Патогенез рахита
Патогенез рахита изучен еще недостаточно; выяснены только некоторые стороны его. К числу важнейших фактов, содействовавших выяснению патогенеза рахита, относится открытие, сделанное в начале XX века приват-доцентом Петербургского женского медицинского института И. А. Шабадом. Исследуя обмен кальция, фосфора и азота у детей, больных рахитом, И. А. Шабад обнаружил, что на высоте заболевания часто имеется отрицательный баланс извести и фосфора, т. е. что больные выделяют с мочой и калом больше этих веществ, чем усваивают из пищи.
Между витамином D и околощитовидными железами существует взаимодействие: чем меньше в организме витамина D, тем больше размеры околощитовидных желез и обратно; витамин D усиливает всасывание в почечных канальцах фосфатов из мочи обратно в кровь, а гормон околощитовидных желез, наоборот, усиливает потери фосфатов с мочой. Этой нейроэндокринной регуляцией можно объяснить наблюдаемое при рахите понижение уровня неорганического фосфора в крови.
Гипофосфатемия в свою очередь ведет к замедлению обмена веществ, к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону и задержке обызвествления хрящей и остеоидной ткани. Неиспользованные кальций и фосфор выделяются из организма в повышенном количестве, как это установил И. А. Шабад.
В патогенезе рахита, кроме того, не вполне еще выясненную роль играет фермент фосфатаза, отщепляющий фосфор от сложных эфиров фосфорной кислоты. Фосфатаза была открыта в 1902 г. Л. Ивановым в растениях; она имеется также в костях и принимает участие в процессе отложения фосфорно-кальциевых соединений в обызвествляющемея хряще и костной ткани. При рахите количество фосфатазы в плазме повышено по сравнению с нормой. Возможно, что повышенная активность фосфатазы при рахите есть компенсаторное явление, содействующее достаточному отщеплению фосфора от его органических соединений и отложению фосфорно-кальциевых соединений в хрящах и костях.
Если патогенез расстройства в обызвествлении костей при рахите до некоторой степени выяснен, другие стороны патогенеза, например механизм возникновения повышенной потливости, гипотонии мускулатуры, раздражительности и пр., остаются пока неясными.
Читать далее Течение, осложнения и прогноз рахита
Между витамином D и околощитовидными железами существует взаимодействие: чем меньше в организме витамина D, тем больше размеры околощитовидных желез и обратно; витамин D усиливает всасывание в почечных канальцах фосфатов из мочи обратно в кровь, а гормон околощитовидных желез, наоборот, усиливает потери фосфатов с мочой. Этой нейроэндокринной регуляцией можно объяснить наблюдаемое при рахите понижение уровня неорганического фосфора в крови.
Гипофосфатемия в свою очередь ведет к замедлению обмена веществ, к сдвигу кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону и задержке обызвествления хрящей и остеоидной ткани. Неиспользованные кальций и фосфор выделяются из организма в повышенном количестве, как это установил И. А. Шабад.
В патогенезе рахита, кроме того, не вполне еще выясненную роль играет фермент фосфатаза, отщепляющий фосфор от сложных эфиров фосфорной кислоты. Фосфатаза была открыта в 1902 г. Л. Ивановым в растениях; она имеется также в костях и принимает участие в процессе отложения фосфорно-кальциевых соединений в обызвествляющемея хряще и костной ткани. При рахите количество фосфатазы в плазме повышено по сравнению с нормой. Возможно, что повышенная активность фосфатазы при рахите есть компенсаторное явление, содействующее достаточному отщеплению фосфора от его органических соединений и отложению фосфорно-кальциевых соединений в хрящах и костях.
Если патогенез расстройства в обызвествлении костей при рахите до некоторой степени выяснен, другие стороны патогенеза, например механизм возникновения повышенной потливости, гипотонии мускулатуры, раздражительности и пр., остаются пока неясными.
Читать далее Течение, осложнения и прогноз рахита