Сердечные изменения при нефрите и уремии

Сердечное изменение и расстройство кровообращение, сопутствующие анатомическим изменениям и нарушению функций почек, обычно наступают очень быстро, что вызвано тесной связью между почками и органами кровообращения.

С точки зрения патологии кровообращения на первом месте стоит нефрит. Сам нефрит и его последствия достойны внимания с двух точек зрения: одна из них: почечная гипертония, а другая нефритическое или уремическое заболевание сердца. Со времен Гольдблатта известно, что ишемия почечных тканей вызывает гипертонию. В деле возникновения повышенного кровяного давления, безусловно, роль играют также и гуморальные факторы. При подостром диффузном гломерулонефрите, частом в детском возрасте, само воспаление непосредственно создает те условия, которые необходимы для возникновения ишемии. Клинический опыт указывает на то, что в детском возрасте в таких случаях повышение кровяного давления не столь значительное, как у взрослых, и оно обычно продолжается только короткое время. Однако, при болезнях с тяжелым исходом гипертония может быть очень значительной. Повышение периферического сопротивления, таким образом, не столь значительное и не постоянное и, следовательно, само по себе не объясняет истощения сердца. По всей вероятности, значительно большую роль играет другой фактор, расстройство обмена веществ в сердце. Отек сердечной мышцы, уменьшение окислительных возможностей, плохие условия обмена веществ еще сопровождаются спазмом собственных сосудов сердца, и все это вместе создает основные предпосылки для возникновения сердечной недостаточности.

При вскрытии в остром случае наблюдается расширение сердца, при подострой или хронической форме, возможно, также и гипертрофия. Расширение и гипертрофия бросаются в глаза, главным образом, на мускулатуре левого желудочка. Миокард отечный, поперечная полосатость стертая, мышечные фибриллы набухшие, наблюдается паренхиматозное перерождение. Клеточная пролиферация, указывающая на воспаление, бывает очень редко.

Клинические симптомы - за исключением очень тяжелых случаев - обычно появляются только на 2-3 неделе. Расширение сердца возникает соответственно его повышенной нагрузке и ишемии миокарда. Верхушечный толчок смещен, и из-за усиленной функции левого желудочка он приподнимает грудную клетку. Сердечные тоны, обычно, тупые, при высоком кровяном давлении на II тоне аорты имеется акцент. Над верхушкой или на левой стороне, парастернально во II-IV-ом межреберьях очень рано появляется дующий систолический шум, характерный для относительной митральной недостаточности. Слышимый над верхушкой ритм галопа может обратить внимание на уменьшение сердечной силы. Частота пульса уже рано, в начале болезни, повышается, степень учащения пульса зависит от нагрузки на сердце и от его силы. Венозное кровяное давление нормальное до тех пор, пока не нарушается равновесие кровообращения. При рентгенологическом исследовании видно, что тень сердца увеличена соответственно степени его расширения. Если расширение затрагивает только левую половину сердца, то дуга левого желудочка при виде спереди назад удлинена. Пульсация обычно мелкими волнами. Плотная гилюсная тень при нормальном легочном рисунке часто является симптомом отека легких почечного происхождения, который в начале клинически не всегда может быть распознан.

Электрокардиограмма часто уже рано указывает на изменения сердечной мышцы, еще до того, как об этом можно было бы подумать на основании клинических симптомов. Зубец Т в одном или нескольких отведениях уплощен, отрезок ST опущен. Плоский или отрицательный зубец Т1 указывает на патологический обмен веществ мускулатуры левого желудочка. Расстройства образования и проведения импульсов редкие.

Параллельно с излечением болезни исчезают также и вышеуказанные симптомы. Дольше всего сохраняется расширение сердца и связанная с этим относительная митральная недостаточность.

При уремии задержанные в организме шлаки вызывают тяжелые расстройства также и в обмене веществ миокарде. Часто поражен не только миокард, но терминально возникает также и стериальный перикардит. Электрокардиограмма больного уремией очень похожая на ЭКГ при тетании. Кривая бывает такая, как при гипокальцемии. Продолжительность QT увеличивается, виден небольшой терминальный зубец Т. Эти признаки кажутся естественными, если учесть, что при этой фазе болезни одним из важнейших факторов нарушения ионного обмена является гиперкалемия, сопровождаемая гипокальцемией. При перикардите можно получить характерные для этой болезни признаки со стороны ЭКГ. В премортальной стадии часто имеет место большой «асфиксический» зубец Т, по всей вероятности из-за сильного сосудистого спазма и из-за отека, имеющих место в это время. На нашем собственном материале мы наблюдали в последние часы жизни также и монофазную деформацию.

При нефрите нужно лечить вместе основную болезнь и заболевание органов кровообращения. Если сила сердца уменьшается, его работоспособность можно повысить строфантином (1 - 2 раза в день по 0,1-0,15 мг). Рекомендуется смешивать медикамент в гипертоническом растворе глюкозы с препаратом теофиллина. Теофиллин вызывает расширение сосудов, и этим - наряду с диуретическим действием - главным образом, за счет расширения сосудов головного мозга и сердца приводит к улучшению состояния больного. Он вводится ежедневно 1 - 2 раза в день по 0,15-0,20 г.

Если мы вынуждены применять наперстянку (например, тогда, когда ежедневное введение инъекции строфантина невозможно), то целесообразно вводить внутримышечно гликозид lanata С (изоланид, цедиланид) или комплекс гликозидов lanata (неоадиган, дигиланид).

В результате отека при нефрите всасывание из кишечника, из мышц или с застойной слизистой оболочки очень медленное, и поэтому, если это только возможно, медикаменты следует вводить внутривенно.

Если в брюшной полости имеется свободная жидкость, то прежде всего медикаментозным путем (применением кофеина, теобромина, хлорурита) следует стремиться к уменьшение ее количества и только тогда, если это невозможно, жидкость следует удалять при помощи пункций. Удаление скопления жидкости обычно приводит к быстрому улучшению условий кровообращения.

В подострой стадии и в период реконвалесценции для преодоления гипопротеинемии следует производить переливание плазмы той же группы или вводить раствор аминокислот, а для ликвидации анемии производить переливание крови соответствующей группы. Эти мероприятия приводят не только к улучшению общего состояния больного, но косвенно и непосредственно улучшают также и состояние сердечной мышцы.

Внутривенное введение аминокислот для борьбы с поражением печени косвенно служит также и улучшению обмена веществ миокарда.

Лечение, возникшее в ходе болезни недостаточности кровообращения, происходит с учетом вышеуказанных положений так, как при лечении декомпенсации сердца другого происхождения.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас