Токсическая кома
Токсическая кома обычно развивается при воздействии на организм токсических веществ наркотического действия. В основе наркотического действия лежит способность наркотических веществ вызывать изменение проницаемости клеточных мембран для разных ионов. Различные виды нарушения сознания могут сменять друг друга в разные периоды одной и той же интоксикации в зависимости от ее тяжести, характера лечебных мероприятий и других причин.
Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, ведущее к снижению активности окислительно-восстановительных процессов. Отмеченные изменения лежат в основе механизмов потери сознания. Нарушения гликолиза и цикла Кребса, играющих основную роль, в обмене веществ мозга при гипоксии, могут быть ведущими патогенетическими механизмами в нарушениях деятельности центральной нервной системы при воздействии токсических веществ» Гипоксия ведет к преобладанию анаэробного метаболизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, ведущего к нарушениям структуры и функции головного мозга.
Коматозное состояние может наблюдаться и при острых отравлениях токсическими веществами, не обладающими наркотическим действием, если при этом имеется резкая гипоксия мозга. В механизмах нарушения микроциркуляции при ишемии мозга имеют также значение изменение реологических свойств крови, образование конгломератов из различных форменных элементов крови и жира, что ведет к развитию диссеминированных некротических очагов. Патоморфологические исследования при острых отравлениях выявляют диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях, дистрофические изменения мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие.
Для картины токсической комы в ранней фазе острого отравления характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ на экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и выведению из организма токсических веществ. Однако при токсической коме, вызванной рядом токсических веществ, может выявляться неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия яда, например, при острой интоксикации фосфорорганическими инсектицидами обнаруживается сужение зрачков, расстройства потоотделения, секреции слюнных и бронхиальных желез. Нарушения нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей отмечены при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, мышьяком и др. Миофибрилляции на фоне выраженной мышечной слабости наблюдались при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, бромистым метилом и воздействии других веществ.
Клиническая картина острой интоксикации ядами наркотического действия развивается в соответствии с двумя фазами наркоза: вначале (первая фаза) появляется чувство опьянения, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев - зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Отмечаются тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иногда миоклонические подергивания на лице, туловище и др. Во второй фазе, быстрота развития и выраженность которой обусловлены тяжестью отравления, наблюдаются различные степени угнетения сознания, заторможенность рефлексов, адинамия.
Одним из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма, гипоксия, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления. На ЭЭГ преобладают дельта-волны во всех отведениях.
Одним из наиболее тяжелых и необратимых осложнений токсической комы, протекающей с гипоксией и отеком мозговой ткани, является прижизненная гибель мозга. Наиболее часто такие явления обнаруживаются при тяжелых отравлениях окисью углерода и другими веществами, оказывающими прямое угнетающее влияние на функцию дыхательных ферментов центральной нервной системы, а также при выведении больных из состояния клинической смерти, вызванной отравлениями самыми различными ядами. Одним из наиболее объективных критериев оценки жизнеспособности головного мозга при таких состояниях считается метод электроэнцефалографии. Длительное (до нескольких часов) отсутствие электрической активности свидетельствует о тяжелом и необратимом поражении головного мозга.
Токсическая кома является одним из важнейших симптомов при диагностике профзаболеваний.
Результатом непосредственного воздействия наркотических веществ на структуры центральной нервной системы является снижение потребления кислорода мозговой тканью, ведущее к снижению активности окислительно-восстановительных процессов. Отмеченные изменения лежат в основе механизмов потери сознания. Нарушения гликолиза и цикла Кребса, играющих основную роль, в обмене веществ мозга при гипоксии, могут быть ведущими патогенетическими механизмами в нарушениях деятельности центральной нервной системы при воздействии токсических веществ» Гипоксия ведет к преобладанию анаэробного метаболизма с накоплением молочной кислоты и развитием ацидоза, ведущего к нарушениям структуры и функции головного мозга.
Коматозное состояние может наблюдаться и при острых отравлениях токсическими веществами, не обладающими наркотическим действием, если при этом имеется резкая гипоксия мозга. В механизмах нарушения микроциркуляции при ишемии мозга имеют также значение изменение реологических свойств крови, образование конгломератов из различных форменных элементов крови и жира, что ведет к развитию диссеминированных некротических очагов. Патоморфологические исследования при острых отравлениях выявляют диссеминированные участки некроза в коре и подкорковых образованиях, дистрофические изменения мозговой ткани, отек оболочек мозга и его полнокровие.
Для картины токсической комы в ранней фазе острого отравления характерны отсутствие стойкой очаговой симптоматики и быстрая динамика общеневрологических симптомов в ответ на экстренные лечебные мероприятия по ликвидации гипоксии и выведению из организма токсических веществ. Однако при токсической коме, вызванной рядом токсических веществ, может выявляться неврологическая симптоматика, связанная с особенностями действия яда, например, при острой интоксикации фосфорорганическими инсектицидами обнаруживается сужение зрачков, расстройства потоотделения, секреции слюнных и бронхиальных желез. Нарушения нервно-мышечной проводимости в виде парезов или параличей отмечены при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, мышьяком и др. Миофибрилляции на фоне выраженной мышечной слабости наблюдались при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями, бромистым метилом и воздействии других веществ.
Клиническая картина острой интоксикации ядами наркотического действия развивается в соответствии с двумя фазами наркоза: вначале (первая фаза) появляется чувство опьянения, эйфория, двигательное возбуждение, в ряде случаев - зрительные, слуховые и тактильные галлюцинации. Отмечаются тахикардия, мидриаз, нистагм, атаксия, дрожь в конечностях, иногда миоклонические подергивания на лице, туловище и др. Во второй фазе, быстрота развития и выраженность которой обусловлены тяжестью отравления, наблюдаются различные степени угнетения сознания, заторможенность рефлексов, адинамия.
Одним из наиболее опасных осложнений экзотоксической комы является отек мозга, в патогенезе которого наибольшую роль играют нарушения церебрального метаболизма, гипоксия, повреждение транспортных свойств клеточных мембран, расстройства мозгового кровообращения и повреждение гематоэнцефалического барьера. Развитие отека мозга сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др. Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне, повышение ликворного давления. На ЭЭГ преобладают дельта-волны во всех отведениях.
Одним из наиболее тяжелых и необратимых осложнений токсической комы, протекающей с гипоксией и отеком мозговой ткани, является прижизненная гибель мозга. Наиболее часто такие явления обнаруживаются при тяжелых отравлениях окисью углерода и другими веществами, оказывающими прямое угнетающее влияние на функцию дыхательных ферментов центральной нервной системы, а также при выведении больных из состояния клинической смерти, вызванной отравлениями самыми различными ядами. Одним из наиболее объективных критериев оценки жизнеспособности головного мозга при таких состояниях считается метод электроэнцефалографии. Длительное (до нескольких часов) отсутствие электрической активности свидетельствует о тяжелом и необратимом поражении головного мозга.
Токсическая кома является одним из важнейших симптомов при диагностике профзаболеваний.