Сердечная декомпенсация кровообращения
Равновесие кровообращения в здоровом организме обеспечивается непосредственно функциональным равновесием сердечной деятельности, сосудистой системы и количества циркулирующей крови. Однако, косвенно не только сердце, сосудистая система, количество и качество крови, но, собственно говоря, весь организм: деятельность органов дыхания клеточный обмен веществ и энергии, нервная и эндокринная системы, почки, печень, электролитное и коллоидное состояние жидких сред организма, деятельность желудочно-кишечного тракта - вместе взятые ответственны за поддержание актуального равновесия кровообращения.
До тех пор, пока органы и системы органов своей экономно согласованной работой выполняют эту задачу, мы можем говорить о физиологическом равновесии организма.
Однако, если организм в состоянии поддержать равновесие кровообращения, преодолеть временную, возможно, местную недостаточность кровообращения тем, что один из органов кровообращения несоразмерно большей нагрузкой уравновешивает недостаточную функцию другого органа, речь идет о компенсированном равновесии кровообращения. Так возможно, что, например, временное понижение силы сердца само по себе еще не обязательно приводит к недостаточности кровообращения, потому что, если здоровое сердце не в состоянии удовлетворять повышенным или больное сердце - физиологическим потребностям, то при помощи кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов равновесие кровообращения еще может быть сохранено некоторое время. В таких случаях имеются три возможности компенсации: 1. сердце, сила которого уменьшена, может при помощи определенных механизмов поддерживать минутный объем на уровне, соответствующем потребностям; 2. вазомоторная регуляция с одной стороны влияет на работу сердца, с другой стороны направляет кровоснабжение организма так, чтобы все же обеспечить кровоснабжение жизненно важных или выполняющих усиленную работу органов - если надо - за счет в данный момент менее важных органов; 3. в случае недостаточного кровоснабжения отдельные органы удовлетворяют свою потребность в кислороде так, что они воспринимают из артериальной крови больше кислорода, чем в норме. Эти три механизма обычно действуют не обособленно, а соответственно потребностям совместно участвуют в процессе компенсации.
Если же органы кровообращения и организм уже и таким путем не в состоянии удовлетворить потребности, наступает декомпенсация кровообращения.
Гемодинамические взаимоотношения недостаточности кровообращения до сих пор наиболее наглядно изображены опытом и схемой Старра. В модельном опыте он использовал закрытую систему, приготовленную из эластического материала. К одному концу кругообразной трубочки он прикрепил насос, при помощи которого число действий в минуту и их объем могли быть изменены. Система клапанов допускает течение жидкости только в одном направлении. Установка, помещенная на противоположной стороне трубки, предоставляла возможность сужения диаметра последней (изменение периферического сопротивления). На обеих сторонах установки при помощи манометра измеряется актуальное давление. Система была наполнена жидкостью так, чтобы в эластической трубке имелось положительное давление и тогда, если насос не действует. Если в этой системе изменялись или работа насоса, или периферическое сопротивление, то в части трубочки, представляющей венозную часть, давление вело себя всегда противоположно, чем в артериальной части трубочки. Если количество жидкости в этой системе было увеличено, то давление на обеих сторонах возрастало. В этой системе автору удалось экспериментально воспроизвести так называемое «статическое кровяное давление», т. е. то давление, которое может быть измерено на артериальной и венозной сторонах после приостановки сердца. До тех пор, пока стенка сосудов способна сокращаться, после внезапной приостановки сердца давление на артериальной стороне понижается, а на венозной - повышается до тех пор, пока эти величины не выравниваются. По данным Старра это статическое давление оказалось у не декомпенсированных больных 7,2 см, а у декомпенсированных больных - 20,7 см. Таким образом, клинические данные подтверждают экспериментальные данные, согласно которым на обеих сторонах эластической системы в состоянии покоя давление повышается, если в системе увеличивается количество жидкости (увеличение количества циркулирующей крови у декомпенсированных больных). Если в модельном опыте понизить работу насоса соответственно уменьшающемуся систолическому или минутному объему, эластическая артериальная система сокращается и передает системе как бы запасную энергию. Этим на время обеспечивается непрерывный ток жидкости в сторону венозной системы. Однако, позже понижается давление и объем жидкости на артериальной стороне и повышается давление и количество жидкости в венозной части.
