Эссенциальная артериальная гипертония
Под термином "эссенциальная" или "первичная" артериальная гипертония подразумевают стойкое повышение АД при отсутствии установленной причины его увеличения. В нашей стране до настоящего времени широко пользуются равноценным термином "гипертоническая болезнь".
К постановке диагноза гипертонии в детском возрасте необходимо относиться очень ответственно, учитывая, что в подавляющем большинстве случаев повышение АД имеет преходящий характер. Только достаточно длительное наблюдение за динамикой АД позволяет поставить диагноз гипертонии. При стабильно высоком ЛД следует прежде всего подумать о вторичной гипертонии.
Эссенциальная гипертония представляет собой группу патологических состояний с различным механизмом повышения АД вследствие нарушения физиологического равновесия между прессорными и депрессорными системами организма. В генезе развития эссенциальной гипертонии огромная роль принадлежит как наследственной предрасположенности, так и влиянию многочисленных внешнесредовых факторов.
Наиболее полно современные представления о патогенезе эссенциальной гипертонии отражены в "мозаичной" теории I. Page.
Все узлы предложенной автором фигуры - октаэдра - тесно связаны между собой. Они определяют соотношение МО сердца и ОПСС и как следствие тканевую перфузию органов и тканей организма.
По сообщению Ю.Е. Вельтищева и соавт., у 60-81 % детей и подростков с гипертонией установлена отягощенная наследственность. Однако эссенциальная гипертония не является собственно наследственным заболеванием с моногенным типом наследования. Несмотря на то что в настоящее время существует несколько гипотез, которые рассматривают эссенциальную гипертонию человека в связи с предполагаемой мутацией уникальных генов или группы генов, все попытки найти подобные мутации окончились неудачей. Эссенциальная гипертония гетерогенна по числу наследственных факторов, которые создают предрасположенность к болезни, реализации последней способствуют соответствующие внешнесредовые воздействия.
Наследственная предрасположенность может реализоваться при:
- психологических особенностях личности;
- специфических нарушениях адаптационных механизмов регуляции АД с преобладанием активации САС;
- повышенной чувствительности рецепторного аппарата сосудистой стенки к действию вазоактивных аминов;
- генетической предрасположенности гладких мышц сосудистой стенки резистивных сосудов к развитию ранней гипертрофии;
- дефектах в различных компонентах депрессорной системы;
- избыточной чувствительности к поваренной соли при повышенном ее потреблении;
- сложном дефекте клеточных мембран с неустойчивым накоплением ионов кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и склонностью последних к спазмам.
Огромное значение для развития гипертонии имеют частые и продолжительные физические, умственные и психические перенапряжения, конфликтные ситуации в семье и школе, нарушения режима дня и хронические недосыпания. Часто впервые повышенное АД отмечается после острых стрессовых ситуаций и эмоциональных потрясений. Наиболее неблагоприятное действие оказывают "нереализованные эмоции и аффекты".
При обследованиях детей и подростков с начальными проявлениями гипертонии установлено, что у 40-43 % больных повышен уровень катехоламинов в крови. Однако нередко наблюдают пациентов с выраженной "ваготонией". В большинстве случаев в начале заболевания симпатико-адреналовые механизмы запускают цепную гипертензивную реакцию патогенеза, но в последующем АГ поддерживается уже другими саморазвивающимися механизмами. К ним относятся прежде всего повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновои системы и изменения в кальциевом гомеостазе, которые приводят к повышению ОПСС и прогрессированию поражения органов-мишеней.
В начале заболевания артериальное давление повышается периодически и кратковременно, в основном при эмоциональных и физических переутомлениях. АД увеличивается за счет САД без заметного возрастания ДАД и СрАД. По мере прогрессирования процесса, когда гипертония принимает стойкий характер, ведущим патогенегическим механизмом АГ становится увеличение ОПСС, что приводит к повышению ДАД, и АГ трансформируется в систолодиастолический тип.
