то при ожогах площадью от 30 до 40% она имелась у половины из числа этой группы больных. При еще больших по площади ожогах вторичная пневмония была диагностирована в 75% случаев. Примечательно, что наиболее часто это осложнение развивалось при ожогах в области грудной клетки. Из причин, объясняющих наибольшую частоту пневмоний при локализации ожогов в области грудной клетки, нельзя исключить то, что дыхательные экскурсии грудной клетки в подобных случаях значительно уменьшены частично от ослабления силы дыхательной мускулатуры частично из-за болей, возникающих при движениях грудной клетки, что приводит к застою в легких, способствующему развитию пневмонии.
Следует отметить, что при обширных ожогах, особенно если они локализуются в области грудной клетки, создаются особо благоприятные условия для развития пневмонии вследствие проникновения инфекции через кровь и верхние дыхательные пути, ухудшения легочной вентиляции и кровообращения, а иногда различных деформаций грудной клетки.
Клиническое течение пневмонии при ожоговой болезни имеет ряд особенностей. У детей она протекает преимущественно по типу бронхопневмоний.
Диагностика пневмоний затруднена тем, что физикальное обследование больного часто осуществляется в условиях, когда стенки грудной клетки покрыты гранулирующими ранами, а больных нельзя посадить и даже повернуть. Во многих случаях по тем же причинам сложна технически рентгеноскопия и рентгенография легких. Многих больных вынуждены были обследовать через повязку или при очередной перевязке под наркозом.
Симптоматика пневмоний чрезвычайно скудна, учитывая фон тяжелой ожоговой болезни. Жалобы на затрудненное дыхание, одышку в подавляющем большинстве случаев отсутствуют. Кашель относится к непостоянным и редким симптомам, мокроты либо нет, либо она чрезвычайно скудная. Судить о развитии пневмонии по характеру температурной кривой бывает трудно. Тем не менее именно эпизодические повышения температуры, если они не объясняются другими причинами, могут свидетельствовать о развитии пневмонии. Нарастание лейкоцитоза и усиление сдвига формулы белой крови влево могут быть вспомогательными признаками развивающейся пневмонии. Косвенные симптомы пневмонии - ухудшение общего состояния, самочувствия, аппетита больного и появление бреда. В дыхании отмечается участие вспомогательных мышц шеи, раздувание крыльев носа. Появляются цианоз губ, ногтевых пластинок, повышенная потливость. Достоверным клиническим признаком пневмонии у обожженного ребенка следует считать появление в легких мелко- и среднепузырчатых хрипов. Последние часто сочетаются с сухими хрипами и участками жесткого дыхания,
При диагностике пневмоний у обожженных следует иметь в виду, что рентгенологическое обследование грудной клетки в случаях локализации раны в этой области часто бывает недостоверным. Несмотря на скудность симптоматики пневмоний при ожогах, а также на трудности рентгенологического обследования легких у обожженных больных, при внимательном наблюдении и при тщательной оценке всех изменений, происходящих в состоянии больного, диагностика пневмоний в большинстве случаев возможна. В то же время определение точной локализации пневмоний еще более затруднительно, чем диагностика ее. Это видно хотя бы из того, что у 45 детей локализация пневмоний в клиническом диагнозе не была указана. У остальных 34 из 79 больных пневмонии распределились следующим образом: двусторонняя - 20 детей, правосторонняя - у 9 и левосторонняя - у 5 детей. Преобладание правосторонней локализации пневмонии над левосторонней 3. Е. Евхаритская объясняет более благоприятными условиями, для аспирации в правое легкое. Отмечая зависимость частоты пневмоний от локализации ожога, большую заболеваемость пневмониями правого легкого можно поставить в связь с наиболее частой поражаемостью ожогами правой половины грудной клетки.
Из других патологических процессов со стороны органов дыхания у 7 больных наблюдался бронхит, у 1 - плеврит. Туберкулез легких в различных стадиях заболевания выявлен у 5 детей, при этом обращает на себя внимание то, что ни у одного из них ожоговая болезнь не способствовала обострению туберкулезного процесса.
Поскольку пневмония - одно из наиболее тяжелых осложнений ожоговой болезни, большое внимание должно быть уделено средствам, способствующим предупреждению этого осложнения. Естественно, энергичное комплексное лечение ожоговой болезни следует считать предупредительной мерой и от пневмонии. Но среди этого комплексного лечения при потенциальной возможности развития пневмонии необходимо выделить то, что предотвращает застойные явления в легких, улучшает их вентиляцию, создает условия достаточного поступления в организм кислорода. Очень ценным может быть дыхательная гимнастика, внимательный уход за больным, создание ему возвышенного положения, помещение больного в кислородную палату или хотя бы палатку.
К числу тяжелых осложнений ожоговой болезни относятся также осложнения, связанные с проникновением в организм пострадавшего инфекции. Предпосылками для возникновения инфекционных осложнений у обожженных являются нарушение кожного барьера, некроз тканей, недостаточность защитных реакций организма. «Воротами» инфекции, как правило, служит обожженная поверхность, на которую микробы попадают сразу же после травмы (из аутофлоры больного, от обслуживающего персонала и т. д.).
Проникновение микробов в кровоток, а затем в различные ткани и органы обожженного может проявиться в форме бактериемии и сепсиса. Существование выраженной бактериемии при ожогах - хорошо известный факт. Как показали исследования А. М. Яковлева и др., при обширных глубоких ожогах (свыше 10-15% поверхности тела) бактериемия обнаруживается более чем у половины пострадавших и в 8-10 раз чаще, чем у больных с ограниченными глубокими ожогами. Следовательно, развитие бактериемии находится в зависимости от величины нарушения кожного барьера.
Бактериологическое исследование крови произведено нами 25 детям, некоторым повторно, в динамике. У 10 больных в крови микрофлоры не обнаружено, у 15 детей высевалась разнообразная микрофлора: гемолитический стафилококк - 9 раз, дифтерийная палочка - 3 раза, слизистая палочка - 3 раза, синегнойная палочка- 1 раз, кишечная палочка-1 раз. Бактериемия в типичном виде, т.е. без клинических признаков сепсиса, наблюдалась только у 2 детей с площадью глубокого ожога 10 и 15% поверхности тела. Следует иметь в виду, что попадание бактерий в кровь не всегда происходит бесследно для больного; во многих случаях бактериемия может иметь существенное значение не только как источник септических процессов, но и как фактор микробной интоксикации и сенсибилизации организма.
Септические процессы (сепсис, септикопиемия) у наблюдавшихся нами больных отмечались в 10,3% случаев. Сепсис развивался в основном у больных с глубокими ожогами площадью от 20% поверхности тела и более.
Клинически сепсис распознать трудно. Диагноз устанавливается иногда на секции. Из 40 больных с сепсисом у 8 детей последний выявлен только после смерти при патологоанатомическом вскрытии. Однако появление озноба, пота, высокой лихорадки с большими размахами в течении суток, нарастание истощения, появление пролежней, межмышечных флегмон, абсцессов, элементов пиодермии может служить признаками тяжелого осложнения ожоговой болезни - сепсиса или септикопиемии. Бактериологически сепсис подтвержден только у 1/3 (13 из 40) больных.
Сепсис может развиваться в любое время ожоговой болезни. По данным Artz и Reiss, наиболее часто сепсис возникает в первые две недели после термической травмы, т. е. тогда, когда еще не образовался грануляционный барьер для проникновения бактерий в организм.
Говоря об осложнениях ожоговой болезни, вызванных инфекцией, нельзя пройти мимо вопроса о скарлатине при ожогах. Скарлатина сама по себе - тяжелое инфекционное заболевание. Наличие скарлатины у ожогового больного усугубляет его тяжелое состояние. В литературе по этому вопросу существует мнение, что ожог предрасполагает к заболеванию скарлатиной, что обожженные дети чаще заболевают скарлатиной. Сторонники этого мнения относят скарлатину при ожоге к группе экстрабуккальной, т. е. считают, что заражение происходит через рану.
По данным М. И. Каган, скарлатина занимает первое место среди других осложнений ожоговой болезни и составляет 41,1 % от всех осложнений, по данным А. В. Шацкого - 32%. Н. Р. Блуменау скарлатинозную сыпь наблюдал у 23 из 186 обожженных (12,3%). К. Ф. Иванькович отмечал скарлатину в 8,6%, а С. Д. Терновский - в 2,8% случаев. На основании сравнительных данных о заболеваемости скарлатиной обожженных и детей с другими хирургическими заболеваниями С. Д. Терновский отрицает предположение, будто бы ожоги предрасполагают к заболеванию скарлатиной. По его наблюдениям, среди хирургических больных скарлатина встречалась почти в таком же проценте (1,3) случаев, что и при ожогах. Наши клинические наблюдения также говорят в пользу высказанного С. Д. Терновским мнения о том, что скарлатина при ожогах у детей встречается значительно реже, чем это принято считать. Скарлатина как осложнение ожоговой болезни из 388 детей с глубокими ожогами отмечена только у 7(1,8%).
При диагностике скарлатины у обожженных детей необходимо иметь в виду, что нередко у них появляются токсическая, септического характера сыпь, различного характера аллергические сыпи, которые иногда трудно отличить от скарлатины, но которые не имеют с ней ничего общего. Сыпь при ожогах по своей морфологии бывает различной, но поводом для сомнений служат мелкоточечные скарлатиноподобные сыпи. Отличить такую сыпь от настоящей скарлатины бывает иногда весьма трудно, но обычно она не имеет фона, характерного для скарлатины, и первичное ее высыпание появляется в окружности ожога, а уже позднее она распространяется по всему телу. В отдельных случаях распространенной сыпи только последующее наблюдение решает окончательный вопрос о ее происхождении. Трудность диагностики усугубляется наличием у больного высокой температуры, яркого гиперемированного зева, часто сосочкового языка - постоянных явлений при тяжелом ожоге и без скарлатины. Упомянутые скарлатиноподобные сыпи никогда не дают вторичного заражения других больных, хотя они продолжают оставаться в хирургическом отделении вместе.
Геморрагический диатез как осложнение ожоговой болезни наблюдался у 15 детей (3,9%). Это осложнение, по данным 3. Е. Евхаритекой, у детей встречается чаще, чем у взрослых. По материалам Л. М. Клячкина и В. И. Филатова, представивших в своих работах наиболее обобщающие данные по геморрагическому диатезу при ожогах, возможны следующие формы повышенной кровоточивости: а) изолированные формы кровоточивости (кожная, абдоминальная, суставная пурпура и гематурия); б) генерализованная форма геморрагического капилляротоксикоза.
Одно из наиболее демонстративных проявлений геморрагического синдрома - повышенная кровоточивость грануляций, которая наблюдается преимущественно не ранее 2-го месяца после ожоговой травмы. Малейшие травмы во время перевязок (а иногда и спонтанно) у таких больных приводят к обильным кровотечениям или к образованию крупных внутригрануляционных гематом. Кровоточивость грануляций нередко служит одной из причин анемии у обожженных. Это сильно затрудняет подготовку таких больных к операции и нередко требует переливания массивных доз крови.
К сравнительно частым проявлениям геморрагического диатеза обожженных относят гематурию. Изменения в моче в виде преходящей альбуминурии и микрогематурии у детей отмечены в 6 случаях.
