Причины анемии у недоношенных и детей, родившихся с малой массой тела
В литературе называют минимум четыре фактора, которые могут содействовать анемии на 1-м году жизни у недоношенных или у детей, родившихся с малой массой тела. Некоторые из них были уже обсуждены, например "поздняя" анемия недоношенных, начинающаяся в 1 месяц или позже из-за дефицита железа, склонность к дефициту фолата, начиная с 6 недели, и гемолитическая анемии, которую объясняют дефицитом витамина Е в возрасте примерно от 6 до 10 недель.
При рождении у недоношенного ребенка уровень гемоглобина несколько ниже, чем у доношенного, выше число ретикулоцитов и больше циркулирующих нормобластов. Однако у детей с малой массой тела уровень гемоглобина выше обычного, а степень ретикулоцитоза соответствует сроку беременности к моменту рождения.
Если позднюю анемию можно предупредить профилактическим применением железа и теоретически мегалобластные и гемолитические анемии - добавочными дозами фолата и витамина Е, то раннюю анемию невозможно предупредить или снять противоанемическими препаратами. Действительно, Шульман в прекрасном обзоре, посвященном этой теме, отмечал, что ранняя анемия появляется в то время, когда резервы железа в костном мозге фактически возрастают. По-видимому, здесь можно говорить о такой последовательности процессов: в течение первых 7-8 недель жизни наблюдается остановка эритропоэза - нормальная в этом возрасте. Когда при рождении устанавливается легочное дыхание, меняется уровень насыщения кислородом относительно полицитемической крови и тем самым снимается прежний стимул к секреции эритропоэтина. Дополнительную роль может играть пониженная эритропоэтическая реакция костного мозга у недоношенных детей. В течение этих первых недель уровень гемоглобина быстро падает отчасти из-за укороченной жизни фетальных эритроцитов, особенно у недоношенного ребенка, отчасти из-за несоответственно быстрого увеличения общей массы тела и объема крови у недоношенного ребенка по сравнению с доношенным (например, это проявляется в том, что удвоение массы тела, с которым рождается ребенок, происходит быстрее). Таким образом, анемия обусловлена сочетанием этих факторов, т. е. укороченной жизнью эритроцитов и необычайно быстрым увеличением объема крови в то время, когда эритропоэз почти приостановлен. Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится железо и резервы его даже увеличиваются, так как уменьшается объем циркулирующих эритроцитов.
У недоношенных детей в течение первых 8-10 недель жизни уровень гемоглобина также падает. Это явление называется "физиологической анемией новорожденных". Она вызывается такими же механизмами, как и "ранняя анемия недоношенных", но продолжительность жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увеличивается не так быстро, следовательно, анемии менее глубокая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень гемоглобина может упасть до 8 г% уже в возрасте 5 недель, тогда как у доношенных детей гемоглобин редко падает ниже 10 г% и минимальный его уровень достигается на 8-10-10 неделе жизни.
При анемии недоношенности трансфузия требуется редко, а при физиологической анемии новорожденных не требуется никогда, так как это состояние проходит самостоятельно. Однако добавочные дозы железа необходимы для детей с низкой массой тела при рождений, и недавно рекомендовалось также дополнительно давать им фолиевую кислоту и витамин Е. Дефицит меди также описан у недоношенных детей, получающих пищу, обогащенную железом. У недоношенного ребенка, родившегося с массой тела 1,14 кг, причем она увеличилась втрое за 7 недель, развилась глубокая анемия и нейтропения, когда он получал бедную медью смесь на основе коровьего молока и перенес бактериальную инфекцию. Содержание гемоглобина было 4,3 г%, нейтрофилов 120 в 1 мм3, а костный мозг был мегалобластным с вакуолизацией эритробластов во время лечения железом и фолиевой кислотой. Уровень меди сыворотки составлял 14 мкг/мл. После того как ребенку стали давать 10 капель 1% сульфата меди в сутки, уровень гемоглобина и нейтрофилов резко увеличился.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Митчел Уиллоуби
При рождении у недоношенного ребенка уровень гемоглобина несколько ниже, чем у доношенного, выше число ретикулоцитов и больше циркулирующих нормобластов. Однако у детей с малой массой тела уровень гемоглобина выше обычного, а степень ретикулоцитоза соответствует сроку беременности к моменту рождения.
Если позднюю анемию можно предупредить профилактическим применением железа и теоретически мегалобластные и гемолитические анемии - добавочными дозами фолата и витамина Е, то раннюю анемию невозможно предупредить или снять противоанемическими препаратами. Действительно, Шульман в прекрасном обзоре, посвященном этой теме, отмечал, что ранняя анемия появляется в то время, когда резервы железа в костном мозге фактически возрастают. По-видимому, здесь можно говорить о такой последовательности процессов: в течение первых 7-8 недель жизни наблюдается остановка эритропоэза - нормальная в этом возрасте. Когда при рождении устанавливается легочное дыхание, меняется уровень насыщения кислородом относительно полицитемической крови и тем самым снимается прежний стимул к секреции эритропоэтина. Дополнительную роль может играть пониженная эритропоэтическая реакция костного мозга у недоношенных детей. В течение этих первых недель уровень гемоглобина быстро падает отчасти из-за укороченной жизни фетальных эритроцитов, особенно у недоношенного ребенка, отчасти из-за несоответственно быстрого увеличения общей массы тела и объема крови у недоношенного ребенка по сравнению с доношенным (например, это проявляется в том, что удвоение массы тела, с которым рождается ребенок, происходит быстрее). Таким образом, анемия обусловлена сочетанием этих факторов, т. е. укороченной жизнью эритроцитов и необычайно быстрым увеличением объема крови в то время, когда эритропоэз почти приостановлен. Во время этой ранней анемии недоношенных в костном мозге и ретикулоэндотелиальной системе содержится железо и резервы его даже увеличиваются, так как уменьшается объем циркулирующих эритроцитов.
У недоношенных детей в течение первых 8-10 недель жизни уровень гемоглобина также падает. Это явление называется "физиологической анемией новорожденных". Она вызывается такими же механизмами, как и "ранняя анемия недоношенных", но продолжительность жизни эритроцитов менее укорочена и объем крови увеличивается не так быстро, следовательно, анемии менее глубокая. У недоношенных детей с малой массой тела уровень гемоглобина может упасть до 8 г% уже в возрасте 5 недель, тогда как у доношенных детей гемоглобин редко падает ниже 10 г% и минимальный его уровень достигается на 8-10-10 неделе жизни.
При анемии недоношенности трансфузия требуется редко, а при физиологической анемии новорожденных не требуется никогда, так как это состояние проходит самостоятельно. Однако добавочные дозы железа необходимы для детей с низкой массой тела при рождений, и недавно рекомендовалось также дополнительно давать им фолиевую кислоту и витамин Е. Дефицит меди также описан у недоношенных детей, получающих пищу, обогащенную железом. У недоношенного ребенка, родившегося с массой тела 1,14 кг, причем она увеличилась втрое за 7 недель, развилась глубокая анемия и нейтропения, когда он получал бедную медью смесь на основе коровьего молока и перенес бактериальную инфекцию. Содержание гемоглобина было 4,3 г%, нейтрофилов 120 в 1 мм3, а костный мозг был мегалобластным с вакуолизацией эритробластов во время лечения железом и фолиевой кислотой. Уровень меди сыворотки составлял 14 мкг/мл. После того как ребенку стали давать 10 капель 1% сульфата меди в сутки, уровень гемоглобина и нейтрофилов резко увеличился.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Митчел Уиллоуби