Жалобы детей и подростков, больных гипертонией, неспецифичны и имеют преимущественно неврологический характер. Их выраженность не всегда соответствует степени повышения АД, а в основном обусловлена личностными особенностями ребенка. Наиболее часто предъявляются жалобы на головные боли, головокружение, слабость, снижение умственной работоспособности, утомляемость к концу дня, неустойчивость настроения. Обращают на себя внимание диэнцефальные нарушения (ожирение, стрии, субфебрилитет), акселерация физического и полового развития. В анамнезе часто встречается патология перинатального периода.
При физикальном обследовании, помимо повышения АД, выявляют и другие признаки гиперкинетического типа кровообращения, что в данной возрастной группе в начале заболевания встречается наиболее часто: умеренная тахикардия, особенно в ортостазе, умеренное усиление I тона и мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Повышение АД очень лабильное, со значительными колебаниями в течение суток. При исследовании глазного дна нередко обнаруживают спазм сосудов сетчатки, однако данное явление встречается и у здоровых детей и подростков после физических и эмоциональных перенапряжений.
По мере прогрессирования гипертонии повышение АД становится стабильным с небольшим колебанием в течение суток. Сердечно-сосудистая система функционирует в условиях нагрузки давлением, что приводит к постепенному, не достигающему, как правило, значительного уровня поражению органов-мишеней. Головные боли становятся более интенсивными и продолжительными, чаще возникают после утреннего пробуждения и по ночам. Ишемия мозга может сопровождаться кратковременными эпизодами дезориентации во времени и пространстве, транзиторными нарушениями памяти на ближайшие события. Данные явления обусловлены нарастанием гипертензионной энцефалопатии, обусловленной нарушением локальной ауто регуляции мозгового кровотока.
В норме при возрастании АД происходит локальный спазм резистивных сосудов головного мозга, что предохраняет капиллярную сеть мозга от прямого воздействия высокого АД. При стабильном повышении АД в ответ на постоянный спазм мозговых сосудов утолщается мышечный слой сосудистой стенки, что ведет к уменьшению просвета сосудов и их способности к релаксации. При этом снижается интракраниальный кровоток, повышаются внутричерепное давление и ишемия головного мозга. Системная гемодинамика характеризуется эукинетическим типом кровообращения, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, формируется диастолическая дисфункция левого желудочка, которая может привести к развитию скрытой сердечной недостаточности. Гипертензионную ангиопатию сетчатки отмечают у подавляющего большинства больных. Функциональные нарушения со стороны почек у детей и подростков практически не наблюдаются.
Особое внимание необходимо уделять детям, больным гипертонией в сочетании с ожирением. Данный симптомокомплекс может встречаться как при эссенциальной гипертонии, так и некоторых видах симптоматической гипертонии (прежде всего эндокринного генеза). В массовых эпидемиологических исследованиях установлено, что как у взрослых, так и детей увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением САД и ДАД на 5-6 мм рт. ст.
Развитие гипертонии у больных с ожирением обусловлено увеличением потребности организма в кислороде при избыточной массе тела. При этом отмечается возрастание сердечного выброса за счет ударного объема и объема циркулирующей крови. Вместе с тем ОПСС снижается неадекватно, что приводит к повышению АД. Наиболее часто происходит изменение системного кровообращения гиперволемического и гиперкинетического типов. Перегрузка сердца и электролитные нарушения приводят к дистрофическим изменениям миокарда, а высокое стояние диафрагмы и уменьшение дыхательной экскурсии способствуют возникновению хронической гипоксии головного мозга и повышению давления в легочной артерии. Помимо ожирения, у больных отмечают различной выраженности одышку, увеличение размеров сердца, снижение жизненной емкости легких, а при лабораторном исследовании - полицитемию.
При гипертонии могут развиваться гипертонические кризы, которые разделяют на 2 типа: 1-й тип протекает как симпатико-адреналовый криз, нередко с выраженной вегетативной симптоматикой; 2-й тип протекает с нарушением функционирования центральной нервной системы, сердца и почек и может завершиться мозговым инсультом, отеком легких, острой почечной недостаточностью и рядом других осложнений.