У 5 детей геморрагический диатез протекал в форме болезни Шенлейна - Геноха. Кожно-суставная форма геморрагического диатеза наблюдалась также у 5 детей. Кроме высыпаний на коже, эта форма диатеза сопровождается появлением припухлости суставов, болезненностью движений и ограничением их объема. При этом в процесс вовлекаются и более мелкие суставы: лучезапястные и межфаланговые. Изолированно суставная форма диатеза встречается редко. У 3 детей осложнение протекало по типу абдоминальной пурпуры с острыми болями в животе. При абдоминальной пурпуре боли в животе могут симулировать различные острые хирургические заболевания (острый аппендицит, цистит, почечную колику, аскаридоз и т.д.). До появления кожной пурпуры бывает трудно поставить правильный диагноз. Кожная пурпура является наиболее достоверным признаком геморрагического капилляротоксикоза. Элементы геморрагической сыпи имеют макулезно-папулезный характер, нередко сопровождаются зудом, располагаются большей частью на коже конечностей, особенно на стопах, голенях, предплечьях, кистях. Высыпания наступают волнообразно на протяжении 3-4 недель.
При геморрагическом капилляротоксикозе понижается резистентность капилляров, что подтверждается пробой Нестерова, баночной пробой и появлением кровоизлияний в коже после наложения жгута.
Возможны рецидивы капилляротоксикоза. Так, у 2 детей наблюдались повторные высыпания кожной пурпуры. Прямые признаки капилляротоксикоза обычно относятся к позднему периоду ожоговой болезни, а именно к той ее стадии, для которой характерно развитие истощения. Однако в одном случае капилляротоксикоз развился на 4-е сутки после ожога, т. е. в ранние сроки после ожога и при небольшой (3,5% поверхности тела) площади его. У остальных 14 детей капилляротоксикоз наблюдался при более обширных глубоких ожогах (5-30% поверхности тела).
Из 15 больных с признаками геморрагического диатеза умер один. Смерть наступила при явлениях отека легких и мозга. Анатомический диагноз у этого больного: обширные (30% поверхности тела), лишенные грануляций раны (умер на 48-й день после ожога). Мелкоточечные кровоизлияния на кожных покровах грудной клетки и предплечьях. Двусторонняя мелкоочаговая абсцедирующая бронхопневмония. Отек легких. Полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга. Очаговые кровоизлияния под мозговыми оболочками. Пролежни. Ожоговое истощение. Анемия. Септикопиемия.
Несомненно, геморрагический диатез, вызывая ряд нарушений в организме обожженного, ухудшает и течение раневого процесса: прекращает эпителизацию, истончает или вызывает некроз грануляционной ткани. По ликвидации признаков геморрагического диатеза нормализуется и течение раневого процесса.
Этиология и патогенез геморрагического диатеза не могут в настоящее время считаться окончательно выясненными. Имеются данные, указывающие на связь капилляротоксикоза с инфекцией и интоксикацией, а также с побочным действием лекарственной терапии и, в частности, пенициллина. М. И. Шрайбер и М. И. Долгина объясняют его хрупкостью сосудов или гиповитаминозом. В. А. Насонова делает вывод о полиэтиологичности капилляротоксикоза. В последние годы распространяется гипотеза аутоиммунного генеза заболевания. Damashek рассматривает геморрагический васкулит как общую иммунологическую реакцию капилляров и мелких сосудов на различные вредности, в том числе и инфекционной природы.
Для лечения и профилактики геморрагического диатеза, по мнению Л. М. Клячкина, целесообразно применять гормональные препараты (кортизон, преднизон), антигистаминные средства (дипразин, пипольфен), витамины С и Р и соли кальция.
Особое место среди осложнений занимают язвы желудочно-кишечного тракта. О возникновении их при ожогах впервые сообщил в 1842 г. Curling. В последующем появились работы В. А. Авдакова, А. Троянова и др. Большинство авторов считают, что наблюдаемые при ожогах язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки являются острыми, образуются в ранние сроки, прогрессируют и быстро ведут к перфорации и кровотечению, которые нередко приводят к смертельному исходу. По данным литературы, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта при ожогах чаще наблюдается у женщин и детей. Среди клинических наблюдений, приведенных в настоящей работе, это осложнение отмечено у 3 девочек. Местом развития язвы у них была двенадцатиперстная кишка.
У одной девочки, умершей на 18-й день после ожога, язва протекала бессимптомно и была обнаружена только на вскрытии. Площадь глубокого ожога составляла до 30% поверхности тела.
В другом случае первым признаком язвы было сильное желудочное кровотечение с обильной рвотой кровью, возникшее на 7-й день после ожога. На следующий день обильная кровавая рвота сопровождалась острой болью в подложечной области и кратковременной потерей сознания. К этому времени больная была уже резко анемизирована (гемоглобин - 33%, эритроциты - 2 120000 в 1 мм3). Хотя живот при пальпации был мягким, признаков раздражения брюшины но определялось, было ясно, что консервативные меры недостаточны и необходима лапаротомия. Операция произведена в тот же день. При ревизии обнаружены два прободных отверстия на передней стенке двенадцатиперстной кишки диаметром 0,8 и 1 см. Оба отверстия закупорены плотными кровяными сгустками. Попытка произвести ушивание язв оказалась безуспешной из-за прорезывания тканей и продолжавшегося кровотечения. Произведена резекция желудка. В послеоперационном периоде удалось добиться почти полной нормализации состава красной крови, тем не менее течение болезни было крайне тяжелым. Стойко удерживалась лихорадка, повторно наблюдалась рвота, живот был вздут. Развились пневмония, паротит, молочница. Наконец, появились признаки перитонита, и на 11-й день после операции больная умерла.
При аутопсии, кроме изменений в других органах, обнаружены фибринозно-гнойный перитонит и несостоятельность швов некротизированной культи двенадцатиперстной кишки.
Другая больная в течение 2 лет лечилась по поводу глубокого ожога пламенем. В нашу клинику переведена для продолжения лечения гранулирующей раны. Язва двенадцатиперстной кишки была диагностирована при следующих обстоятельствах. В течение недели больную беспокоили боли в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта обнаружена зарубцевавшаяся язва, перенесенная, по-видимому, в раннем периоде ожоговой болезни. Происхождение болей объяснено Рубцовыми изменениями на месте язвы. В последующем эти явления исчезли .
Во всех приведенных наблюдениях язвы развились в двенадцатиперстной кишке. У одной девочки язва протекала бессимптомно, У второй первым признаком ее было обильное кровотечение с последующей перфорацией, у третьей рентгенологически диагностирована уже зарубцевавшаяся язва. О времени возникновения язв можно более или менее определенно сказать только в отношении первых двух больных. У одной из них язва появилась не позднее 7-го дня, у второй - не позднее 18-го дня после ожога. Эти наблюдения подтверждают данные литературы о скудности клинических проявлений язв желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни, Во всех случаях имелись обширные глубокие ожоги пламенем (около 30% поверхности тела). Исходы ожоговой болезни, осложненной язвой Курлинга, до настоящего времени остаются неудовлетворительными, но не безнадежными.
Из других осложнений ожоговой болезни со стороны желудочно-кишечного тракта, обнаруженных преимущественно при аутопсии, следует отметить следующее: кровотечение (3), острое расширение желудка и кишечника (3), атрофию слизистой оболочки желудка (7) и кишечника (3), кровоизлияние на слизистой оболочке желудка (3), очаги некроза клетчатки вокруг желудка (1), подострый язвенный колит (2), колит (2).
Указанные изменения в желудочно-кишечном тракте носили главным образом характер локализованного поражения, т. е. наблюдались только в желудке или в каком-либо одном отделе кишечника. У одного больного пищеварительный тракт был поражен на всем протяжении начиная с желудка. У него обнаружены эрозивный гастрит, язвенный энтероколит и атрофия слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника. Умер на 122-й день после ожога, площадь глубокого ожога составляла 30% поверхности тела.
О поражении пищевода в литературе имеются лишь единичные сообщения. А. В. Козина, Р. И. Кащк, Р. А. Переверзева наблюдали язвы глотки и пищевода у 5 умерших от ожогов больных. Во всех случаях язвы осложнились перфорацией с образованием медиастинита (в двух случаях плеврита), что и явилось непосредственной причиной гибели больных. Клиническое проявление язвенного процесса пищевода было скудным у всех, у четырех из них оно было выявлено только на аутопсии. Прижизненно не диагностированы поражения пищевода и у наших больных. На аутопсии оказалось, что в одном случае имелась обширная флегмона верхней трети пищевода в сочетании с кандидамикозом, а в двух - пролежни начального отдела пищевода. Пролежень у одного из них распространялся на заднюю стенку гортани и вызвал некроз перстневидного хряща.
Кроме общих осложнений ожоговой болезни, у некоторых детей наблюдались сопутствующие заболевания, в частности болезнь Верльгофа, болезнь Боткина, тромбофлебитическая спленомегалия, врожденный порок сердца, врожденная косолапость и болезнь Дауна, врожденный вывих бедра, эпилепсия, аскаридоз, рахит, грипп, ангина, ветряная оспа, корь, коклюш, дизентерия, инфекционный паротит.
Приведенные данные показывают, что в числе сопутствующих заболеваний имелись и тяжелые, такие, как болезнь Верльгофа, тромбофлебитическая спленомегалия, детские инфекции и ряд других. Тем не менее эти заболевания не явились противопоказаниями для хирургического лечения ожоговой поверхности.
Влияние возраста и пола на частоту тех или иных осложнений ожоговой болезни у наших больных отметить не удалось. Большинство их наблюдалось почти в равном числе случаев как у детей старшего, так и у детей младшего возраста. Такие осложнения ожоговой болезни, как наркомания, нарушения психики, скарлатина у детей младшего возраста (особенно до года), вообще не отмечались. Следует подчеркнуть, что у больных с обширными глубокими ожогами нередко встречались множественные осложнения, возникавшие одновременно или в определенной последовательности.
Одними из наиболее частых осложнений ожоговой болезни являются ожоговое истощение, пневмония и сепсис.
Ожоговое истощение, возникло более чем у 1/3 детей. Следует отметить, что, несмотря на глубокое поражение ожогом кожи, в подавляющем большинстве случаев (63,8%) истощение не развилось. Частота ожогового истощения находилась в прямой зависимости от площади глубокого ожога, однако в 20% случаев оно не наблюдалось даже при площади ожога от 20 до 30% поверхности тела. М. И. Долгина, относящая ожоговое истощение в число осложнений, а не периодов ожоговой болезни, также указывает на зависимость частоты ожогового истощения от площади ожога. Примечательно, что такие изменения в крови, как гипохромная анемия и гипопротеинемия, имели место чаще (50,5%), чем ожоговое истощение (36,2%). Этот факт не может не говорить о том, что ожоговое истощение - менее постоянное явление при ожоговой болезни, и если оно возникает, то развитие его более обоснованно относить к числу осложнений болезни.
Частота и характер общих осложнений
| Осложнение
| Частота осложнений
|
| Ожоговое истощение
| 140 (36,2%)
|
| Пневмонии
| 79 (20,4%)
|
| Сепсис
| 40 (10,3%)
|
| Геморрагический диатез
| 15 (3,9%)
|
| Нарушения психики
| 17 (4,4%)
|
| Кандидамикоз
| 25 (6,4%)
|
| Патология почек
| 20 (5,1%)
|
| Патология печени
| 10 (2,5%)
|
| Наркомания
| 9 (2,3%)
|
| Скарлатина
| 7 (1,8%)
|
| Язва Курлинга
| 3 (0,77%)
|
Диагностика ожогового истощения не представляет трудностей. Основным критерием его является потеря больного в весе. У больных с выраженным истощением потеря в весе нередко достигает половины и более нормального веса. Ликвидация всех проявлений ожогового истощения возможна только при полном аутопластическом закрытии ожоговых ран.
Из осложнений со стороны внутренних органов при ожогах наиболее частыми и тяжелыми являются заболевания легких. Пневмония у детей, по данным литературы, занимает первое место среди всех других осложнений ожоговой болезни и составляет от 5,1% до 36,8%. По наблюдениям М. И. Каган, она чаще возникает в зимне-весенний период. Частота пневмоний у детей с глубокими ожогами кожи, находившихся под нашим наблюдением, составила 20,4% (79 из 388 детей). За время болезни пневмонию дважды перенесли трое детей, четыре раза - одна девочка.
При определении частоты пневмоний как осложнения ожоговой болезни необходимо дифференцировать их от пневмоний, развивающихся при ожогах дыхательных путей.
Последние нецелесообразно относить к числу осложнений ожоговой болезни прежде всего потому, что они возникают в результате непосредственного воздействия термического агента (горячий воздух, пар и т. д.) на дыхательные пути, легочную ткань.
Пневмонии, возникающие при ожоге дыхательных путей, отличаются от пневмоний, развивающихся как осложнение ожоговой болезни, не только
патогенетически, но и по срокам возникновения и клиническим признакам.
По нашим наблюдениям, такие пневмонии возникают в первом периоде ожоговой болезни, т. е. в ближайшие дни или непосредственно за ожоговой травмой. Причиной их является вдыхание горячего воздуха или горячего пара, что возможно главным образом при пожаре, во время пребывания в закрытом помещении, или горении одежды и при взрывах. Поэтому при опросе, во время сбора анамнеза, установив указанные выше обстоятельства и причину ожога, можно уже предположить о возможном первичном поражении дыхательных путей. У всех таких больных обычно наблюдаются ожоги лица. При осмотре полости рта, глотки и гортани отмечаются признаки ожога слизистой оболочки с явлениями отека. Больных обычно беспокоит кашель и затрудненное дыхание, хриплость голоса.
В последующем характерно появление вязкой мокроты, напоминающей слепки бронхов.
Пневмонии, являющиеся осложнениями ожоговой болезни, так называемые вторичные пневмонии, развиваются без непосредственной связи с ожогом дыхательных путей и наблюдаются преимущественно в периоде ожоговой инфекции или при ожоговом истощении. Частота вторичных пневмоний тесно связана и зависит от обширности и локализации глубокого ожога. Если у детей с площадью ожога до 5% поверхности тела пневмония наблюдалась в 1,1% случаев, то при ожогах площадью от 30 до 40% она имелась у половины из числа этой группы больных. При еще больших по площади ожогах вторичная пневмония была диагностирована в 75% случаев. Примечательно, что наиболее часто это осложнение развивалось при ожогах в области грудной клетки. Из причин, объясняющих наибольшую частоту пневмоний при локализации ожогов в области грудной клетки, нельзя исключить то, что дыхательные экскурсии грудной клетки в подобных случаях значительно уменьшены частично от ослабления силы дыхательной мускулатуры частично из-за болей, возникающих при движениях грудной клетки, что приводит к застою в легких, способствующему развитию пневмонии.
Следует отметить, что при обширных ожогах, особенно если они локализуются в области грудной клетки, создаются особо благоприятные условия для развития пневмонии вследствие проникновения инфекции через кровь и верхние дыхательные пути, ухудшения легочной вентиляции и кровообращения, а иногда различных деформаций грудной клетки.
Клиническое течение пневмонии при ожоговой болезни имеет ряд особенностей. У детей она протекает преимущественно по типу бронхопневмоний.
Диагностика пневмоний затруднена тем, что физикальное обследование больного часто осуществляется в условиях, когда стенки грудной клетки покрыты гранулирующими ранами, а больных нельзя посадить и даже повернуть. Во многих случаях по тем же причинам сложна технически рентгеноскопия и рентгенография легких. Многих больных вынуждены были обследовать через повязку или при очередной перевязке под наркозом.
Симптоматика пневмоний чрезвычайно скудна, учитывая фон тяжелой ожоговой болезни. Жалобы на затрудненное дыхание, одышку в подавляющем большинстве случаев отсутствуют. Кашель относится к непостоянным и редким симптомам, мокроты либо нет, либо она чрезвычайно скудная. Судить о развитии пневмонии по характеру температурной кривой бывает трудно. Тем не менее именно эпизодические повышения температуры, если они не объясняются другими причинами, могут свидетельствовать о развитии пневмонии. Нарастание лейкоцитоза и усиление сдвига формулы белой крови влево могут быть вспомогательными признаками развивающейся пневмонии. Косвенные симптомы пневмонии - ухудшение общего состояния, самочувствия, аппетита больного и появление бреда. В дыхании отмечается участие вспомогательных мышц шеи, раздувание крыльев носа. Появляются цианоз губ, ногтевых пластинок, повышенная потливость. Достоверным клиническим признаком пневмонии у обожженного ребенка следует считать появление в легких мелко- и среднепузырчатых хрипов. Последние часто сочетаются с сухими хрипами и участками жесткого дыхания,
При диагностике пневмоний у обожженных следует иметь в виду, что рентгенологическое обследование грудной клетки в случаях локализации раны в этой области часто бывает недостоверным. Несмотря на скудность симптоматики пневмоний при ожогах, а также на трудности рентгенологического обследования легких у обожженных больных, при внимательном наблюдении и при тщательной оценке всех изменений, происходящих в состоянии больного, диагностика пневмоний в большинстве случаев возможна. В то же время определение точной локализации пневмоний еще более затруднительно, чем диагностика ее. Это видно хотя бы из того, что у 45 детей локализация пневмоний в клиническом диагнозе не была указана. У остальных 34 из 79 больных пневмонии распределились следующим образом: двусторонняя - 20 детей, правосторонняя - у 9 и левосторонняя - у 5 детей. Преобладание правосторонней локализации пневмонии над левосторонней 3. Е. Евхаритская объясняет более благоприятными условиями, для аспирации в правое легкое. Отмечая зависимость частоты пневмоний от локализации ожога, большую заболеваемость пневмониями правого легкого можно поставить в связь с наиболее частой поражаемостью ожогами правой половины грудной клетки.
Из других патологических процессов со стороны органов дыхания у 7 больных наблюдался бронхит, у 1 - плеврит. Туберкулез легких в различных стадиях заболевания выявлен у 5 детей, при этом обращает на себя внимание то, что ни у одного из них ожоговая болезнь не способствовала обострению туберкулезного процесса.
Поскольку пневмония - одно из наиболее тяжелых осложнений ожоговой болезни, большое внимание должно быть уделено средствам, способствующим предупреждению этого осложнения. Естественно, энергичное комплексное лечение ожоговой болезни следует считать предупредительной мерой и от пневмонии. Но среди этого комплексного лечения при потенциальной возможности развития пневмонии необходимо выделить то, что предотвращает застойные явления в легких, улучшает их вентиляцию, создает условия достаточного поступления в организм кислорода. Очень ценным может быть дыхательная гимнастика, внимательный уход за больным, создание ему возвышенного положения, помещение больного в кислородную палату или хотя бы палатку.
К числу тяжелых осложнений ожоговой болезни относятся также осложнения, связанные с проникновением в организм пострадавшего инфекции. Предпосылками для возникновения инфекционных осложнений у обожженных являются нарушение кожного барьера, некроз тканей, недостаточность защитных реакций организма. «Воротами» инфекции, как правило, служит обожженная поверхность, на которую микробы попадают сразу же после травмы (из аутофлоры больного, от обслуживающего персонала и т. д.).
Проникновение микробов в кровоток, а затем в различные ткани и органы обожженного может проявиться в форме бактериемии и сепсиса. Существование выраженной бактериемии при ожогах - хорошо известный факт. Как показали исследования А. М. Яковлева и др., при обширных глубоких ожогах (свыше 10-15% поверхности тела) бактериемия обнаруживается более чем у половины пострадавших и в 8-10 раз чаще, чем у больных с ограниченными глубокими ожогами. Следовательно, развитие бактериемии находится в зависимости от величины нарушения кожного барьера.
Бактериологическое исследование крови произведено нами 25 детям, некоторым повторно, в динамике. У 10 больных в крови микрофлоры не обнаружено, у 15 детей высевалась разнообразная микрофлора: гемолитический стафилококк - 9 раз, дифтерийная палочка - 3 раза, слизистая палочка - 3 раза, синегнойная палочка- 1 раз, кишечная палочка-1 раз. Бактериемия в типичном виде, т.е. без клинических признаков сепсиса, наблюдалась только у 2 детей с площадью глубокого ожога 10 и 15% поверхности тела. Следует иметь в виду, что попадание бактерий в кровь не всегда происходит бесследно для больного; во многих случаях бактериемия может иметь существенное значение не только как источник септических процессов, но и как фактор микробной интоксикации и сенсибилизации организма.
Септические процессы (сепсис, септикопиемия) у наблюдавшихся нами больных отмечались в 10,3% случаев. Сепсис развивался в основном у больных с глубокими ожогами площадью от 20% поверхности тела и более.
Клинически сепсис распознать трудно. Диагноз устанавливается иногда на секции. Из 40 больных с сепсисом у 8 детей последний выявлен только после смерти при патологоанатомическом вскрытии. Однако появление озноба, пота, высокой лихорадки с большими размахами в течении суток, нарастание истощения, появление пролежней, межмышечных флегмон, абсцессов, элементов пиодермии может служить признаками тяжелого осложнения ожоговой болезни - сепсиса или септикопиемии. Бактериологически сепсис подтвержден только у 1/3 (13 из 40) больных.
Сепсис может развиваться в любое время ожоговой болезни. По данным Artz и Reiss, наиболее часто сепсис возникает в первые две недели после термической травмы, т. е. тогда, когда еще не образовался грануляционный барьер для проникновения бактерий в организм.
Говоря об осложнениях ожоговой болезни, вызванных инфекцией, нельзя пройти мимо вопроса о скарлатине при ожогах. Скарлатина сама по себе - тяжелое инфекционное заболевание. Наличие скарлатины у ожогового больного усугубляет его тяжелое состояние. В литературе по этому вопросу существует мнение, что ожог предрасполагает к заболеванию скарлатиной, что обожженные дети чаще заболевают скарлатиной. Сторонники этого мнения относят скарлатину при ожоге к группе экстрабуккальной, т. е. считают, что заражение происходит через рану.
По данным М. И. Каган, скарлатина занимает первое место среди других осложнений ожоговой болезни и составляет 41,1 % от всех осложнений, по данным А. В. Шацкого - 32%. Н. Р. Блуменау скарлатинозную сыпь наблюдал у 23 из 186 обожженных (12,3%). К. Ф. Иванькович отмечал скарлатину в 8,6%, а С. Д. Терновский - в 2,8% случаев. На основании сравнительных данных о заболеваемости скарлатиной обожженных и детей с другими хирургическими заболеваниями С. Д. Терновский отрицает предположение, будто бы ожоги предрасполагают к заболеванию скарлатиной. По его наблюдениям, среди хирургических больных скарлатина встречалась почти в таком же проценте (1,3) случаев, что и при ожогах. Наши клинические наблюдения также говорят в пользу высказанного С. Д. Терновским мнения о том, что скарлатина при ожогах у детей встречается значительно реже, чем это принято считать. Скарлатина как осложнение ожоговой болезни из 388 детей с глубокими ожогами отмечена только у 7(1,8%).
При диагностике скарлатины у обожженных детей необходимо иметь в виду, что нередко у них появляются токсическая, септического характера сыпь, различного характера аллергические сыпи, которые иногда трудно отличить от скарлатины, но которые не имеют с ней ничего общего. Сыпь при ожогах по своей морфологии бывает различной, но поводом для сомнений служат мелкоточечные скарлатиноподобные сыпи. Отличить такую сыпь от настоящей скарлатины бывает иногда весьма трудно, но обычно она не имеет фона, характерного для скарлатины, и первичное ее высыпание появляется в окружности ожога, а уже позднее она распространяется по всему телу. В отдельных случаях распространенной сыпи только последующее наблюдение решает окончательный вопрос о ее происхождении. Трудность диагностики усугубляется наличием у больного высокой температуры, яркого гиперемированного зева, часто сосочкового языка - постоянных явлений при тяжелом ожоге и без скарлатины. Упомянутые скарлатиноподобные сыпи никогда не дают вторичного заражения других больных, хотя они продолжают оставаться в хирургическом отделении вместе.
Геморрагический диатез как осложнение ожоговой болезни наблюдался у 15 детей (3,9%). Это осложнение, по данным 3. Е. Евхаритекой, у детей встречается чаще, чем у взрослых. По материалам Л. М. Клячкина и В. И. Филатова, представивших в своих работах наиболее обобщающие данные по геморрагическому диатезу при ожогах, возможны следующие формы повышенной кровоточивости: а) изолированные формы кровоточивости (кожная, абдоминальная, суставная пурпура и гематурия); б) генерализованная форма геморрагического капилляротоксикоза.
Одно из наиболее демонстративных проявлений геморрагического синдрома - повышенная кровоточивость грануляций, которая наблюдается преимущественно не ранее 2-го месяца после ожоговой травмы. Малейшие травмы во время перевязок (а иногда и спонтанно) у таких больных приводят к обильным кровотечениям или к образованию крупных внутригрануляционных гематом. Кровоточивость грануляций нередко служит одной из причин анемии у обожженных. Это сильно затрудняет подготовку таких больных к операции и нередко требует переливания массивных доз крови.
К сравнительно частым проявлениям геморрагического диатеза обожженных относят гематурию. Изменения в моче в виде преходящей альбуминурии и микрогематурии у детей отмечены в 6 случаях.
У 5 детей геморрагический диатез протекал в форме болезни Шенлейна - Геноха. Кожно-суставная форма геморрагического диатеза наблюдалась также у 5 детей. Кроме высыпаний на коже, эта форма диатеза сопровождается появлением припухлости суставов, болезненностью движений и ограничением их объема. При этом в процесс вовлекаются и более мелкие суставы: лучезапястные и межфаланговые. Изолированно суставная форма диатеза встречается редко. У 3 детей осложнение протекало по типу абдоминальной пурпуры с острыми болями в животе. При абдоминальной пурпуре боли в животе могут симулировать различные острые хирургические заболевания (острый аппендицит, цистит, почечную колику, аскаридоз и т.д.). До появления кожной пурпуры бывает трудно поставить правильный диагноз. Кожная пурпура является наиболее достоверным признаком геморрагического капилляротоксикоза. Элементы геморрагической сыпи имеют макулезно-папулезный характер, нередко сопровождаются зудом, располагаются большей частью на коже конечностей, особенно на стопах, голенях, предплечьях, кистях. Высыпания наступают волнообразно на протяжении 3-4 недель.
При геморрагическом капилляротоксикозе понижается резистентность капилляров, что подтверждается пробой Нестерова, баночной пробой и появлением кровоизлияний в коже после наложения жгута.
Возможны рецидивы капилляротоксикоза. Так, у 2 детей наблюдались повторные высыпания кожной пурпуры. Прямые признаки капилляротоксикоза обычно относятся к позднему периоду ожоговой болезни, а именно к той ее стадии, для которой характерно развитие истощения. Однако в одном случае капилляротоксикоз развился на 4-е сутки после ожога, т. е. в ранние сроки после ожога и при небольшой (3,5% поверхности тела) площади его. У остальных 14 детей капилляротоксикоз наблюдался при более обширных глубоких ожогах (5-30% поверхности тела).
Из 15 больных с признаками геморрагического диатеза умер один. Смерть наступила при явлениях отека легких и мозга. Анатомический диагноз у этого больного: обширные (30% поверхности тела), лишенные грануляций раны (умер на 48-й день после ожога). Мелкоточечные кровоизлияния на кожных покровах грудной клетки и предплечьях. Двусторонняя мелкоочаговая абсцедирующая бронхопневмония. Отек легких. Полнокровие и отек мягких мозговых оболочек и вещества мозга. Очаговые кровоизлияния под мозговыми оболочками. Пролежни. Ожоговое истощение. Анемия. Септикопиемия.
Несомненно, геморрагический диатез, вызывая ряд нарушений в организме обожженного, ухудшает и течение раневого процесса: прекращает эпителизацию, истончает или вызывает некроз грануляционной ткани. По ликвидации признаков геморрагического диатеза нормализуется и течение раневого процесса.
Этиология и патогенез геморрагического диатеза не могут в настоящее время считаться окончательно выясненными. Имеются данные, указывающие на связь капилляротоксикоза с инфекцией и интоксикацией, а также с побочным действием лекарственной терапии и, в частности, пенициллина. М. И. Шрайбер и М. И. Долгина объясняют его хрупкостью сосудов или гиповитаминозом. В. А. Насонова делает вывод о полиэтиологичности капилляротоксикоза. В последние годы распространяется гипотеза аутоиммунного генеза заболевания. Damashek рассматривает геморрагический васкулит как общую иммунологическую реакцию капилляров и мелких сосудов на различные вредности, в том числе и инфекционной природы.
Для лечения и профилактики геморрагического диатеза, по мнению Л. М. Клячкина, целесообразно применять гормональные препараты (кортизон, преднизон), антигистаминные средства (дипразин, пипольфен), витамины С и Р и соли кальция.
Особое место среди осложнений занимают язвы желудочно-кишечного тракта. О возникновении их при ожогах впервые сообщил в 1842 г. Curling. В последующем появились работы В. А. Авдакова, А. Троянова и др. Большинство авторов считают, что наблюдаемые при ожогах язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки являются острыми, образуются в ранние сроки, прогрессируют и быстро ведут к перфорации и кровотечению, которые нередко приводят к смертельному исходу. По данным литературы, язвенные поражения желудочно-кишечного тракта при ожогах чаще наблюдается у женщин и детей. Среди клинических наблюдений, приведенных в настоящей работе, это осложнение отмечено у 3 девочек. Местом развития язвы у них была двенадцатиперстная кишка.
У одной девочки, умершей на 18-й день после ожога, язва протекала бессимптомно и была обнаружена только на вскрытии. Площадь глубокого ожога составляла до 30% поверхности тела.
В другом случае первым признаком язвы было сильное желудочное кровотечение с обильной рвотой кровью, возникшее на 7-й день после ожога. На следующий день обильная кровавая рвота сопровождалась острой болью в подложечной области и кратковременной потерей сознания. К этому времени больная была уже резко анемизирована (гемоглобин - 33%, эритроциты - 2 120000 в 1 мм3). Хотя живот при пальпации был мягким, признаков раздражения брюшины но определялось, было ясно, что консервативные меры недостаточны и необходима лапаротомия. Операция произведена в тот же день. При ревизии обнаружены два прободных отверстия на передней стенке двенадцатиперстной кишки диаметром 0,8 и 1 см. Оба отверстия закупорены плотными кровяными сгустками. Попытка произвести ушивание язв оказалась безуспешной из-за прорезывания тканей и продолжавшегося кровотечения. Произведена резекция желудка. В послеоперационном периоде удалось добиться почти полной нормализации состава красной крови, тем не менее течение болезни было крайне тяжелым. Стойко удерживалась лихорадка, повторно наблюдалась рвота, живот был вздут. Развились пневмония, паротит, молочница. Наконец, появились признаки перитонита, и на 11-й день после операции больная умерла.
При аутопсии, кроме изменений в других органах, обнаружены фибринозно-гнойный перитонит и несостоятельность швов некротизированной культи двенадцатиперстной кишки.
Другая больная в течение 2 лет лечилась по поводу глубокого ожога пламенем. В нашу клинику переведена для продолжения лечения гранулирующей раны. Язва двенадцатиперстной кишки была диагностирована при следующих обстоятельствах. В течение недели больную беспокоили боли в эпигастральной области. При рентгенологическом исследовании желудочно-кишечного тракта обнаружена зарубцевавшаяся язва, перенесенная, по-видимому, в раннем периоде ожоговой болезни. Происхождение болей объяснено Рубцовыми изменениями на месте язвы. В последующем эти явления исчезли .
Во всех приведенных наблюдениях язвы развились в двенадцатиперстной кишке. У одной девочки язва протекала бессимптомно, У второй первым признаком ее было обильное кровотечение с последующей перфорацией, у третьей рентгенологически диагностирована уже зарубцевавшаяся язва. О времени возникновения язв можно более или менее определенно сказать только в отношении первых двух больных. У одной из них язва появилась не позднее 7-го дня, у второй - не позднее 18-го дня после ожога. Эти наблюдения подтверждают данные литературы о скудности клинических проявлений язв желудочно-кишечного тракта при ожоговой болезни, Во всех случаях имелись обширные глубокие ожоги пламенем (около 30% поверхности тела). Исходы ожоговой болезни, осложненной язвой Курлинга, до настоящего времени остаются неудовлетворительными, но не безнадежными.
Из других осложнений ожоговой болезни со стороны желудочно-кишечного тракта, обнаруженных преимущественно при аутопсии, следует отметить следующее: кровотечение (3), острое расширение желудка и кишечника (3), атрофию слизистой оболочки желудка (7) и кишечника (3), кровоизлияние на слизистой оболочке желудка (3), очаги некроза клетчатки вокруг желудка (1), подострый язвенный колит (2), колит (2).
Указанные изменения в желудочно-кишечном тракте носили главным образом характер локализованного поражения, т. е. наблюдались только в желудке или в каком-либо одном отделе кишечника. У одного больного пищеварительный тракт был поражен на всем протяжении начиная с желудка. У него обнаружены эрозивный гастрит, язвенный энтероколит и атрофия слизистой оболочки тонкого и толстого кишечника. Умер на 122-й день после ожога, площадь глубокого ожога составляла 30% поверхности тела.
О поражении пищевода в литературе имеются лишь единичные сообщения. А. В. Козина, Р. И. Кащк, Р. А. Переверзева наблюдали язвы глотки и пищевода у 5 умерших от ожогов больных. Во всех случаях язвы осложнились перфорацией с образованием медиастинита (в двух случаях плеврита), что и явилось непосредственной причиной гибели больных. Клиническое проявление язвенного процесса пищевода было скудным у всех, у четырех из них оно было выявлено только на аутопсии. Прижизненно не диагностированы поражения пищевода и у наших больных. На аутопсии оказалось, что в одном случае имелась обширная флегмона верхней трети пищевода в сочетании с кандидамикозом, а в двух - пролежни начального отдела пищевода. Пролежень у одного из них распространялся на заднюю стенку гортани и вызвал некроз перстневидного хряща.
Кроме общих осложнений ожоговой болезни, у некоторых детей наблюдались сопутствующие заболевания, в частности болезнь Верльгофа, болезнь Боткина, тромбофлебитическая спленомегалия, врожденный порок сердца, врожденная косолапость и болезнь Дауна, врожденный вывих бедра, эпилепсия, аскаридоз, рахит, грипп, ангина, ветряная оспа, корь, коклюш, дизентерия, инфекционный паротит.
Приведенные данные показывают, что в числе сопутствующих заболеваний имелись и тяжелые, такие, как болезнь Верльгофа, тромбофлебитическая спленомегалия, детские инфекции и ряд других. Тем не менее эти заболевания не явились противопоказаниями для хирургического лечения ожоговой поверхности.