Значение сосудистой системы при компенсации и декомпенсации
Минутный объем. При сердечной недостаточности минутный объем обычно уже в состоянии покоя понижен. Если в состоянии покоя он еще нормальный, при выполнении работы истощенное сердце уже не может повысить минутный объем в соответствии с требованиями, и последний может при долгой нагрузке даже понизиться. При анемии, гипертиреозе минутный объем больший, чем в норме. Однако, и к этим больным относится то правило, что органы кровообращения не в состоянии повысить свою работоспособность соответственно требованиям.
Хотя уменьшение минутного объема и играет важную роль в деле возникновения декомпенсации, но оно не является единственной причиной. Равновесие кровообращения нарушается только тогда, если уже не справляются и те механизмы, которые при пониженном минутном объеме заботятся об экономном распределении и о хорошем использовании имеющегося в распоряжении организма количества крови.
Уменьшение минутного объема приводило бы к несоответствию между объемом артериальной системы и объемом циркулирующей в ней крови, если организм не уравновешивал бы этого сужением сосудов. Вазомоторная система, регулирующая артериальное давление, при помощи уже упомянутых сердечнососудистых рефлекторных механизмов и уменьшением распределения крови, поддерживает, несмотря на уменьшения минутного объема, не только постоянство кровяного давления, но и заботится о том, чтобы сужением сосудов в определенных областях в большей или меньшей степени понизить кровоснабжение в данный момент менее важных для жизни органов и таким образом обеспечить соответствующее кровоснабжение органов, имеющих непосредственное значение для жизни. При безупречно действующей вазомоторной системе таким образом кровяное давление декомпенсированного больного может быть на протяжении продолжительного времени нормальным, и оно уменьшается только тогда, если сердце уже совершенно истощено или если наступает расстройство в деятельности вазомоторной системы.
Понижение минутного объема приводит в случае соответствующего обратного притока венозной крови раньше или позже к повышению венозного давления. Однако, в живом организме не так просто выяснить причину повышения венозного давления, как, например, в опыте Старра. Не справляющаяся со своей работой часть сердца или кровь, скапливающаяся перед механическим препятствием, безусловно уже чисто механическим путем повышают венозное давление. Эластичность венозной системы вытекает не только из физических свойств ее стенок. За последнее десятилетие появилось вес больше таких фактов, которые доказывают решающее значение нейрогормональной системы в деле возникновения флебогипертонии. Повышение венозного давления до определенной степени декомпенсации, безусловно, является не только механическим последствием. Наполнение желудочков, происходящее под большим давлением, увеличение пресистолического давления - если миокард еще способен на адекватный ответ - приводят к более сильным сокращениям, а за счет рефлекса Бейнбриджа увеличивается число сердечных сокращений. Однако, при тяжелой декомпенсации высокое венозное давление может уже означать патологическую сверхкомпенсацию. За это говорит то частое наблюдение, что взятие крови или медикаментозное понижение венозного давления приводят к увеличению минутного объема. Таким образом, при гипосистолической сердечной недостаточности венозное давление повышается, а при липодиастолической декомпенсации сердца и при недостаточности периферического кровообращения оно ниже, чем в норме. Если недостаточность кровообращения отчасти центрального, отчасти же периферического характера, то эти два действия могут уравновешивать друг друга, и венозное давление нормальное или же в зависимости от перевеса какого-нибудь из регулирующих механизмов может быть больше или меньше, чем в норме. Повышение венозного давления в большом кругу кровообращения - если оно не вызывается другим процессом в грудной полости - характерно для недостаточности правой половины сердца, независимо от того, является ли недостаточность правой половины сердца первичной или вторичной. Давление, превышающее 15-16 см водного столба, указывает или на недостаточность правой половины сердца или же на механическое препятствие, мешающее наполнению сердца кровью (например, рубцевание перикарда, опухоль в грудной полости и т. д.). Если наступает недостаточность мускулатуры правой половины сердца, то венозное давление может за несколько часов повыситься. В других случаях в начальной стадии декомпенсации, на границе компенсации и декомпенсации, способность сосудистой системы расширяться до поры до времени в состоянии уравновешивать повышенное венозного давления.
Иногда трудно рано опознать повышение венозного давления в большом кругу кровообращения, потому что источник ошибок методов измерения, применяемых до сих пор, сравнительно большой (например, определение точки 0 неточное, клапаны расширенных вен не закрываются полностью, в оси вен возможен обратный ток и т. д.). В деле распознавания помощь оказывает знание того факта, что в случае недостаточности правой половины сердца повышению венозного давления обычно предшествует набухание печени. В результате своей широкой капиллярной сети печень в состоянии задерживать большое количество венозной крови. После рекомпенсации набухание печени продолжается дольше, чем повышение венозного давления. Если надавить на правую верхнюю часть живота или на саму печень, то часть крови, застоявшейся в печени, выжимается; этим повышается давление в больших венах, что хорошо видно на яремной вене. При безупречном кровообращении так называемый «гепато-югулярный обратный ток» отсутствует, потому что повышение давления выравнивается отчасти венами, способными расширяться, отчасти же правой половиной сердца, реагирующей на повышенное давление усилением работы. В случае недостаточности левой половины сердца в малом кругу кровообращения повышается венозное давление. Здесь накапливается излишек, сказывающийся в количестве циркулирующей крови, и, таким образом, в этом случае появляются симптомы со стороны легких.
В патологии кровообращения в детском возрасте - будь это острые клинические картины в младенческом возрасте или же кардиты - недостаточность обеих половин сердца наступает одновременно. Недостаточность левой половины сердца сама по себе встречается очень редко (при врожденных или аортальных порока, возможно, при нефрите). Изолированная недостаточность правой половины сердца, однако, бывает частой, главным образом, при сращениях перикарда.
Количество циркулирующей крови. У компенсированного сердечного больного или при слабой, незначительной декомпенсации количество циркулирующей крови может быть нормальным. Однако, с прогрессированием декомпенсации из-за большого количества резидуальной крови и из-за аноксии организм вынужден увеличивать количество циркулирующей крови. Первым и наиболее легко мобилизуемым резервом является кровь, находящаяся в депо. С опорожнением депо увеличивается не только количество циркулирующей крови, но и распределение крови становится более целесообразным. У человека этими депо являются в первую очередь сосуды кожи, кишечного тракта и мышц. Позже, когда уже требуется большее количество крови, отчасти из-за патологической почечной функции, расстройства нейрогормонального равновесия, задержки соли и воды увеличивается количество циркулирующей плазмы, а в результате стимулирующего влияния аноксии на костный мозг, увеличивается абсолютное количество эритроцитов. Повседневная клиническая практика показывает, что при декомпенсациях в детском возрасте - в особенности при кардите - ни увеличение количества эритроцитов, ни увеличение содержания белков плазмы не успевают за увеличением количества жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. У этих детей анемия и гипопротеинемия - почти постоянные явления. Опыт показывает, что между увеличением количества циркулирующей крови и степенью декомпенсации существует грубая параллель.
Качественное изменение циркулирующей крови. Роль водно-солевого обмена и таким образом качественного изменения крови и соков организма при декомпенсации за последние годы настолько выдвинулась на передний план, что она иногда начала затемнять собой значение самих органов кровообращения. Не подлежит сомнению, что роль водно-солевого обмена кажется все более значительной; мы здесь имеем в виду не только образование отеков, но и то действие, которое сказывается на самом сердце нарушением ионного равновесия, как порочного круга. Таким образом нижесказанное в равной степени относится к механизму возникновения отеков, к объяснению роли почек и к расстройствам обмена электролитов и водного обмена, наступающим при декомпенсации.
В течение десятилетий исследователи всего мира почти без сомнения принимали тот факт, что задержка жидкости у декомпенсированного больного является следствием повышенного венозного давления. Роль нейрогормонального регулирующего механизма и почек в декомпенсации стала вырисовываться только за последнее время. В центр исследований само по себе попало расстройство выделения натрия, и, таким образом ряд других вопросов стал ясным. В настоящее время уже общепринят тот взгляд, что расстройство выделения натрия является не причиной декомпенсации - как раньше это думали некоторые авторы - а ее последствием. Очевидно, понижение выделения натрия при декомпенсации параллельно уменьшению фильтрации; при нагрузке, если количество протекающей через почки крови продолжает уменьшаться, выделение натрия очень быстро понижается. Ясным кажется тот взгляд, что уменьшение почечной фракции не параллельно понижению минутного объема, а несравненно большее. Предполагают, что это весьма незначительное количество крови, протекающей через почки, объясняется спазмом почечных сосудов, вызываемым сосудистой регуляцией в результате гипоксемии. Как можно объяснить такой значительный спазм почечных сосудов (повышение сопротивления почек), который обосновывает значительное понижение почечной фракции по сравнению с минутным объемом? Безусловно, речь идет о воздействии со стороны нервной системы. Некоторые авторы подчеркивают роль вегетативной нервной системы и пытаются это доказать экспериментально. Исследования других авторов так, например, Гемери и сотрудников, доказывают роль единства всей нервной системы. Раздражающим фактором, служащим началом всего этого механизма, является гипоксемия при центральной и периферической недостаточности кровообращения. Гемери и сотрудники предполагают, что «гипоксемия, как химический раздражитель, сама может вызвать спазм почечных сосудов уже при таком состоянии, когда организм в целом еще не находится в состоянии кислородного дефицита». Роль нервной системы в этом механизме подтверждает и тот факт, что длительное применение успокаивающих средств изменяет ритм патологического выделения мочи, прекращает никтурию, и деконнекция приводит к обильному выделению мочи даже в тех случаях, когда все другие способы оказывались безуспешными. Однако, имеются и другие соображения, которые - по крайней мере отчасти - могут сказываться в деле задержки натрия. Некоторые авторы указывают на патологическое влияние гипофиза и системы надпочечников, далее на действие почечных канальцев, повышающее обратное всасывание натрия.
Повышенная задержка натрия, естественно, сопровождается значительной задержкой воды. Это имеет решающее значение как в отношении количества циркулирующей крови, так и образования отеков. Кажется логичным, но на самом деле не соответствует действительности, тот взгляд, согласно которому задержка соли и воды оказывает за счет повышения венозного давления, количества циркулирующей крови и увеличения минутного объема стимулирующее действие на кровообращение. Это положение, возможно, правильное в начале декомпенсации, но в более тяжелых случаях, безусловно, наступает перевес нежелательных последствий.
Усиленная задержка натрия означает усиленное выделение калия, что в случае продолжительного выделения приводит к обеднению тканей калием. Нельзя недооценивать значения этого явления ни со стороны организма в целом, ни со стороны самого миокарда.
Неправильное применение диуретических препаратов, необоснованное ограничение приема воды могут быть причиной дальнейших расстройств водно-солевого обмена и безуспешности лечения. В таких случаях правильное лечение можно назначать только зная точную ионограмму.
Скорость кровообращения. Скорость кровообращения сердечного больного, находящегося в хорошо компенсированном состоянии, нормальная. При сердечной недостаточности уменьшение минутного объема и периферический застой сопровождаются увеличением времени кровообращения. При недостаточности левой половины сердца индикатор может попасть от локтевой вены до правой половины сердца и оттуда до легких за нормальное время. Однако, в легочных венах кровообращение уже замедлено, таким образом, скорость кровообращения от легких через артериальную систему до органа, где индикатор проявляется, замедляется. Если уменьшается также и сила правой половины сердца, (на что часто указывает прекращение одышки), время круговорота крови еще больше увеличивается, потому что скорость кровотока уменьшается теперь уже также и в венозной системе. При недостаточности правой половины сердца время кровообращения от плеча до легких и от плеча, например, до языка в равной степени удлинено.
Увеличение времени кровообращения в общем и целом параллельно степени декомпенсации. При тяжелой декомпенсации оно может превышать нормальное время в 2-3 раза.
Скорость кровотока зависит не только от работы сердца, но и от качественного и количественного состава крови. При полиглобулии даже при хорошей сердечной деятельности скорость кровообращения из-за повышенной вязкости уменьшена, а при значительной анемии - ускорена.
При таких врожденных болезнях сердца, при которых имеется шунт в артериовенозном направлении, скорость кровообращения не меняется, но если неправильное сообщение имеет венозно-артериальное направление, то скорость кровообращения значительно уменьшается (от плеча до легких и от плеча до языка почти нет разницы во времени кровообращения).
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Хотя уменьшение минутного объема и играет важную роль в деле возникновения декомпенсации, но оно не является единственной причиной. Равновесие кровообращения нарушается только тогда, если уже не справляются и те механизмы, которые при пониженном минутном объеме заботятся об экономном распределении и о хорошем использовании имеющегося в распоряжении организма количества крови.
Уменьшение минутного объема приводило бы к несоответствию между объемом артериальной системы и объемом циркулирующей в ней крови, если организм не уравновешивал бы этого сужением сосудов. Вазомоторная система, регулирующая артериальное давление, при помощи уже упомянутых сердечнососудистых рефлекторных механизмов и уменьшением распределения крови, поддерживает, несмотря на уменьшения минутного объема, не только постоянство кровяного давления, но и заботится о том, чтобы сужением сосудов в определенных областях в большей или меньшей степени понизить кровоснабжение в данный момент менее важных для жизни органов и таким образом обеспечить соответствующее кровоснабжение органов, имеющих непосредственное значение для жизни. При безупречно действующей вазомоторной системе таким образом кровяное давление декомпенсированного больного может быть на протяжении продолжительного времени нормальным, и оно уменьшается только тогда, если сердце уже совершенно истощено или если наступает расстройство в деятельности вазомоторной системы.
Понижение минутного объема приводит в случае соответствующего обратного притока венозной крови раньше или позже к повышению венозного давления. Однако, в живом организме не так просто выяснить причину повышения венозного давления, как, например, в опыте Старра. Не справляющаяся со своей работой часть сердца или кровь, скапливающаяся перед механическим препятствием, безусловно уже чисто механическим путем повышают венозное давление. Эластичность венозной системы вытекает не только из физических свойств ее стенок. За последнее десятилетие появилось вес больше таких фактов, которые доказывают решающее значение нейрогормональной системы в деле возникновения флебогипертонии. Повышение венозного давления до определенной степени декомпенсации, безусловно, является не только механическим последствием. Наполнение желудочков, происходящее под большим давлением, увеличение пресистолического давления - если миокард еще способен на адекватный ответ - приводят к более сильным сокращениям, а за счет рефлекса Бейнбриджа увеличивается число сердечных сокращений. Однако, при тяжелой декомпенсации высокое венозное давление может уже означать патологическую сверхкомпенсацию. За это говорит то частое наблюдение, что взятие крови или медикаментозное понижение венозного давления приводят к увеличению минутного объема. Таким образом, при гипосистолической сердечной недостаточности венозное давление повышается, а при липодиастолической декомпенсации сердца и при недостаточности периферического кровообращения оно ниже, чем в норме. Если недостаточность кровообращения отчасти центрального, отчасти же периферического характера, то эти два действия могут уравновешивать друг друга, и венозное давление нормальное или же в зависимости от перевеса какого-нибудь из регулирующих механизмов может быть больше или меньше, чем в норме. Повышение венозного давления в большом кругу кровообращения - если оно не вызывается другим процессом в грудной полости - характерно для недостаточности правой половины сердца, независимо от того, является ли недостаточность правой половины сердца первичной или вторичной. Давление, превышающее 15-16 см водного столба, указывает или на недостаточность правой половины сердца или же на механическое препятствие, мешающее наполнению сердца кровью (например, рубцевание перикарда, опухоль в грудной полости и т. д.). Если наступает недостаточность мускулатуры правой половины сердца, то венозное давление может за несколько часов повыситься. В других случаях в начальной стадии декомпенсации, на границе компенсации и декомпенсации, способность сосудистой системы расширяться до поры до времени в состоянии уравновешивать повышенное венозного давления.
Иногда трудно рано опознать повышение венозного давления в большом кругу кровообращения, потому что источник ошибок методов измерения, применяемых до сих пор, сравнительно большой (например, определение точки 0 неточное, клапаны расширенных вен не закрываются полностью, в оси вен возможен обратный ток и т. д.). В деле распознавания помощь оказывает знание того факта, что в случае недостаточности правой половины сердца повышению венозного давления обычно предшествует набухание печени. В результате своей широкой капиллярной сети печень в состоянии задерживать большое количество венозной крови. После рекомпенсации набухание печени продолжается дольше, чем повышение венозного давления. Если надавить на правую верхнюю часть живота или на саму печень, то часть крови, застоявшейся в печени, выжимается; этим повышается давление в больших венах, что хорошо видно на яремной вене. При безупречном кровообращении так называемый «гепато-югулярный обратный ток» отсутствует, потому что повышение давления выравнивается отчасти венами, способными расширяться, отчасти же правой половиной сердца, реагирующей на повышенное давление усилением работы. В случае недостаточности левой половины сердца в малом кругу кровообращения повышается венозное давление. Здесь накапливается излишек, сказывающийся в количестве циркулирующей крови, и, таким образом, в этом случае появляются симптомы со стороны легких.
В патологии кровообращения в детском возрасте - будь это острые клинические картины в младенческом возрасте или же кардиты - недостаточность обеих половин сердца наступает одновременно. Недостаточность левой половины сердца сама по себе встречается очень редко (при врожденных или аортальных порока, возможно, при нефрите). Изолированная недостаточность правой половины сердца, однако, бывает частой, главным образом, при сращениях перикарда.
Количество циркулирующей крови. У компенсированного сердечного больного или при слабой, незначительной декомпенсации количество циркулирующей крови может быть нормальным. Однако, с прогрессированием декомпенсации из-за большого количества резидуальной крови и из-за аноксии организм вынужден увеличивать количество циркулирующей крови. Первым и наиболее легко мобилизуемым резервом является кровь, находящаяся в депо. С опорожнением депо увеличивается не только количество циркулирующей крови, но и распределение крови становится более целесообразным. У человека этими депо являются в первую очередь сосуды кожи, кишечного тракта и мышц. Позже, когда уже требуется большее количество крови, отчасти из-за патологической почечной функции, расстройства нейрогормонального равновесия, задержки соли и воды увеличивается количество циркулирующей плазмы, а в результате стимулирующего влияния аноксии на костный мозг, увеличивается абсолютное количество эритроцитов. Повседневная клиническая практика показывает, что при декомпенсациях в детском возрасте - в особенности при кардите - ни увеличение количества эритроцитов, ни увеличение содержания белков плазмы не успевают за увеличением количества жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. У этих детей анемия и гипопротеинемия - почти постоянные явления. Опыт показывает, что между увеличением количества циркулирующей крови и степенью декомпенсации существует грубая параллель.
Качественное изменение циркулирующей крови. Роль водно-солевого обмена и таким образом качественного изменения крови и соков организма при декомпенсации за последние годы настолько выдвинулась на передний план, что она иногда начала затемнять собой значение самих органов кровообращения. Не подлежит сомнению, что роль водно-солевого обмена кажется все более значительной; мы здесь имеем в виду не только образование отеков, но и то действие, которое сказывается на самом сердце нарушением ионного равновесия, как порочного круга. Таким образом нижесказанное в равной степени относится к механизму возникновения отеков, к объяснению роли почек и к расстройствам обмена электролитов и водного обмена, наступающим при декомпенсации.