В случаях выраженной гипертонии с поражением органов-мишеней у детей и подростков необходимо проводить расширенное клиническое обследование для исключения симптоматического генеза гипертонии. В большинстве случаев обследование можно провести в амбулаторно-поликлинических условиях за несколько посещений пациента. Для подтверждения диагноза необходимо осуществить следующий объем диагностических мероприятий:
- тщательный сбор анамнеза и анализ жалоб;
- измерение АД на руках и ногах в положении сидя, лежа и стоя (особенно при первом выявлении повышенного АД);
- тест с физической нагрузкой (при первом визите проба с 20 приседаниями; при расширенном обследовании - велоэргометрия);
- пальпация и аускультация сердца и доступных артерий (брюшная аорта и ее ветви, сонные артерии, артерии тыла стоны);
- электрокардиография;
- рентгенография грудной клетки;
- исследование глазного дна;
- исследование крови (общий анализ, уровни мочевины, креатинина, холестерина, калия, натрия, глюкозы);
- исследование мочи (общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого);
- консультация невролога и при необходимости психоневролога.
При необходимости следует проводить СМАД и СКАД. Кратко следует остановиться на тестах с физической нагрузкой.
Наиболее простым тестом, который может провести любой специалист, является проба с 20 приседаниями. Пациенту перед проведением пробы измеряют АД и ЧСС, затем предлагают сделать 20 приседаний за 20-30 с, после чего измеряют гемодинамические показатели в течение 3-5 мин.
Проведение велоэргометрии осуществляет специально обученный врач отделения функциональной диагностики.
Нормальный тип реакции на физическую нагрузку у здоровых детей и подростков характеризуется пропорциональным приростом ЧСС и ПАД (на 25-30 %), САД (на 15-30 %) и снижением ДАД (на 10-30 %). В восстановительном периоде ДАД достигает исходных величин через 2-4 мин, а ЧСС и САД - через 4-5 мин.
Гипертензивный тип реакции у детей и подростков с гипертонией выявляют в 35 % случаев. Он характеризуется повышением САД до 160-180, а ДАД - до 90-100 мм рт. ст. ЧСС нередко увеличивается незначительно. Восстановительный период может составлять до 7-10 мин.
При подозрении на вторичный характер гипертонии обследование следует проводить в стационарных условиях с расширенным объемом исследований.
Читать далее Распространенность артериальной гипертонии у детей
К постановке диагноза гипертонии в детском возрасте необходимо относиться очень ответственно, учитывая, что в подавляющем большинстве случаев повышение АД имеет преходящий характер. Только достаточно длительное наблюдение за динамикой АД позволяет поставить диагноз гипертонии. При стабильно высоком ЛД следует прежде всего подумать о вторичной гипертонии.
Эссенциальная гипертония представляет собой группу патологических состояний с различным механизмом повышения АД вследствие нарушения физиологического равновесия между прессорными и депрессорными системами организма. В генезе развития эссенциальной гипертонии огромная роль принадлежит как наследственной предрасположенности, так и влиянию многочисленных внешнесредовых факторов.
Наиболее полно современные представления о патогенезе эссенциальной гипертонии отражены в "мозаичной" теории I. Page.
Все узлы предложенной автором фигуры - октаэдра - тесно связаны между собой. Они определяют соотношение МО сердца и ОПСС и как следствие тканевую перфузию органов и тканей организма.
По сообщению Ю.Е. Вельтищева и соавт., у 60-81 % детей и подростков с гипертонией установлена отягощенная наследственность. Однако эссенциальная гипертония не является собственно наследственным заболеванием с моногенным типом наследования. Несмотря на то что в настоящее время существует несколько гипотез, которые рассматривают эссенциальную гипертонию человека в связи с предполагаемой мутацией уникальных генов или группы генов, все попытки найти подобные мутации окончились неудачей. Эссенциальная гипертония гетерогенна по числу наследственных факторов, которые создают предрасположенность к болезни, реализации последней способствуют соответствующие внешнесредовые воздействия.
Наследственная предрасположенность может реализоваться при:
- психологических особенностях личности;
- специфических нарушениях адаптационных механизмов регуляции АД с преобладанием активации САС;
- повышенной чувствительности рецепторного аппарата сосудистой стенки к действию вазоактивных аминов;
- генетической предрасположенности гладких мышц сосудистой стенки резистивных сосудов к развитию ранней гипертрофии;
- дефектах в различных компонентах депрессорной системы;
- избыточной чувствительности к поваренной соли при повышенном ее потреблении;
- сложном дефекте клеточных мембран с неустойчивым накоплением ионов кальция в гладкомышечных клетках резистивных сосудов и склонностью последних к спазмам.
Огромное значение для развития гипертонии имеют частые и продолжительные физические, умственные и психические перенапряжения, конфликтные ситуации в семье и школе, нарушения режима дня и хронические недосыпания. Часто впервые повышенное АД отмечается после острых стрессовых ситуаций и эмоциональных потрясений. Наиболее неблагоприятное действие оказывают "нереализованные эмоции и аффекты".
При обследованиях детей и подростков с начальными проявлениями гипертонии установлено, что у 40-43 % больных повышен уровень катехоламинов в крови. Однако нередко наблюдают пациентов с выраженной "ваготонией". В большинстве случаев в начале заболевания симпатико-адреналовые механизмы запускают цепную гипертензивную реакцию патогенеза, но в последующем АГ поддерживается уже другими саморазвивающимися механизмами. К ним относятся прежде всего повышение активности ренин-ангиотензин-альдостероновои системы и изменения в кальциевом гомеостазе, которые приводят к повышению ОПСС и прогрессированию поражения органов-мишеней.
В начале заболевания артериальное давление повышается периодически и кратковременно, в основном при эмоциональных и физических переутомлениях. АД увеличивается за счет САД без заметного возрастания ДАД и СрАД. По мере прогрессирования процесса, когда гипертония принимает стойкий характер, ведущим патогенегическим механизмом АГ становится увеличение ОПСС, что приводит к повышению ДАД, и АГ трансформируется в систолодиастолический тип.
Жалобы детей и подростков, больных гипертонией, неспецифичны и имеют преимущественно неврологический характер. Их выраженность не всегда соответствует степени повышения АД, а в основном обусловлена личностными особенностями ребенка. Наиболее часто предъявляются жалобы на головные боли, головокружение, слабость, снижение умственной работоспособности, утомляемость к концу дня, неустойчивость настроения. Обращают на себя внимание диэнцефальные нарушения (ожирение, стрии, субфебрилитет), акселерация физического и полового развития. В анамнезе часто встречается патология перинатального периода.
При физикальном обследовании, помимо повышения АД, выявляют и другие признаки гиперкинетического типа кровообращения, что в данной возрастной группе в начале заболевания встречается наиболее часто: умеренная тахикардия, особенно в ортостазе, умеренное усиление I тона и мягкий систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Повышение АД очень лабильное, со значительными колебаниями в течение суток. При исследовании глазного дна нередко обнаруживают спазм сосудов сетчатки, однако данное явление встречается и у здоровых детей и подростков после физических и эмоциональных перенапряжений.
По мере прогрессирования гипертонии повышение АД становится стабильным с небольшим колебанием в течение суток. Сердечно-сосудистая система функционирует в условиях нагрузки давлением, что приводит к постепенному, не достигающему, как правило, значительного уровня поражению органов-мишеней. Головные боли становятся более интенсивными и продолжительными, чаще возникают после утреннего пробуждения и по ночам. Ишемия мозга может сопровождаться кратковременными эпизодами дезориентации во времени и пространстве, транзиторными нарушениями памяти на ближайшие события. Данные явления обусловлены нарастанием гипертензионной энцефалопатии, обусловленной нарушением локальной ауто регуляции мозгового кровотока.
В норме при возрастании АД происходит локальный спазм резистивных сосудов головного мозга, что предохраняет капиллярную сеть мозга от прямого воздействия высокого АД. При стабильном повышении АД в ответ на постоянный спазм мозговых сосудов утолщается мышечный слой сосудистой стенки, что ведет к уменьшению просвета сосудов и их способности к релаксации. При этом снижается интракраниальный кровоток, повышаются внутричерепное давление и ишемия головного мозга. Системная гемодинамика характеризуется эукинетическим типом кровообращения, выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, формируется диастолическая дисфункция левого желудочка, которая может привести к развитию скрытой сердечной недостаточности. Гипертензионную ангиопатию сетчатки отмечают у подавляющего большинства больных. Функциональные нарушения со стороны почек у детей и подростков практически не наблюдаются.
Особое внимание необходимо уделять детям, больным гипертонией в сочетании с ожирением. Данный симптомокомплекс может встречаться как при эссенциальной гипертонии, так и некоторых видах симптоматической гипертонии (прежде всего эндокринного генеза). В массовых эпидемиологических исследованиях установлено, что как у взрослых, так и детей увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением САД и ДАД на 5-6 мм рт. ст.
Развитие гипертонии у больных с ожирением обусловлено увеличением потребности организма в кислороде при избыточной массе тела. При этом отмечается возрастание сердечного выброса за счет ударного объема и объема циркулирующей крови. Вместе с тем ОПСС снижается неадекватно, что приводит к повышению АД. Наиболее часто происходит изменение системного кровообращения гиперволемического и гиперкинетического типов. Перегрузка сердца и электролитные нарушения приводят к дистрофическим изменениям миокарда, а высокое стояние диафрагмы и уменьшение дыхательной экскурсии способствуют возникновению хронической гипоксии головного мозга и повышению давления в легочной артерии. Помимо ожирения, у больных отмечают различной выраженности одышку, увеличение размеров сердца, снижение жизненной емкости легких, а при лабораторном исследовании - полицитемию.
При гипертонии могут развиваться гипертонические кризы, которые разделяют на 2 типа: 1-й тип протекает как симпатико-адреналовый криз, нередко с выраженной вегетативной симптоматикой; 2-й тип протекает с нарушением функционирования центральной нервной системы, сердца и почек и может завершиться мозговым инсультом, отеком легких, острой почечной недостаточностью и рядом других осложнений.
В случаях выраженной гипертонии с поражением органов-мишеней у детей и подростков необходимо проводить расширенное клиническое обследование для исключения симптоматического генеза гипертонии. В большинстве случаев обследование можно провести в амбулаторно-поликлинических условиях за несколько посещений пациента. Для подтверждения диагноза необходимо осуществить следующий объем диагностических мероприятий:
- тщательный сбор анамнеза и анализ жалоб;
- измерение АД на руках и ногах в положении сидя, лежа и стоя (особенно при первом выявлении повышенного АД);
- тест с физической нагрузкой (при первом визите проба с 20 приседаниями; при расширенном обследовании - велоэргометрия);
- пальпация и аускультация сердца и доступных артерий (брюшная аорта и ее ветви, сонные артерии, артерии тыла стоны);
- электрокардиография;
- рентгенография грудной клетки;
- исследование глазного дна;
- исследование крови (общий анализ, уровни мочевины, креатинина, холестерина, калия, натрия, глюкозы);
- исследование мочи (общий анализ, пробы Нечипоренко, Зимницкого);
- консультация невролога и при необходимости психоневролога.
При необходимости следует проводить СМАД и СКАД. Кратко следует остановиться на тестах с физической нагрузкой.
Наиболее простым тестом, который может провести любой специалист, является проба с 20 приседаниями. Пациенту перед проведением пробы измеряют АД и ЧСС, затем предлагают сделать 20 приседаний за 20-30 с, после чего измеряют гемодинамические показатели в течение 3-5 мин.
Проведение велоэргометрии осуществляет специально обученный врач отделения функциональной диагностики.
Нормальный тип реакции на физическую нагрузку у здоровых детей и подростков характеризуется пропорциональным приростом ЧСС и ПАД (на 25-30 %), САД (на 15-30 %) и снижением ДАД (на 10-30 %). В восстановительном периоде ДАД достигает исходных величин через 2-4 мин, а ЧСС и САД - через 4-5 мин.
Гипертензивный тип реакции у детей и подростков с гипертонией выявляют в 35 % случаев. Он характеризуется повышением САД до 160-180, а ДАД - до 90-100 мм рт. ст. ЧСС нередко увеличивается незначительно. Восстановительный период может составлять до 7-10 мин.
При подозрении на вторичный характер гипертонии обследование следует проводить в стационарных условиях с расширенным объемом исследований.
Читать далее Распространенность артериальной гипертонии у детей
Еще по теме:
![]() |