В человеческой патологии нам придется по отдельности рассматривать отдельные свойства и функциональные возможности насоса (сердца) и эластической системы трубок (сосудистого русла). Впоследствии будет говориться о довольно сложных и местами не полностью выясненных деталях, начиная от расстройства обмена веществ миокарда до нейрогормональной регуляции сосудистой системы. Изменения жидкости, наполняющей сосудистую систему, не могут быть отвлечены от вопросов водно-солевого обмена и функции почек. Механизм возникновения декомпенсации и ее симптомы таким образом всегда могут быть сведены к модельному опыту, только первичная причина расстройства кровообращения в каждом случае другая.
Недостаточность кровообращения в связи с заболеваниями человеческого организма может наступать из-за первичной болезни органов кровообращения, из-за болезни других органов или из-за патологических процессов обмена веществ в результате вторично возникающих по сравнению с органами кровообращения расстройств кровообращения. Если недостаточность кровообращения возникает очень быстро, мы говорим об острой, а если она развивается медленно и существует продолжительное время, то мы говорим о хронической недостаточности кровообращения.
Механизмы компенсации и декомпенсации. Автоматизм, обеспечивающий актуальное равновесие кровообращения, опирается на определенные устои, вернее говоря, на определенные функциональные системы. Из них следует особо выделить роль сердца, нервной системы, сосудистой системы, крови, тканевых жидкостей, почек и легких.
Роль сердца в компенсации и декомпенсации. Классическая кардиология рассматривала роль сердца в деле поддержания кровообращения с чисто механической точки зрения и рассматривала весь этот вопрос как чисто гемодинамическую проблему. Прогрессом в этом воззрении было признание важности «венечного кровообращения». В настоящее время при определении эффективности сердечной деятельности клиницист должен стоять уже на значительно более широкой основе. Неправильно учитывать только патоморфологическое положение, отвлеченное от всех других факторов, и даже недостаточно добавить к этому еще рассмотрение одного только качества коронарного кровообращения, как функционального фактора. Оценка сердца, как простого насоса, который во время своей работы преодолевает определенные сопротивления, и взаимопоставление механической силы насоса и величины сопротивления недостаточны для понимания положений, встречающихся в клинике, и для их разрешения. Сокращение и расслабление миокарда и эффективность этого действия находятся в очень сложной зависимости от клеточного обмена веществ и обмена энергии. Xегглин обратил внимание клиницистов на большое значение «биохимических» процессов для клиники, которым клиницисты раньше не уделяли должного внимания. При исследовании равновесия кровообращения и различных форм и этапов декомпенсации нужно учитывать также и энергетические вопросы. Современное кардиологическое воззрение при решении конкретного случая патологии кровообращения у постели больного, в равной степени учитывает морфологические механические, гемодинамические и клеточно-энергетические факторы.
Читать далее Полезный эффект сердечной деятельности при сердечной декомпенсации
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
До тех пор, пока органы и системы органов своей экономно согласованной работой выполняют эту задачу, мы можем говорить о физиологическом равновесии организма.
Однако, если организм в состоянии поддержать равновесие кровообращения, преодолеть временную, возможно, местную недостаточность кровообращения тем, что один из органов кровообращения несоразмерно большей нагрузкой уравновешивает недостаточную функцию другого органа, речь идет о компенсированном равновесии кровообращения. Так возможно, что, например, временное понижение силы сердца само по себе еще не обязательно приводит к недостаточности кровообращения, потому что, если здоровое сердце не в состоянии удовлетворять повышенным или больное сердце - физиологическим потребностям, то при помощи кардиальных и экстракардиальных компенсаторных механизмов равновесие кровообращения еще может быть сохранено некоторое время. В таких случаях имеются три возможности компенсации: 1. сердце, сила которого уменьшена, может при помощи определенных механизмов поддерживать минутный объем на уровне, соответствующем потребностям; 2. вазомоторная регуляция с одной стороны влияет на работу сердца, с другой стороны направляет кровоснабжение организма так, чтобы все же обеспечить кровоснабжение жизненно важных или выполняющих усиленную работу органов - если надо - за счет в данный момент менее важных органов; 3. в случае недостаточного кровоснабжения отдельные органы удовлетворяют свою потребность в кислороде так, что они воспринимают из артериальной крови больше кислорода, чем в норме. Эти три механизма обычно действуют не обособленно, а соответственно потребностям совместно участвуют в процессе компенсации.
Если же органы кровообращения и организм уже и таким путем не в состоянии удовлетворить потребности, наступает декомпенсация кровообращения.
