Обмен железа и дефицит железа у детей


Железо является элементом, необходимым для жизни клеток. Наличие этого элемента обнаружено в целом ряде ферментов, в которые включена порфириновая группа. Главным и наиболее известным ферментом является гемоглобин. Изменение химической валентности с Fe++ на Fe+++ обусловливает участие железа в окислительно-восстановительных процессах и перенесении ионов. Организм человека содержит от 50 до 60 мг железа на кг веса, 2/3 которого входят в состав гемоглобина. В последнее время проблема дефицита железа хорошо и всесторонне разработана и в настоящее время, кроме анемии, под этим термином понимается комплекс клинических и биохимических признаков. Статистический анализ состояния питания населения земного шара показал, что наиболее частым пищевым дефицитом в настоящее время является дефицит железа. Дефицит белков и витаминов уменьшаются по мере развития науки о питании параллельно с ростом уровня жизни, дефицит же железа можно встретить всюду.

Усваивание железа. Потери железа у человека в результате метаболизма не превышают 1 мг в сутки. Регуляция баланса этого элемента происходит при помощи регуляции усвоения. В нормальных условиях усваивается около 10%, при анемии даже до 80-90% железа, принятого внутрь. Условием усвоения железа является наличие его в растворимой, редуцированной форме, т.е. в виде Fe++. Железо в органических соединениях, не разложившихся в желудочно-кишечном тракте, не усваивается. Всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и в небольшом прилегающем к ней участке тонкого кишечника. Соляная кислота имеет большое значение в освобождении свободных ионов железа, их редукции или предотвращении окисления.

Редуцирующие субстанции, а особенно витамин С, увеличивают абсорбцию этого элемента, но это действие отчетливо проявляется после применения дозы 500-1 000 мг витамина С, т.е. значительно большей применяемой обычно. Усвоение уменьшается в присутствии субстанций, соединяющихся с железом в нерастворимые соли или стойкие комплексы, например фосфаты и соединения фитина а также при большом объеме принятой пищи, что уменьшает относительную концентрацию ионов Fe++. Эта последняя причина вероятно является поводом частой сидеропении при строго растительных диетах, даже если они содержат большое абсолютное количество железа.

Установлено, что всасывание железа происходит более правильно при нормальной кишечной флоре. Тормозящее действие антибиотиков на нормальную кишечную флору может косвенно повлиять на уменьшение усвоения этого элемента.

Клеточная мембрана слизистой оболочки кишечника непроницаема для иона трехвалентного и в минимальной степени - для двухвалентного железа. Абсорбция происходит путем довольно сложного метаболического процесса.
 
Ионы железа в клетке слизистой оболочки образуют комплексное соединение - ферритин - с белком апоферритином, с которым имеют очень сильное химическое сродство. В ферритине железо находится в форме трехвалентного железа. Перед проникновением в кровяное русло, железо отделяется от ферритина и редуцируется, а дальше, как двухвалентный ион, проходит через следующую клеточную мембрану кишечной стенки.

Полное насыщение апоферритина железом тормозит ассимиляцию. Это явление носит название "блокады слизистой".

При дефиците железа в сыворотке увеличивается уровень белка, переносящего железо (трансферрина), а свободный трансферрин, после отщепления в тканях иона железа, легче освобождается. Блокада слизистой при этом или вообще не возникает, или возникает с трудом, а усвоение железа является более эффективным, поскольку этот элемент не скапливается в клетках слизистой оболочки кишечника.

Другим механизмом, увеличивающим всасывание железа при анемии, является обнаруженное экспериментально на животных увеличение поверхности кишечника, на которой происходит абсорбция. В нормальных условиях всасывание происходит в двенадцатиперстной кишке и очень коротком прилегающем участке тонкого кишечника. При тяжелых хронических анемиях процесс абсорбции может происходить во всем тонком кишечнике, и даже в толстом.

Фактором, увеличивающим усвоение железа, является снижение уровня гемоглобина. Следует подчеркнуть, что при анемиях, вызванных другой причиной, а не дефицитом железа (например гипоплазия или гемолиз), длительное применение больших доз препаратов железа, которое в этих случаях энергично усваивается, может привести к симптомам отравления, и даже экзогенного гемосидероза.

Перенос железа. После того, как ионы железа перешли через слизистую оболочку кишечника, они проникают в сыворотку крови. Железо в сыворотке вступает в комплексное соединение с белком из группы глобулинов, так называемым трансферрином или сидерофилином.

Этот белок относится к псевдоглобулинам, т.к. обладает некоторыми физико-химическими свойствами, характерными для альбумина, например, преципитируется раствором соли. Молекула трансферрина связывает два иона двухвалентного железа. Нормальный уровень сидерофилина равен около 0,250 г%, т.е. 3% общего белка сыворотки. In vitro сидерофилин может соединяться также с медью и цинком.

В человеческом организме обмен железа между тканями происходит при помощи трансферрина (свободные ионы железа токсичны).

Определение уровня трансферрина имеет диагностическое значение. Для практических целей наиболее принятым является выражение этого количества в микрограмм-процентах, - способность железа полностью связывается. Эта величина является гипотетической и определяет количество железа, которое могло бы быть связано данной сывороткой при ее полным насыщении. Полного насыщения сидерофилина в живом организме не наблюдается.

В современной диагностике пользуется также коэффициентом насыщения, т.е. выраженным в процентах отношением между уровнем железа в сыворотке и способностью железа полностью связываться.

В кровяном русле не обнаружено обмена между железом сыворотки и железом гемоглобина. Механизм перехода железа из сыворотки в ткани до сих пор окончательно не выяснен. Сидерофилин, вероятно, все время остается в кровяном русле и не принимает никакого участия в тканевых процессах.
 
Депонирование железа. Кроме функционально активного железа и железо сыворотки, которое находится в переходном состоянии, в организме человека имеется еще тканевое железо, играющее роль запаса. Оно встречается в виде двух соединений: ферритина и гемосидерина.

Ферритин чаще чем гемосидерин встречается в паренхиматозных органах. Белковая часть этих двух соединений очень сходна. Гемосидерин образуется при увеличении количества откладывающегося железа. Гемосидерин является комплексом с большей молекулой, чем ферритин, и содержит больше элементарного железа (от 26 до 36%). Гемосидерин и ферритин находятся в состоянии неустойчивого равновесия. Гемосидерин является нерастворимым соединением. Он дает цветные реакции (прусская лазурь), которые используются для определения насыщения организма железом, например цитохимическом окрашивании мазков костного мозга. Железо которое освободилось при распаде гемоглобина, или которое было введено в организм парентерально в виде коллоидных соединений, обычно депонируется в клетках ретикуло-эндотелиальной системы, а железо, связанное с трансферрином, т.е. железо, принятое внутрь или введенное парентерально в форме ионов, депонируется главным образом в паренхиматозных органах. Существует однако обмен железа между депонирующими его тканями.

С помощью изотопов обнаружено, что железо, депонированное в ретикуло-эндотелиальной системе, находится в состоянии активного равновесия с железом сидерофилина и в первую очередь используется в процессе эритропоэза. Оно служит для удовлетворения ежедневных потребностей организма. Железо паренхиматозных органов мобилизуется лишь при значительном увеличении потребностей. Обнаружено, например, что кроветворная система развивающегося новорожденного ребенка использует железо, депонированное в печени еще во внутриутробной жизни, после израсходования запасов этого элемента, отложившихся в ретикуло-эндотелиальной системе при распаде гемоглобина в первые дни жизни ребенка.

Рассмотренная выше разница в механизме депонирования и расходования железа может объяснить более быстрое эритропоэтическое действие коллоидных лечебных препаратов этого элемента, введенных внутривенно, чем препаратов, примененных per os.

Перед включением в эритропоэз железо переходит в ретикуло-эндотелиальную систему костного мозга. В клетках этой системы оно отщепляется в процессе редукции от ферритина и переносится непосредственно в эритробласты. Присоединение железа является последним этапом синтеза гемоглобина. Железо, освобожденное из "изношенных" эритроцитов, быстро используется для образования нового гемоглобина или депонируется в тканях.

Из числа паренхиматозных органов главным депо железа является печень. При парентеральном введении избыточного количества его, после насыщения костного мозга и ретикуло-эндотелиальной системы, железо может откладываться в купферовских клетках, а также в паренхиматозных клетках, даже в очень большом количестве. В печении плода находится основное количество железа, не связанного с гемоглобином.

Читать далее Клинические симптомы дефицита железа

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Магдалена Бергер

Еще по теме:


Фатима, 22.11.2011 23:28:25
у моeго ребенка анамия 1 степени.как  мне eе лечить
Гость, 01.07.2020 21:54:10
Кстати,не все знают но недостаток железа, может быть обусловлен недостатком йода в организме.
Если йод поступает с пищей в недостаточном количестве,железо может не усвоиться. Например если пить препараты железа , будет казаться, что они не работают. Я не так давно это узнала. Теперь во время приёма препаратов железа пью  минеральную воду-Йодику, там рекордное содержание природного йода. Чтобы всё организмом усвоилось и был толк.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: