Клинические симптомы дефицита железа
Дефицит железа является общим расстройством всего организма, т.к. касается внутриклеточной каталитической функции. Анемия является лишь одним из симптомов сидеропении. Установлено, что уровень ферментов падает параллельно падению уровня гемоглобина.
Дефицит железа влияет прежде всего на ткани, в которых происходит интенсивная регенерация клеток, т.е. на костный мозг и эпителиальные ткани. Следует подчеркнуть, что симптомы сидероза сходны с симптомами авитаминоза группы В. Гематологические и тканевые изменения, связанные с дефицитом железа, не развиваются параллельно, преобладание тех или других в клинической картине зависит от индивидуальной реактивности.
У маленьких детей наиболее частым симптомом дефицита железа является отсутствие аппетита и замедленная прибавка в весе, которые иногда проявляются еще перед появлением анемии. В статистике Lahey задержка роста и веса были главными жалобами у около 20% детей с сидеропенией, принятых для лечения в больнице. Кроме отсутствия аппетита может появиться также извращение его. Так же часто встречается неопределенное общее плохое самочувствие, дети эти малоподвижны, апатичны или раздражительны. Ввиду огромного значения, которое имеет в развитии ребенка сидеропения при незначительной анемии, или скрытая сидеропения, кажется целесообразным думать о возможности этой причины заболевания в каждом случае появления симптомов плохого самочувствия, пониженного питания или расстройства развития ребенка, для которых не удается найти другой причины.
Кроме лабораторных исследований большое значение имеет подробный анамнез.
Тяжелее всего сидеропения протекает у грудных детей. Улучшение наступает главным образом на втором или третьем году жизни. Если ребенок не подвергается лечению, ухудшение условий вскармливания уменьшает шансы на улучшение и в большинстве случаев наступает дальнейшее развитие клинической картины. Анемия может достигнуть значительной степени. Ребенок становится апатичным и бледным. Исследование органов кровообращения выявляет ускорение сердечной деятельности, появление систолического шума, а в тяжелых случаях даже расширение границ сердца. В около 10% обнаруживается гепатоспленомегалия. Иногда имеются небольшие отеки лица и век.
Часты симптомы поражения эпителиальных тканей: ногти становятся хрупкими, могут принимать форму ложечки. Кожа становится шершавой, легко образуются эрозии и трещины, особенно в уголках рта. Волосы выпадают, становятся тонкими и ломкими с серым матовым оттенком.
Относительно часто возникают изменения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: сосочки языка атрофируются, язык сглаживается и иногда напоминает своим видом язык при анемии Аддисона. Эрозии и трещины могут появиться не только в уголках рта, но и в пищеводе, что приводит к спазмам пищевода и может явиться причиной отказа детей от приема пищи. Описываемый у взрослых синдром Plummer-Vinsona с невозможностью глотания и торможением выделения соляной кислоты в желудке, у детей встречается редко. Если процесс охватывает слизистую оболочку кишечника, дело может дойти до рецидивирующих поносов, вторично ухудшающих всасывание.
Если тяжелая сидеропения разовьется у ребенка в первые месяцы жизни, то гиперплазия системы красной крови в костном мозге может вызвать изменения в костях черепа, как при талассемии и гемолитических анемиях.
Большое практическое значение имеет снижение сопротивляемости к инфекциям, которое отмечается даже в легких случаях сидеропении. Этот симптом связан прежде всего с дефицитом железа в тканях. Чаще всего встречаются рецидивирующие неспецифические воспаления носоглотки. Положительное влияние препаратов железа на уменьшение частоты этого вида инфекции у детей, которые находятся в плохих бытовых условиях, доказал статистически еще в тридцатых годах нашего века Mackay.
У более старших детей дефицит железа не всегда вызывает расстройство физического развития. Наоборот, сидеропения встречается довольно часто у детей, хорошо развитых, а также при ожирении. Вероятно при этом имеется причинная зависимость с увеличением потребности в железе, ввиду значительного ускорения прироста массы тела.
При диагнозе сидеропении нельзя основываться на впечатлении о бледности ребенка, ввиду большого значения толщины эпителия и кровоснабжения кожи, а также различия в субъективной оценке врача. Статистические исследования показали, что врачи оценивали бледность, как один из главных симптомов, при уровне гемоглобина около 50% по шкале Сали.
Лабораторные данные. Диагноз дефицита железа в значительной степени опирается на данных лабораторных анализов.
А. Главным симптомом является снижение уровня гемоглобина и гематокрита. В значительно меньшей степени уменьшено количество эритроцитов, которое может быть нормальным даже при довольно тяжелых формах анемии. Большинство эритроцитов содержит меньше гемоглобина, чем в норме. Для определения наличия гемоглобина в эритроцитах определяется цветной показатель, который при сидеропении меньше единицы. Более точные результаты получаются при подсчете эритроцитарных показателей, путем сравнения уровня гемоглобина, показателя гематокрита и числа эритроцитов.
При железодефицитной анемии:
1) объем эритроцита уменьшен,
2) среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено,
3) средняя концентрация гемоглобина в эритроците не достигает 30%.
Этот последний показатель является наиболее чувствительным при гипохромной анемии. При незначительном дефиците железа не отмечается выраженного снижения гематологических показателей системы красной крови, меняются их взаимоотношения, что отражается в эритроцитарных показателях. Таким же чувствительным, а может быть даже более чувствительным показателем сидеропении являются морфологические особенности эритроцитов в окрашенных препаратах. Отмечается микроцитоз, расширение центрального просветления (эритроциты могут выглядеть, как тонкие кольца), анизоцитоз и пойкилоцитоз, т.к. не все эритроциты одинаково уменьшены. Уменьшается также толщина эритроцитов.
Б. В костном мозге отмечается рост процентного содержания клеток эритробластической системы, которые могут проявляться в двух несколько различных типах изменений:
1) отмечается сдвиг влево; наиболее многочисленными являются полихромные эритробласты; эритробласты меньшей величины, чем в нормальных мазках, бедны цитоплазмой, выглядят типично;
2) сдвига влево не отмечается. Имеется как бы торможение созревания на уровне ортохроматического эритробласта. Эритробласты деформированы, с пикнотическими ядрами, бедны бахромчатой цитоплазмой. Количество цитоплазмы в ортохроматических эритробластах может быть таким незначительным, что они производят впечатление "голых" ядер, ввиду чего могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике их с лимфоцитами или микромиелобластами.
В. При сидеропении отмечаются типичные биохимические изменения:
1) снижение уровня железа в сыворотке,
2) повышение содержания сидерофилина в плазме (способность полностью связывать железо),
3) понижение коэффициента насыщения,
4) повышение уровня меди в сыворотке,
5) повышение содержания свободных порфиринов в эритроцитах, достигающее даже 500 мг на 100 мл эритроцитов, что является показателем торможения присоединения иона железа - последнего этапа синтеза гемоглобина.
Результаты биохимических исследований лучше отображают состояние насыщения организма железом, чем результаты гематологических анализов. Во время лечения сидеропении эритроциты раньше всего приобретают правильный вид, затем возвращается к нормальному уровень железа и меди, позже всего нормализуется содержание в эритроцитах свободных протопорфиринов.
За наиболее верное доказательство дефицита железа многие авторы принимают увеличение усвоения этого элемента, что определяется с помощью функциональных проб. Jasinski давал натощак взрослым 170-180 мг элементарного железа в виде ferrum gluconaturn, а затем в течение 7 часов каждый час определял уровень железа в сыворотке. Высокую кривую усвоения автор этот считал доказательством дефицита. Противники этой гипотезы утверждают, что при более значительных тканевых дефицитах железо может быстро исчезать из кровяного русла, и тогда кривая усвоения будет плоской, что первые считают доказательством слабой абсорбции. Эти авторы наиболее диагностическое значение придают результатам биохимических исследований, а также наличию гемосидерина, обнаруженного цитохимической окраской, в мазках костного мозга, поскольку дефицит железа проявляется лишь после истощения тканевых запасов. Костный мозг взрослых без дефицита железа содержит всегда определенное количество отложенного гемосидерина, чего нет в мазках костного мозга у детей от 4-6 месяцев до около 3-х летнего возраста. Наиболее точные данные, определяющие полный баланс железа, можно получить при помощи исследования этого элемента радиоактивными изотопами. Метод применяется лишь в экспериментальных работах.
Читать далее Дифференциальная диагностика сидеропении
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер
Дефицит железа влияет прежде всего на ткани, в которых происходит интенсивная регенерация клеток, т.е. на костный мозг и эпителиальные ткани. Следует подчеркнуть, что симптомы сидероза сходны с симптомами авитаминоза группы В. Гематологические и тканевые изменения, связанные с дефицитом железа, не развиваются параллельно, преобладание тех или других в клинической картине зависит от индивидуальной реактивности.
У маленьких детей наиболее частым симптомом дефицита железа является отсутствие аппетита и замедленная прибавка в весе, которые иногда проявляются еще перед появлением анемии. В статистике Lahey задержка роста и веса были главными жалобами у около 20% детей с сидеропенией, принятых для лечения в больнице. Кроме отсутствия аппетита может появиться также извращение его. Так же часто встречается неопределенное общее плохое самочувствие, дети эти малоподвижны, апатичны или раздражительны. Ввиду огромного значения, которое имеет в развитии ребенка сидеропения при незначительной анемии, или скрытая сидеропения, кажется целесообразным думать о возможности этой причины заболевания в каждом случае появления симптомов плохого самочувствия, пониженного питания или расстройства развития ребенка, для которых не удается найти другой причины.
Кроме лабораторных исследований большое значение имеет подробный анамнез.
Тяжелее всего сидеропения протекает у грудных детей. Улучшение наступает главным образом на втором или третьем году жизни. Если ребенок не подвергается лечению, ухудшение условий вскармливания уменьшает шансы на улучшение и в большинстве случаев наступает дальнейшее развитие клинической картины. Анемия может достигнуть значительной степени. Ребенок становится апатичным и бледным. Исследование органов кровообращения выявляет ускорение сердечной деятельности, появление систолического шума, а в тяжелых случаях даже расширение границ сердца. В около 10% обнаруживается гепатоспленомегалия. Иногда имеются небольшие отеки лица и век.
Часты симптомы поражения эпителиальных тканей: ногти становятся хрупкими, могут принимать форму ложечки. Кожа становится шершавой, легко образуются эрозии и трещины, особенно в уголках рта. Волосы выпадают, становятся тонкими и ломкими с серым матовым оттенком.
Относительно часто возникают изменения слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта: сосочки языка атрофируются, язык сглаживается и иногда напоминает своим видом язык при анемии Аддисона. Эрозии и трещины могут появиться не только в уголках рта, но и в пищеводе, что приводит к спазмам пищевода и может явиться причиной отказа детей от приема пищи. Описываемый у взрослых синдром Plummer-Vinsona с невозможностью глотания и торможением выделения соляной кислоты в желудке, у детей встречается редко. Если процесс охватывает слизистую оболочку кишечника, дело может дойти до рецидивирующих поносов, вторично ухудшающих всасывание.
Если тяжелая сидеропения разовьется у ребенка в первые месяцы жизни, то гиперплазия системы красной крови в костном мозге может вызвать изменения в костях черепа, как при талассемии и гемолитических анемиях.
Большое практическое значение имеет снижение сопротивляемости к инфекциям, которое отмечается даже в легких случаях сидеропении. Этот симптом связан прежде всего с дефицитом железа в тканях. Чаще всего встречаются рецидивирующие неспецифические воспаления носоглотки. Положительное влияние препаратов железа на уменьшение частоты этого вида инфекции у детей, которые находятся в плохих бытовых условиях, доказал статистически еще в тридцатых годах нашего века Mackay.
У более старших детей дефицит железа не всегда вызывает расстройство физического развития. Наоборот, сидеропения встречается довольно часто у детей, хорошо развитых, а также при ожирении. Вероятно при этом имеется причинная зависимость с увеличением потребности в железе, ввиду значительного ускорения прироста массы тела.
При диагнозе сидеропении нельзя основываться на впечатлении о бледности ребенка, ввиду большого значения толщины эпителия и кровоснабжения кожи, а также различия в субъективной оценке врача. Статистические исследования показали, что врачи оценивали бледность, как один из главных симптомов, при уровне гемоглобина около 50% по шкале Сали.
Лабораторные данные. Диагноз дефицита железа в значительной степени опирается на данных лабораторных анализов.
А. Главным симптомом является снижение уровня гемоглобина и гематокрита. В значительно меньшей степени уменьшено количество эритроцитов, которое может быть нормальным даже при довольно тяжелых формах анемии. Большинство эритроцитов содержит меньше гемоглобина, чем в норме. Для определения наличия гемоглобина в эритроцитах определяется цветной показатель, который при сидеропении меньше единицы. Более точные результаты получаются при подсчете эритроцитарных показателей, путем сравнения уровня гемоглобина, показателя гематокрита и числа эритроцитов.
При железодефицитной анемии:
1) объем эритроцита уменьшен,
2) среднее содержание гемоглобина в эритроците снижено,
3) средняя концентрация гемоглобина в эритроците не достигает 30%.
Этот последний показатель является наиболее чувствительным при гипохромной анемии. При незначительном дефиците железа не отмечается выраженного снижения гематологических показателей системы красной крови, меняются их взаимоотношения, что отражается в эритроцитарных показателях. Таким же чувствительным, а может быть даже более чувствительным показателем сидеропении являются морфологические особенности эритроцитов в окрашенных препаратах. Отмечается микроцитоз, расширение центрального просветления (эритроциты могут выглядеть, как тонкие кольца), анизоцитоз и пойкилоцитоз, т.к. не все эритроциты одинаково уменьшены. Уменьшается также толщина эритроцитов.
Б. В костном мозге отмечается рост процентного содержания клеток эритробластической системы, которые могут проявляться в двух несколько различных типах изменений:
1) отмечается сдвиг влево; наиболее многочисленными являются полихромные эритробласты; эритробласты меньшей величины, чем в нормальных мазках, бедны цитоплазмой, выглядят типично;
2) сдвига влево не отмечается. Имеется как бы торможение созревания на уровне ортохроматического эритробласта. Эритробласты деформированы, с пикнотическими ядрами, бедны бахромчатой цитоплазмой. Количество цитоплазмы в ортохроматических эритробластах может быть таким незначительным, что они производят впечатление "голых" ядер, ввиду чего могут возникнуть трудности в дифференциальной диагностике их с лимфоцитами или микромиелобластами.
В. При сидеропении отмечаются типичные биохимические изменения:
1) снижение уровня железа в сыворотке,
2) повышение содержания сидерофилина в плазме (способность полностью связывать железо),
3) понижение коэффициента насыщения,
4) повышение уровня меди в сыворотке,
5) повышение содержания свободных порфиринов в эритроцитах, достигающее даже 500 мг на 100 мл эритроцитов, что является показателем торможения присоединения иона железа - последнего этапа синтеза гемоглобина.
Результаты биохимических исследований лучше отображают состояние насыщения организма железом, чем результаты гематологических анализов. Во время лечения сидеропении эритроциты раньше всего приобретают правильный вид, затем возвращается к нормальному уровень железа и меди, позже всего нормализуется содержание в эритроцитах свободных протопорфиринов.
За наиболее верное доказательство дефицита железа многие авторы принимают увеличение усвоения этого элемента, что определяется с помощью функциональных проб. Jasinski давал натощак взрослым 170-180 мг элементарного железа в виде ferrum gluconaturn, а затем в течение 7 часов каждый час определял уровень железа в сыворотке. Высокую кривую усвоения автор этот считал доказательством дефицита. Противники этой гипотезы утверждают, что при более значительных тканевых дефицитах железо может быстро исчезать из кровяного русла, и тогда кривая усвоения будет плоской, что первые считают доказательством слабой абсорбции. Эти авторы наиболее диагностическое значение придают результатам биохимических исследований, а также наличию гемосидерина, обнаруженного цитохимической окраской, в мазках костного мозга, поскольку дефицит железа проявляется лишь после истощения тканевых запасов. Костный мозг взрослых без дефицита железа содержит всегда определенное количество отложенного гемосидерина, чего нет в мазках костного мозга у детей от 4-6 месяцев до около 3-х летнего возраста. Наиболее точные данные, определяющие полный баланс железа, можно получить при помощи исследования этого элемента радиоактивными изотопами. Метод применяется лишь в экспериментальных работах.
Читать далее Дифференциальная диагностика сидеропении
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Магдалена Бергер