В течение десятилетий исследователи всего мира почти без сомнения принимали тот факт, что задержка жидкости у декомпенсированного больного является следствием повышенного венозного давления. Роль нейрогормонального регулирующего механизма и почек в декомпенсации стала вырисовываться только за последнее время. В центр исследований само по себе попало расстройство выделения натрия, и, таким образом ряд других вопросов стал ясным. В настоящее время уже общепринят тот взгляд, что расстройство выделения натрия является не причиной декомпенсации - как раньше это думали некоторые авторы - а ее последствием. Очевидно, понижение выделения натрия при декомпенсации параллельно уменьшению фильтрации; при нагрузке, если количество протекающей через почки крови продолжает уменьшаться, выделение натрия очень быстро понижается. Ясным кажется тот взгляд, что уменьшение почечной фракции не параллельно понижению минутного объема, а несравненно большее. Предполагают, что это весьма незначительное количество крови, протекающей через почки, объясняется спазмом почечных сосудов, вызываемым сосудистой регуляцией в результате гипоксемии. Как можно объяснить такой значительный спазм почечных сосудов (повышение сопротивления почек), который обосновывает значительное понижение почечной фракции по сравнению с минутным объемом? Безусловно, речь идет о воздействии со стороны нервной системы. Некоторые авторы подчеркивают роль вегетативной нервной системы и пытаются это доказать экспериментально. Исследования других авторов так, например, Гемери и сотрудников, доказывают роль единства всей нервной системы. Раздражающим фактором, служащим началом всего этого механизма, является гипоксемия при центральной и периферической недостаточности кровообращения. Гемери и сотрудники предполагают, что «гипоксемия, как химический раздражитель, сама может вызвать спазм почечных сосудов уже при таком состоянии, когда организм в целом еще не находится в состоянии кислородного дефицита». Роль нервной системы в этом механизме подтверждает и тот факт, что длительное применение успокаивающих средств изменяет ритм патологического выделения мочи, прекращает никтурию, и деконнекция приводит к обильному выделению мочи даже в тех случаях, когда все другие способы оказывались безуспешными. Однако, имеются и другие соображения, которые - по крайней мере отчасти - могут сказываться в деле задержки натрия. Некоторые авторы указывают на патологическое влияние гипофиза и системы надпочечников, далее на действие почечных канальцев, повышающее обратное всасывание натрия.
Повышенная задержка натрия, естественно, сопровождается значительной задержкой воды. Это имеет решающее значение как в отношении количества циркулирующей крови, так и образования отеков. Кажется логичным, но на самом деле не соответствует действительности, тот взгляд, согласно которому задержка соли и воды оказывает за счет повышения венозного давления, количества циркулирующей крови и увеличения минутного объема стимулирующее действие на кровообращение. Это положение, возможно, правильное в начале декомпенсации, но в более тяжелых случаях, безусловно, наступает перевес нежелательных последствий.
Усиленная задержка натрия означает усиленное выделение калия, что в случае продолжительного выделения приводит к обеднению тканей калием. Нельзя недооценивать значения этого явления ни со стороны организма в целом, ни со стороны самого миокарда.
Неправильное применение диуретических препаратов, необоснованное ограничение приема воды могут быть причиной дальнейших расстройств водно-солевого обмена и безуспешности лечения. В таких случаях правильное лечение можно назначать только зная точную ионограмму.
Скорость кровообращения. Скорость кровообращения сердечного больного, находящегося в хорошо компенсированном состоянии, нормальная. При сердечной недостаточности уменьшение минутного объема и периферический застой сопровождаются увеличением времени кровообращения. При недостаточности левой половины сердца индикатор может попасть от локтевой вены до правой половины сердца и оттуда до легких за нормальное время. Однако, в легочных венах кровообращение уже замедлено, таким образом, скорость кровообращения от легких через артериальную систему до органа, где индикатор проявляется, замедляется. Если уменьшается также и сила правой половины сердца, (на что часто указывает прекращение одышки), время круговорота крови еще больше увеличивается, потому что скорость кровотока уменьшается теперь уже также и в венозной системе. При недостаточности правой половины сердца время кровообращения от плеча до легких и от плеча, например, до языка в равной степени удлинено.
Увеличение времени кровообращения в общем и целом параллельно степени декомпенсации. При тяжелой декомпенсации оно может превышать нормальное время в 2-3 раза.
Скорость кровотока зависит не только от работы сердца, но и от качественного и количественного состава крови. При полиглобулии даже при хорошей сердечной деятельности скорость кровообращения из-за повышенной вязкости уменьшена, а при значительной анемии - ускорена.
При таких врожденных болезнях сердца, при которых имеется шунт в артериовенозном направлении, скорость кровообращения не меняется, но если неправильное сообщение имеет венозно-артериальное направление, то скорость кровообращения значительно уменьшается (от плеча до легких и от плеча до языка почти нет разницы во времени кровообращения).
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас