Патогенез тонзиллогенного поражения сердца

Воспалительный процесс в полости носа, глотке и миндалинах оказывает токсическое, аллергическое, рефлекторное повреждение ряда систем организма и в первую очередь - сердечно-сосудистой. В дальнейшем присоединяется аутоаллергический процесс, усугубляющий имеющиеся изменения.

Токсическое воздействие пораженных миндалин осуществляется за счет микробных токсинов и продуктов распада ткани миндалин.

Среди токсических субстанций стрептококка первостепенное значение имеют ферменты: протеиназа, стрептолизин-О, стрептофибринолизин, стрептогиалуронидаза, дезоксирибонуклеаза, токсины клеточной стенки (оболочки) - М- и Т-протеины и мукопептиды, а также цитоплазмы бактерий - М-протеины, В-глюкуронидаза, мукопротеиназа и др. Они оказывают общее токсическое влияние на организм, повреждают соединительную ткань внутренних органов, вызывают воспалительный процесс в миокарде (тонзиллогенный миокардит), а иногда и некроз его, спазм венечных сосудов (стрептолизин-О) , разрушают эритроциты, стимулируют расщепление фибрина сывороточной протеазой, вызывают деполимеризацию мукополисахаридов - основного вещества соединительной ткани. Экспериментально доказано, что стрептолизин-О оказывает токсическое действие на сердце путем нарушения окислительного фосфорилирования и дыхания в митохондриях клеток сердца, разрушает мембраны лизосом с освобождением ферментов (В-глюкуронидазы и кислой фосфатазы). Стрептофибринолизин разрушает фибринозные массы, выпадающие вокруг очага воспаления, нарушая их защитную роль, что способствует генерализации инфекции. Такое же действие оказывает и стрептогиалуронидаза. Повреждая гиалуроновую кислоту основного вещества соединительной ткани, она приводит к нарушению проницаемости биологических мембран (сосудов, тканей), способствует проникновению микробов и их токсинов в ткани, лимфатическую систему и кровяное русло.

Под влиянием стрептококковых токсинов нарушается барьерная функция миндалин, и токсические продукты жизнедеятельности микробов, а также вещества, образующиеся при повреждении тканей, проникают в общий ток крови и во все органы и ткани.

В настоящее время экспериментально на животных и в исследованиях на трупах доказан и другой путь распространения токсинов из миндалин на сердце - через лимфатические пути средостения. При исследовании умерших от ревматизма ревматическая гранулема, кроме сердца, обнаружена в миндалинах и органах средостения. Воспалительный процесс как бы соединяет два органа - миндалины, где процесс начинается (первичный ревматический аффект), и сердце, которого он достигает, распространяясь по средостению.

Сенсибилизирующее влияние миндалин при хроническом тонзиллите на организм, в том числе и сердечно-сосудистую систему, в настоящее время не вызывает сомнений, что позволяет трактовать его как инфекционно-аллергическое заболевание, развивающееся при длительном поступлении в организм через миндалины сенсибилизирующих факторов - стрептококков. Среди стрептококковых токсинов наибольшим сенсибилизирующим влиянием обладает стрептолизин-О.

Аллергическая перестройка организма осуществляется вначале только под влиянием малых доз стрептококков - моноаллергия. В дальнейшем при повторных обострениях заболевания, протекающего с участием разнообразной микробной флоры (гемолитический стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк и др.), в сенсибилизированном организме ребенка начинают развиваться патологические реакции и на другие возбудители (полиаллергия).

Стрептококковая инфекция может вызывать аллергические реакции любого типа, отмечающиеся при хроническом тонзиллите. Они реализуются за счет антигенов оболочки и нерастворимых компонентов стрептококка.

В развитии хронического тонзиллита и тонзиллогенных заболеваний сердца значительное место отводится аутоаллергическим процессам. Клетки стрептококка содержат антиген (гексозамин), перекрестно реагирующий с сердечной тканью. Аналогичные антигены находятся в цитоплазме миоцита и выходят из него только при повреждении клетки и ее оболочки. Формирующиеся противострептококковые антитела являются и антителами против ткани сердца. Их родство к последней способствует образованию комплексов с миокардом, что вызывает его повреждение.

Антитела против ткани сердца при тонзиллогенном поражении его выявляли многие авторы.

Нервно-рефлекторным механизмам в развитии тонзиллогенных поражений сердечнососудистой системы за последнее время отводится значительная роль. При раздражении миндалин теплом, холодом и болевыми раздражителями у здоровых детей появляются тахикардия и изменения на ЭКГ.

Введение животным в ткань миндалин взвеси стрептококка с параллельной сенсибилизацией организма вызывало изменения в сердце (тонзиллокардиальный рефлекс) на фоне развития тонзиллита в результате нарушения внесердечной регуляции.

Таким образом, клиническими наблюдениями и экспериментальными исследованиями доказано наличие тонзиллокардиального рефлекса, вызывающего изменения работы сердца, особенно легко при хроническом воспалительном процессе в миндалинах. Однако, по данным А. М. Монаенкова, изменения в сердце у таких больных не носят стойкого характера и быстро исчезают. При проведении экспериментальных исследований оказалось, что решающую роль в развитии тонзиллогенных поражений сердца играет не выраженность инфекции, а локализация ее в миндалинах с постоянным воздействием на заложенные в них многочисленные нервные окончания и рефлекторное влияние на внутренние органы.

Автор разработал экспериментальную модель развития более глубоких изменений в сердце при хроническом тонзиллите типа миокардиодистрофии. Он пришел к выводу, что в развитии патологии сердца играют роль обусловленные длительной патологической импульсацией из миндалин изменения нервных структур, управляющих регуляторными механизмами сердечной деятельности (гипоталамус, задний таламус, извилины пояса, лимбическая кора, гиппокамп, лобно-височные области коры большого мозга). В основе нарушения функции указанных корково-подкорковых структур под влиянием импульсов из миндалин лежат дистрофические процессы в них. Такая патологическая функциональная система и вызывает дисрегуляцию работы бульбарно-спинальных сердечных «центров», что приводит к ваготоническим расстройствам сердечной деятельности, которые вначале носят функциональный характер. В этот период, по данным Р. А. Калюжной, отмечается спазм артериол, изменяющих трофику миокарда. Затем в результате нейрогенных влияний в сердце наступает дисбаланс катехоламинов (увеличивается содержание серотонина) и электролитов (уменьшается количество К+ и Са2+, увеличивается содержание Na + ; в сыворотке крови наблюдаются обратные соотношения).

Увеличение содержания, а затем и дисбаланс катехоламинов (снижается уровень норадреналина, увеличивается количество адреналина), сопровождаются значительным повышением содержания метаболита парасимпатической части вегетативной нервной системы - серотонина. Катехоламины, влияя на миозин, изменяют проницаемость тканевых мембран и приводят к сдвигам ионного равновесия в сердечной мышце. В результате указанных изменений нарушаются обменные процессы в миокарде, осуществляющие сокращение мышечных волокон. А. М. Монаенков доказал, что при тонзиллогенной миокардиодистрофии повышается активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и происходит угнетение транскетолазы в миокарде. Угнетение пентозно-фосфатного цикла углеводного обмена, наряду с нарушением синтеза нуклеиновых кислот и белка, отражает нарушение процессов внутриклеточного обмена энергии с тенденцией к гликолитическому механизму окисления.

При снижении активности аденозинтрифосфатазы и креатинкиназы, обеспечивающих катализ выработки энергии для сокращения миофибрилл, наступают глубокие дистрофические изменения с нарушением процессов реполяризации и сократительной способности миокарда.

С помощью электронной микроскопии при миокардиодистрофии выявлены следующие изменения в мышце сердца: отек миоцитов, набухание митохондрий, фрагментация и растворение крист, просветление ядер цитоплазмы миофибрилл, расширение околоядерных пространств, отек саркоплазмы, расширение просвета Т-трубочек и др. В результате отека саркоплазмы миофибриллы разобщаются, расщепляются на протофибриллы нередко с их разрывами. Нарушение архитектоники миофибрилл сопровождается снижением активности в них фермента сукцинатдегидрогеназы и гликогена. В результате этих изменений снижается энергообеспечение миофибрилл, нарушаются цикл сокращения и расслабления, интенсивность окислительно-восстановительных процессов.

Нарушение пространственных взаимоотношений между миофибриллами, митохондриями и саркоплазмой, а также ионной проницаемости сарколеммы миофибрилл и ее дериватов сопровождается уменьшением сократительной способности мышечной клетки, а при значительной распространенности этих изменений - всего дистрофически измененного миокарда.

Такой процесс сам по себе не проходит и может длительно удерживаться. Тонзиллэктомия его не устраняет, так как в поздней стадии этот процесс уже не зависит от импульсов, поступающих из миндалин, он как бы становится «самоуправляемым».

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Дмитрий Кривчени