Гемодинамические взаимоотношения недостаточности кровообращения до сих пор наиболее наглядно изображены опытом и схемой Старра. В модельном опыте он использовал закрытую систему, приготовленную из эластического материала. К одному концу кругообразной трубочки он прикрепил насос, при помощи которого число действий в минуту и их объем могли быть изменены. Система клапанов допускает течение жидкости только в одном направлении. Установка, помещенная на противоположной стороне трубки, предоставляла возможность сужения диаметра последней (изменение периферического сопротивления). На обеих сторонах установки при помощи манометра измеряется актуальное давление. Система была наполнена жидкостью так, чтобы в эластической трубке имелось положительное давление и тогда, если насос не действует. Если в этой системе изменялись или работа насоса, или периферическое сопротивление, то в части трубочки, представляющей венозную часть, давление вело себя всегда противоположно, чем в артериальной части трубочки. Если количество жидкости в этой системе было увеличено, то давление на обеих сторонах возрастало. В этой системе автору удалось экспериментально воспроизвести так называемое «статическое кровяное давление», т. е. то давление, которое может быть измерено на артериальной и венозной сторонах после приостановки сердца. До тех пор, пока стенка сосудов способна сокращаться, после внезапной приостановки сердца давление на артериальной стороне понижается, а на венозной - повышается до тех пор, пока эти величины не выравниваются. По данным Старра это статическое давление оказалось у не декомпенсированных больных 7,2 см, а у декомпенсированных больных - 20,7 см. Таким образом, клинические данные подтверждают экспериментальные данные, согласно которым на обеих сторонах эластической системы в состоянии покоя давление повышается, если в системе увеличивается количество жидкости (увеличение количества циркулирующей крови у декомпенсированных больных). Если в модельном опыте понизить работу насоса соответственно уменьшающемуся систолическому или минутному объему, эластическая артериальная система сокращается и передает системе как бы запасную энергию. Этим на время обеспечивается непрерывный ток жидкости в сторону венозной системы. Однако, позже понижается давление и объем жидкости на артериальной стороне и повышается давление и количество жидкости в венозной части.
В человеческой патологии нам придется по отдельности рассматривать отдельные свойства и функциональные возможности насоса (сердца) и эластической системы трубок (сосудистого русла). Впоследствии будет говориться о довольно сложных и местами не полностью выясненных деталях, начиная от расстройства обмена веществ миокарда до нейрогормональной регуляции сосудистой системы. Изменения жидкости, наполняющей сосудистую систему, не могут быть отвлечены от вопросов водно-солевого обмена и функции почек. Механизм возникновения декомпенсации и ее симптомы таким образом всегда могут быть сведены к модельному опыту, только первичная причина расстройства кровообращения в каждом случае другая.
Недостаточность кровообращения в связи с заболеваниями человеческого организма может наступать из-за первичной болезни органов кровообращения, из-за болезни других органов или из-за патологических процессов обмена веществ в результате вторично возникающих по сравнению с органами кровообращения расстройств кровообращения. Если недостаточность кровообращения возникает очень быстро, мы говорим об острой, а если она развивается медленно и существует продолжительное время, то мы говорим о хронической недостаточности кровообращения.
Механизмы компенсации и декомпенсации. Автоматизм, обеспечивающий актуальное равновесие кровообращения, опирается на определенные устои, вернее говоря, на определенные функциональные системы. Из них следует особо выделить роль сердца, нервной системы, сосудистой системы, крови, тканевых жидкостей, почек и легких.
Роль сердца в компенсации и декомпенсации. Классическая кардиология рассматривала роль сердца в деле поддержания кровообращения с чисто механической точки зрения и рассматривала весь этот вопрос как чисто гемодинамическую проблему. Прогрессом в этом воззрении было признание важности «венечного кровообращения». В настоящее время при определении эффективности сердечной деятельности клиницист должен стоять уже на значительно более широкой основе. Неправильно учитывать только патоморфологическое положение, отвлеченное от всех других факторов, и даже недостаточно добавить к этому еще рассмотрение одного только качества коронарного кровообращения, как функционального фактора. Оценка сердца, как простого насоса, который во время своей работы преодолевает определенные сопротивления, и взаимопоставление механической силы насоса и величины сопротивления недостаточны для понимания положений, встречающихся в клинике, и для их разрешения. Сокращение и расслабление миокарда и эффективность этого действия находятся в очень сложной зависимости от клеточного обмена веществ и обмена энергии. Xегглин обратил внимание клиницистов на большое значение «биохимических» процессов для клиники, которым клиницисты раньше не уделяли должного внимания. При исследовании равновесия кровообращения и различных форм и этапов декомпенсации нужно учитывать также и энергетические вопросы. Современное кардиологическое воззрение при решении конкретного случая патологии кровообращения у постели больного, в равной степени учитывает морфологические механические, гемодинамические и клеточно-энергетические факторы.
Читать далее Полезный эффект сердечной деятельности при сердечной декомпенсации
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас