Врожденный вирусный гепатит у младенцев
Заболевание передается диаплацентарно от матери, переболевшей гепатитом во время беременности или раньше. Вирус гепатита в крови матери иногда существует очень долго, в продолжение нескольких лет, а при нескольких беременностях последовательно плод может заражаться от матери. Как вирус А - вызывающий эпидемический гепатит, так и вирус В - вызывающий сывороточный гепатит, могут стать причиной заражения плода и развития гепатита у новорожденного. Роль вируса B в этиологии гепатита в период новорожденности очень велика. После гепатита, вызванного вирусом В, больные в продолжение нескольких лет могут оставаться вирусоносителями. Если плод заражается рано, ребенок может погибнуть внутриутробно, может родиться преждевременно или умереть вскоре после рождения с ясно выраженной картиной желтухи. У внутриутробно погибшего плода отмечается темно-желтое окрашивание пуповины и околоплодных вод, а сам плод не имеет видимых признаков желтухи. У таких детей диагноз подтверждается фактом, что мать больна гепатитом.
Сейчас допускается возможность и аутосомно-рецессивной наследственности, так как отмечается семейственность в развитии заболевания. Дискутируется и предположение Laplan об аутоиммунности заболевания посредством антител, проникающих диаплацентарно от матери к плоду и поражающих печень. При неонатальном гепатите очень редко доказывается наличие австралийского антигена.
Заболевание у новорожденного начинается с продромальных симптомов, таких как анорексия, рвоты, поносы, падение веса, обезвоживание, температура, а к концу первой недели появляется желтуха, которая обыкновенно не увеличивается по интенсивности, но различна по продолжительности. Печень и селезенка, как правило, увеличиваются, живот вздут. Испражнения обесцвечены, моча темная, проба на билирубин положительна. Прямой и непрямой билирубин в сыворотке увеличен. Электрофоретическое исследование указывает на общее уменьшение количества белков, преимущественно альбуминов. Содержание трансаминазы в сыворотке увеличено, наличие Lipoprotein х в сыворотке говорит о гепатите. Углеводный обмен также нарушен, существует гипогликемия. Гипогликемию с высоким уровнем билирубинемии и аммониевого резерва в крови можно считать признаками ядерной желтухи. В разгаре желтухи клиническая картина может напоминать картину атрезии желчных протоков. При продолжительном течении болезни может развиться и цирроз. До сих пор не выяснено, имеет ли этот вид цирроза связь с так наз. гигантоклеточным циррозом у новорожденных, при наличии которого дети умирают вскоре после рождения. На вскрытии в таких случаях находят гемосидерозный цирроз печени с множеством гигантских клеток. Приводим следующий пример:
Ив. Р. Т. от 16.VII, Детская клиника.
Ребенок от второй беременности, которая протекла легко, нормально. Вес ребенка при рождении 3850. Поступил в детскую клинику на десятый день после рождения в связи с желтухой, которая за последние дни усилилась. Ребенок стал беспокойным, появились подергивания рук и век.
Объективно: новорожденный с резко выраженной желтушностью кожи и склер, безучастен к окружающей среде, время от времени наблюдается подергивание рук. Печень пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, а селезенка - непосредственно под реберной дугой. Остальные внутренние органы без изменений. Моча интенсивно окрашена и проба на билирубин положительна. В периферической крови отмечается гипохромная анемия без эритробластоза. Группа крови матери, отца и ребенка одинакова и все Rh - положительны. Тест Кумбса - отрицателен. В продолжение пятидневного пребывания ребенка в больнице у него поддерживалась температура до 38°, а в последний день до 39°. На пятый день состояние ребенка резко ухудшилось, и он умер при явлениях сердечно-сосудистой слабости и пареза кишечника.
На вскрытии: токсический некроз печени, желтуха всех органов и кожи, некротический нефроз (иктерогеннный), интерстициальная двухсторонняя пневмония, паренхиматозная дистрофия миокарда.
Дифференциальная диагностика. Кроме атрезии желчных путей, следует иметь в виду пролонгированную иктеричность, желтуху или сепсис, токсическую желтуху или пневмонию, инфекционный мононуклеоз, который может протекать с желтухой еще в периоде новорожденности.
Прогноз врожденного инфекционного гепатита неблагоприятен, так как еще при рождении существуют тяжелые поражения печени. Защитные механизмы в этом возрасте совсем ограничены. Около 40% заболевших новорожденных выздоравливают, у 35% из них развивается цирроз печени, 10--15% погибают быстро и около 20% умирают в возрасте до 24 месяца после рождения. Прогноз семейного неонатального гепатита очень неблагоприятный.
Лечение. Рекомендуется лечение преднизоном, который предупреждает развитие цирроза печени. Его назначают по 2-3 мг на кг веса в сутки в продолжение 10-15 дней. Стероидные препараты уменьшают воспалительную реакцию, способствуют восстановлению проходимости желчных протоков, благоприятствуют лучшему орошению кровью паренхимы и уменьшают склонность к цирротическим процессам. Применяется антибиотическое лечение, преимущественно антибиотиками с широким спектром действия. Рекомендуется вскармливание таких сетей обезжиренным материнским молоком с тем, чтобы предотвратить диспепсию. Кроме этого, назначают витамин С по 100-200 мг, витамин Вхпо5-10 мг в сутки, В6- 25 мг, В12 - 100 мкг и подслащенную воду или гликозу по 100-150 мл в день. При особенно тяжелых формах с опасностью развития печеночной комы дозу витаминов значительно увеличивают, немедленно назначают капельное вливание глюкозы и физиологического раствора, экстракт печени по 1-2 мл внутримышечно, кардиотоничные средства. Парентерально назначают витамин К (3-5 мг), имея в виду гипопротромбинемию. Кроме того, можно назначить и витамин PP. При нарушении обмена аммиака назначают большие дозы глютаминовой кислоты.
Подробнее о вирусных гепатитах
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Иванка Иванова
Сейчас допускается возможность и аутосомно-рецессивной наследственности, так как отмечается семейственность в развитии заболевания. Дискутируется и предположение Laplan об аутоиммунности заболевания посредством антител, проникающих диаплацентарно от матери к плоду и поражающих печень. При неонатальном гепатите очень редко доказывается наличие австралийского антигена.
Заболевание у новорожденного начинается с продромальных симптомов, таких как анорексия, рвоты, поносы, падение веса, обезвоживание, температура, а к концу первой недели появляется желтуха, которая обыкновенно не увеличивается по интенсивности, но различна по продолжительности. Печень и селезенка, как правило, увеличиваются, живот вздут. Испражнения обесцвечены, моча темная, проба на билирубин положительна. Прямой и непрямой билирубин в сыворотке увеличен. Электрофоретическое исследование указывает на общее уменьшение количества белков, преимущественно альбуминов. Содержание трансаминазы в сыворотке увеличено, наличие Lipoprotein х в сыворотке говорит о гепатите. Углеводный обмен также нарушен, существует гипогликемия. Гипогликемию с высоким уровнем билирубинемии и аммониевого резерва в крови можно считать признаками ядерной желтухи. В разгаре желтухи клиническая картина может напоминать картину атрезии желчных протоков. При продолжительном течении болезни может развиться и цирроз. До сих пор не выяснено, имеет ли этот вид цирроза связь с так наз. гигантоклеточным циррозом у новорожденных, при наличии которого дети умирают вскоре после рождения. На вскрытии в таких случаях находят гемосидерозный цирроз печени с множеством гигантских клеток. Приводим следующий пример:
Ив. Р. Т. от 16.VII, Детская клиника.
Ребенок от второй беременности, которая протекла легко, нормально. Вес ребенка при рождении 3850. Поступил в детскую клинику на десятый день после рождения в связи с желтухой, которая за последние дни усилилась. Ребенок стал беспокойным, появились подергивания рук и век.
Объективно: новорожденный с резко выраженной желтушностью кожи и склер, безучастен к окружающей среде, время от времени наблюдается подергивание рук. Печень пальпируется на 4 см ниже реберной дуги, а селезенка - непосредственно под реберной дугой. Остальные внутренние органы без изменений. Моча интенсивно окрашена и проба на билирубин положительна. В периферической крови отмечается гипохромная анемия без эритробластоза. Группа крови матери, отца и ребенка одинакова и все Rh - положительны. Тест Кумбса - отрицателен. В продолжение пятидневного пребывания ребенка в больнице у него поддерживалась температура до 38°, а в последний день до 39°. На пятый день состояние ребенка резко ухудшилось, и он умер при явлениях сердечно-сосудистой слабости и пареза кишечника.
На вскрытии: токсический некроз печени, желтуха всех органов и кожи, некротический нефроз (иктерогеннный), интерстициальная двухсторонняя пневмония, паренхиматозная дистрофия миокарда.
Дифференциальная диагностика. Кроме атрезии желчных путей, следует иметь в виду пролонгированную иктеричность, желтуху или сепсис, токсическую желтуху или пневмонию, инфекционный мононуклеоз, который может протекать с желтухой еще в периоде новорожденности.
Прогноз врожденного инфекционного гепатита неблагоприятен, так как еще при рождении существуют тяжелые поражения печени. Защитные механизмы в этом возрасте совсем ограничены. Около 40% заболевших новорожденных выздоравливают, у 35% из них развивается цирроз печени, 10--15% погибают быстро и около 20% умирают в возрасте до 24 месяца после рождения. Прогноз семейного неонатального гепатита очень неблагоприятный.
Лечение. Рекомендуется лечение преднизоном, который предупреждает развитие цирроза печени. Его назначают по 2-3 мг на кг веса в сутки в продолжение 10-15 дней. Стероидные препараты уменьшают воспалительную реакцию, способствуют восстановлению проходимости желчных протоков, благоприятствуют лучшему орошению кровью паренхимы и уменьшают склонность к цирротическим процессам. Применяется антибиотическое лечение, преимущественно антибиотиками с широким спектром действия. Рекомендуется вскармливание таких сетей обезжиренным материнским молоком с тем, чтобы предотвратить диспепсию. Кроме этого, назначают витамин С по 100-200 мг, витамин Вхпо5-10 мг в сутки, В6- 25 мг, В12 - 100 мкг и подслащенную воду или гликозу по 100-150 мл в день. При особенно тяжелых формах с опасностью развития печеночной комы дозу витаминов значительно увеличивают, немедленно назначают капельное вливание глюкозы и физиологического раствора, экстракт печени по 1-2 мл внутримышечно, кардиотоничные средства. Парентерально назначают витамин К (3-5 мг), имея в виду гипопротромбинемию. Кроме того, можно назначить и витамин PP. При нарушении обмена аммиака назначают большие дозы глютаминовой кислоты.
Подробнее о вирусных гепатитах
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Иванка Иванова