Недостаточность двустворчатых клапанов

Из приобретенных пороков в детском возрасте недостаточность двустворчатых клапанов наиболее часто фигурирует при сердечных заболеваниях, то сама по себе, то вместе с другими формами. В преобладающем большинстве случаев она вызывается ревматической лихорадкой. Недостаточность возникает уже в остром и подостром периодах кардита. Повторные воспалительные наложения могут усилить изменения клапанов и привести также и к сужению отверстия. Реже с недостаточностью двухстворчатых клапанов мы встречаемся также и в связи со скарлатиной и с фолликулярной ангиной. Однако, в этих случаях к недостаточности клапанов почти никогда не присоединяется сужения левого атриовентрикулярного отверстия. При остром бактериальном эндокардите ткань клапанов быстро погибает, и в результате значительного разрушения ткани изменение клапанов наступает настолько быстро, что порок сердца может быть с большой достоверностью установлен уже рано в острой фазе болезни. Кардиты, присоединяющиеся к дифтерии, дизентерии, гриппу, к вирусным болезням или к туберкулезу, очень редко вызывают этот порок.

Патология. Патологоанатомическая картина характеризуется рубцеванием, утолщением, неподатливостью, искажением клапанов. Края клапанов часто зазубренные, линия их смыкания на атриовентрикулярной поверхности неровная. Воспаление очень редко не затрагивает сухожильных нитей. Они тоже могут стать рубцовыми, утолщенными, неподатливыми и короткими, и в результате этого даже непораженные клапаны иногда, не могут закрываться.

Искажение клапанов, укорочение сухожильных нитей делает невозможным полное закрытие створок клапанов. Внезапно повышающееся в начале систолы давление в желудочке изгоняет только часть крови в аорту, а другая часть попадает в результате неполного закрытия клапанов обратно в левое предсердие. Количество этой оттекающей обратно крови может быть соответственно степени и месту поражения большим или меньшим, часто весьма значительным. Во время следующей диастолы из предсердия в левый желудочек притекает не только то количество крови, которое попало из малого круга кровообращения в предсердие, но еще и то количество, которое при предыдущей желудочковой систоле притекло обратно. В результате этого усиленное наполнение желудочка приводит к пресистолическому удлинению волокон, и, таким образом, благодаря этому расширению, мышечная мускулатура получает возможность до наступления гипертрофии поддержать необходимый систолический объем.

Симптомы. Для возникновения порока сердца и для появления клинических симптомов требуется, в зависимости от основной болезни, больше или меньше времени. В некоторых случаях уже во время острого или подострого ревматического кардита, очень часто с полной достоверностью можно распознать возникающий порок сердца. В других же случаях порок сердца проявляется только после исчезновения симптомов кардита, много недель или месяцев спустя, в связи с контрольным обследованием. После скарлатинозного кардита - как уже было указано - сравнительно редко наступает рубцевание эндокарда и клапанов, и поэтому порок сердца скарлатинозного происхождения встречается редко. Если он все же наступает, то он развивается медленно, коварно и, возможно, обнаруживается только через несколько месяцев или лет после окончания скарлатины. Если такой больной лечился не в стационаре или во время скарлатины не находился под постоянным наблюдением врача, то впоследствии трудно решить вопрос, следует ли приписать скарлатине случайно установленный к этому времени порок клапанов или же к ревматической лихорадке, возможно, присоединившейся к ней. Решение этого вопроса очень важно с точки зрения прогноза.

При осмотре в глаза бросается верхушечный толчок. В результате повышения давления в малом кругу кровообращения на правый желудочек падает значительная дополнительная нагрузка; усиленная работа правого желудочка уже при осмотре видна по пульсации предсердечной и надчревной областей.

Ощупыванием можно установить, что верхушечный толчок смещен вниз и наружу. Если компенсаторная гипертрофия уже возникла, причем величина сердечной тупости может оставаться нормальной, верхушечный толчок ощупывается на обычном месте, но почти всегда приподымающийся. В случае старого порока, наряду с шумом, прослушиваемым над верхушкой, возможно, можно ощупывать также и систолическое шуршание.

Перкуссией увеличение сердечной тупости обнаруживается тогда, если имеет место расширение левого желудочка. В начале возникновения порока расширение желудочка привычное. Гипертрофия желудочковой мускулатуры не влияет на величину тупости сердца. Однако, нужно знать, что с уменьшением силы сердечной мышцы расширение желудочка может вновь наступить. В детском возрасте из-за хорошей адаптационной способности сердца, в результате этого порока клапанов, только редко наступает недостаточность левой половины сердца. Именно поэтому, если при наличии старого митрального порока тупость сердца увеличивается, то всегда следует иметь в виду, что это вызывается истощением сил левого желудочка, а это в большинстве случаев вызывается новым ревматическим наложением или рассеиванием.

Аускультация. Ввиду того, что при отдельных основных болезнях убедительные клинические симптомы появляются не за одинаковое время и обычно не вместе, оценка данных, получаемых при выслушивании, и постановка раннего диагноза часто очень затруднены. Тогда, когда клиническая картина уже становится характерной меняющийся, мягкий, жужжащий систолический шум при ревматическом эндомиокардите становится постоянным, дующим и даже немного царапающим шумом. Шум слышен над верхушкой, над линией, соединяющей место верхушечного толчка с местом соединения III-его ребра и грудины, далее в подмышечной впадине, а в некоторых случаях сзади в левой нижней трети межлопаточного пространства, над основанием легких. Систолический шум недостаточности клапанов возникает непосредственно за первым желудочковым звуковым комплексом, продолжается в течение всей систолы, немного имеет характер крешендо. От шума «функциональной» недостаточности клапана, вытекающей из расширения левого желудочка, этот шум может быть дифференцирован не только по своему характеру, но и по направлению проведения. Этот шум идет от верхушки и проводится в сторону передней подмышечной линии и подмышечной впадины; шум «мышечного» происхождения идет вдоль левой парастернальной линии к линии встречи II -IV-ого ребер с грудиной.

В детском возрасте акцент на II-ом тоне легочной артерии появляется только позже, тогда когда повышение давления в малом кругу кровообращения приводит уже к повышению давления также и в легочной артерии. Акцент на этом тоне или его раздвоение в детском возрасте имеет диагностическое значение только тогда, если он может быть выслушан не только в лежачем, но и в стоячем и в сидячем положениях ребенка. Хлопающий I-ый тон, слышимый над верхушкой, является звуком закрытия двустворчатых клапанов и имеет большую амплитуду. Этот тон характерен скорее для сужения отверстия и, таким образом, значительно реже встречается при недостаточности клапанов.

При оценке данных, полученных при аускультации, всегда нужно иметь в виду, что слышимый над верхушкой сердца систолический шум, без соответствующих анамнестических данных, симптомов со стороны рентгенограммы, расширения, явлений со стороны ЭКГ и т. д. не обязательно указывает на существование порока сердца.

На фонокардиограмме шум, вызванный недостаточностью митральных клапанов, начинается одновременно с зубцом S ЭКГ, непосредственно за 1-ым желудочковым звуковым комплексом и - за редкими исключениями продолжается до II-ого тона. Частота не превышает 500/мин.

На электрокардиограмме нет непосредственных явлений, характерных для недостаточности митрального клапана. Хотя зубцы Р со временем в I-ом и II-ом отведениях из-за перегрузки левого предсердия могут раздваиваться, стать высокими, широкими, однако, это так называемое «Р mitrale» наблюдается также и при целом ряде других сердечных изменений. Направление вектора Р меняется редко. Изменения зубца Т и отрезка ST в данном случае характерны не для порока сердца, а для состояния миокарда.

Кровяное давление и состояние пульса не имеют диагностического значения.

Рентгеновский снимок в период возникновения митральной недостаточности редко бывает характерным для самого порока. Форма и величина сердца определяются тогда еще незаконченным миокардитом. К тому времени, когда гипертрофия левого желудочка уже наступила, гипертрофированная мышца почти не изменяет формы левого желудочка, и даже при сагиттальном исследовании часто видно только большее или меньшее изменение дуги. Возможная ранняя дилатация левого желудочка легко может быть распознана на основании принципов, изложенных в общей части. Если количество притекающей обратно крови не слишком большое, то левое предсердие, мускулатура которого не поражена, может иметь нормальную величину; все же одним из наиболее ранних рентгеновских признаков является расширение этого предсердия, а на кимограмме его систолическая экспансия. Если количество притекающей обратно крови значительное, левое предсердие расширяется, пространство Хольцкнехта суживается и пищевод отодвигается назад. Тень легочной артерии и конуса правого желудочка выпячивается лишь тогда, если повышение давления в малом кругу кровообращения вызывает растяжение или гипертрофию мускулатуры выводящего пути правого желудочка, а царящее в легочной артерии высокое давление расширяет сосуд. В компенсированном состоянии едва наблюдается усиленная гиперемия гилюсов, но легочной рисунок почти всегда более выраженный, чем в норме.

С точки зрения дифференциальной диагностики систолические шумы экстракардиального происхождения и происходящие от относительной недостаточности клапанов могут представлять трудность. Относительная митральная недостаточность подробно рассматривалась в статье Недостаточность митрального клапана.

О терапии приобретенных пороков сердца подробно в статье Лечение детей с пороком сердца

Прогноз недостаточности митральных клапанов quoad vitam в детском возрасте благоприятный. Хорошей адаптационной способностью мускулатуры левой половины сердца и вообще детского сердца можно объяснить, что мы почти никогда не встречаемся с нарушением равновесия кровообращения, вызванным одной лишь недостаточностью митральных клапанов. Недостаточность митральных клапанов только очень редко понижает работоспособность ребенка, и после возникновения компенсаторной гипертрофии ребенок может продолжать образ жизни, соответствующий его возрасту. Декомпенсация обычно наблюдается только в случае вспышки ревматического кардита или значительного расширения атриовентрикулярного фиброзного кольца, или же в связи с наступлением интеркуррентных болезней. В результате усиленной нагрузки кровообращения эти состояния представляют дополнительную нагрузку для сердца и могут привести к нарушению равновесия кровообращения.

Осложнения, характерные для недостаточности митральных клапанов, не существуют.

Читать далее Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Йожеф Кудас