Токсические психозы
Токсические психозы часто наблюдаются при тяжелых формах острых отравлений. Обычно выделяют параноидно-галлюцинаторный, эмоционально-гиперестетический, делириозно-аментивный и кататоно-шизофренный синдромы. У лиц, злоупотребляющих алкоголем, даже легкая степень любого отравления может вызвать психоз, протекающий по типу галлюциноза или алкогольного делирия. Делириозные состояния обычно носят преходящий характер и отмечаются как правило на высоте токсикоза. Однако при некоторых интоксикациях, например, остром отравлении тетраэтилсвинцом, явления делирия могут иметь тенденцию к прогрессированию, что является плохим прогностическим признаком. Синдром делирия отмечен также при острых отравлениях сероуглеродом, мышьяковистым водородом, бензином, йодметилом и другими веществами. Для интоксикации тетраэтилсвинцом характерны яркие психосенсорные расстройства со своеобразным бредом преследования, витальным страхом, галлюцинациями, устрашающими сновидениями. При острых и подострых отравлениях бензином и сероуглеродом обычно отмечается эйфория, сменяющаяся депрессией. Иногда клиническая картина напоминает истерический припадок (больные смеются или плачут, принимают вычурные позы).
У больных с острыми психозами токсического генеза часто отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения черепных нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, припадков эпилепсии, реже развитие менингеального синдрома и других признаков диффузного поражения мозга.
При дифференциальной диагностике коматозных состояний экзотоксической этиологии основное значение имеют знание гигиенических условий труда, при которых произошло острое отравление, и механизма действия яда, объективная оценка клинической картины интоксикации, результаты экстренного токсикологического исследования биологических сред организма, данные других параклинических исследований. Учитываются клинические особенности комы, характерные для той или иной интоксикации. В частности, при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями у больных, находящихся в коматозном состоянии отмечаются миоз, обильное потоотделение, множественные асинхронные фибрилляции, хореоидные гиперкинезы, бронхорея и другие мускарино и никотиноподобные нарушения. Характерным является резкое снижение активности холинэстеразы.
Для коматозного состояния при остром отравлении окисью углерода характерны розовая окраска слизистых, гиперемия кожи, повышение содержания карбоксигемоглобина в крови, ригидность мышц, тонические асинхронные судороги, мидриаз, иногда эпилептиформные припадки и другие симптомы, связанные с ликвородинамическими и сосудистыми расстройствами. Нарушение сердечной деятельности и дыхания часто наступает при сохранности рефлексов. Мидриаз и асинхронные судороги характерны также для острых отравлений метгемоглобино-образователями и цианидами. Острые отравления метгемоглобино-образователями отличаются также выраженной синюшностью кожных покровов.
Необходимо учитывать, что коматозные состояния могут развиваться и вследствие сочетанного воздействия нескольких токсических веществ или в сочетании токсического воздействия с травмой черепа. Поэтому экстренная дифференциальная диагностика коматозных состояний важна для успешного проведения дифференцированной неотложной терапии острых интоксикаций.
Практически у всех больных, перенесших острую интоксикацию с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в период восстановления отмечается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, повышенной, утомляемости. Такое состояние (астеновегетативный синдром) обычно является переходным между выраженными проявлениями острой интоксикации и нормальным состоянием психики.
После перенесенных острых интоксикаций могут наблюдаться различные церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический и др.).
Псевдопаралитический синдром характеризуется псевдодеменцией, отсутствием критики к своему состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда сочетается с мозжечковыми и другими нарушениями центральной нервной системы.
Шизофреноподобный синдром описан после острой интоксикации тетраэтилсвинцом, сероуглеродом. При интоксикации тетраэтилсвинцом отмечены кататонический и кататоно-гебефренический симптомокомплекс с манерностью, гримасничанием, застывание в одной позе, явлениями восковой гибкости, эхолалией, эхопраксией, нелепым поведением, импульсивностью, разорванностью речи и др. После острого отравления сероуглеродом шизофреноподобная симптоматика проявлялась параноидно-галлюцинаторными знаками с элементами Кандинского-Клерамбо на фоне измененного сознания с делириозной картиной.
Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памяти. Наиболее часто наблюдается после тяжелой формы острого отравления окисью углерода. Синдром описан также после острых тяжелых отравлений сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и др. У больных после выхода из комы отмечаются явления ретро- и антероградной амнезии. Они плохо ориентированы во времени и пространстве, беспомощны в быту. В ряде случаев такие нарушения могут приобрести стойкий характер, регресс наступает медленно.
Эпилептиформный синдром в виде судорожных пароксизмов описан на высоте многих острых отравлений в периоде развития коматозного состояния (окись углерода, анилин, сероводород, мышьяк, бромистый метил, тетраэтилсвинец, фосфорорганические соединения и др.). Считается, что судорожный синдром при этом связан с грубыми нарушениями мозгового кровообращения, ликворной гипертензией. Судороги при острых интоксикациях чаще носят тонический характер по типу децеребрационной ригидности, опистотонуса, повторяясь с определенной периодичностью. Особенно тяжелые отравления могут сопровождаться припадками в виде эпилептического статуса, что может служить предвестником неблагоприятного исхода заболевания.
Эпилептические припадки описаны также у больных, перенесших острые интоксикации в прошлом (бромистый метил, тетра-этилсвинец и др.). По данным Э. А. Дрогичиной, возникновение эпилепсии в отдаленном периоде перенесенных острых отравлений в одних случаях связано с самим органическим процессом (энцефалопатией), в других - отравление играло провоцирующую роль в развитии эпилептиформного синдрома.
Гипоталамический синдром описан после острых интоксикаций тетраэтилсвинцом, окисью углерода, четыреххлористым углеродом, бромистым метилом, толуолом, толуилендиизоцианатом и др. Следует отметить, что развитие гипоталамических нарушений после острых интоксикаций в целом отмечается значительно реже, чем при хронических интоксикациях теми же веществами и обычно является признаком развития энцефалопатии с преимущественным поражением стволово-гипоталамических отделов головного мозга. Клиническая картина в этих случаях характеризуется сочетанием общих церебральных нарушений и явлений выраженной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Характерны фиксация невротических реакций, связанных с обстоятельствами острой интоксикации, и витальные страхи.
Мозжечково-вестибулярный синдром описан после острых отравлений органическими соединениями ртути, хлористым метилом, наркотическими веществами и другими нейротропными ядами. При этом наблюдаются жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, чувство опьянения. Отмечаются нистагм различной амплитуды, динамическая и статическая атаксия, выраженный тремор рук с интенсивным дрожанием. При острых отравлениях легкой степени мозжечково-вестибулярные нарушения относительно быстро купируются, в выраженных случаях - приобретают затяжное течение.
Синдром полиневрита может наблюдаться при выраженных острых отравлениях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и др. При острых интоксикациях сероуглеродом мозговые, в том числе психические нарушения сочетаются со спинальными явлениями (атаксия, расстройства глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневритического типа с атрофией мышц, расстройством кожной чувствительности, отсутствием ахилловых рефлексов.
Острые интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными корешковыми болями, расстройствами глубокой, а также поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу, с явлениями гиперпатии, нижним парапарезом, больше в стопах, диффузными кожно-трофическими нарушениями. В ряде случаев эти спинально-периферические нарушения могут сопровождаться психическими нарушениями, расстройствами памяти, свидетельствующими о диффузном патологическом процессе в. центральной и периферической нервной системе. При интоксикациях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и других веществ нередки эпилептиформные припадки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Могут иметь место вестибуломозжечковые нарушения (соединения мышьяка, бромистый метил и бромистый этил), что проявляется резким головокружением, рвотой, нистагмом, атаксией. В других случаях в процесс вовлекаются черепные нервы (атрофия зрительного нерва, нарушения глотания, афония, парез глазодвигательных мышц). При поражении подкорковых образований развивается гиперкинетический синдром (мышьяк, сероуглерод), а также синдром гипоталамической дисфункции (органические соединения ртути и др.). Вовлечение в процесс спинного мозга проявляется преходящим парезом сфинктеров, преобладанием двигательных расстройств в проксимальных отделах конечностей, мышечными фибрилляциями, нарушением функции задних столбов спинного мозга (мышьяк), развитием спастических явлений (бромистый этил и др.).
Синдром миелополиневрита может возникнуть после тяжелых острых интоксикаций теми же ядами, что вызывают синдром энцефалополиневрита (мышьяк, бромистый этил и др.). В клинической картине этих форм отсутствуют четко выраженные симптомы, указывающие на нарушение функций головного мозга. Симптомы спинального поражения могут проявляться в клинической картине постепенно, маскируясь тяжелыми полиневритическими нарушениями.
Синдром энцефалополиневрита проявляется сочетанием церебральных и периферических нарушений, наблюдался в прошлом при острых отравлениях мышьяком, сероуглеродом и др. Отсутствие в клинической картине спинальных симптомов еще не говорит о полной морфологической сохранности спинальных образований. На основании морфологических данных нельзя исключить поражение спинного мозга, протекающее компенсированно. При острых отравлениях развитие церебральных нарушений связано с диффузной реакцией различных отделов головного мозга на токсическое воздействие.
У больных с острыми психозами токсического генеза часто отмечаются очаговые неврологические расстройства в виде нарушения черепных нервов, мышечного тонуса, гиперкинезов, мозжечковых расстройств, припадков эпилепсии, реже развитие менингеального синдрома и других признаков диффузного поражения мозга.
При дифференциальной диагностике коматозных состояний экзотоксической этиологии основное значение имеют знание гигиенических условий труда, при которых произошло острое отравление, и механизма действия яда, объективная оценка клинической картины интоксикации, результаты экстренного токсикологического исследования биологических сред организма, данные других параклинических исследований. Учитываются клинические особенности комы, характерные для той или иной интоксикации. В частности, при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями у больных, находящихся в коматозном состоянии отмечаются миоз, обильное потоотделение, множественные асинхронные фибрилляции, хореоидные гиперкинезы, бронхорея и другие мускарино и никотиноподобные нарушения. Характерным является резкое снижение активности холинэстеразы.
Для коматозного состояния при остром отравлении окисью углерода характерны розовая окраска слизистых, гиперемия кожи, повышение содержания карбоксигемоглобина в крови, ригидность мышц, тонические асинхронные судороги, мидриаз, иногда эпилептиформные припадки и другие симптомы, связанные с ликвородинамическими и сосудистыми расстройствами. Нарушение сердечной деятельности и дыхания часто наступает при сохранности рефлексов. Мидриаз и асинхронные судороги характерны также для острых отравлений метгемоглобино-образователями и цианидами. Острые отравления метгемоглобино-образователями отличаются также выраженной синюшностью кожных покровов.
Необходимо учитывать, что коматозные состояния могут развиваться и вследствие сочетанного воздействия нескольких токсических веществ или в сочетании токсического воздействия с травмой черепа. Поэтому экстренная дифференциальная диагностика коматозных состояний важна для успешного проведения дифференцированной неотложной терапии острых интоксикаций.
Практически у всех больных, перенесших острую интоксикацию с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в период восстановления отмечается астеническое состояние с явлениями раздражительной слабости, повышенной, утомляемости. Такое состояние (астеновегетативный синдром) обычно является переходным между выраженными проявлениями острой интоксикации и нормальным состоянием психики.
После перенесенных острых интоксикаций могут наблюдаться различные церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический и др.).
Псевдопаралитический синдром характеризуется псевдодеменцией, отсутствием критики к своему состоянию, эйфорией, снижением интеллекта, иногда сочетается с мозжечковыми и другими нарушениями центральной нервной системы.
Шизофреноподобный синдром описан после острой интоксикации тетраэтилсвинцом, сероуглеродом. При интоксикации тетраэтилсвинцом отмечены кататонический и кататоно-гебефренический симптомокомплекс с манерностью, гримасничанием, застывание в одной позе, явлениями восковой гибкости, эхолалией, эхопраксией, нелепым поведением, импульсивностью, разорванностью речи и др. После острого отравления сероуглеродом шизофреноподобная симптоматика проявлялась параноидно-галлюцинаторными знаками с элементами Кандинского-Клерамбо на фоне измененного сознания с делириозной картиной.
Корсаковский синдром характеризуется своеобразными нарушениями памяти. Наиболее часто наблюдается после тяжелой формы острого отравления окисью углерода. Синдром описан также после острых тяжелых отравлений сероводородом, тетраэтилсвинцом, анилином и др. У больных после выхода из комы отмечаются явления ретро- и антероградной амнезии. Они плохо ориентированы во времени и пространстве, беспомощны в быту. В ряде случаев такие нарушения могут приобрести стойкий характер, регресс наступает медленно.
Эпилептиформный синдром в виде судорожных пароксизмов описан на высоте многих острых отравлений в периоде развития коматозного состояния (окись углерода, анилин, сероводород, мышьяк, бромистый метил, тетраэтилсвинец, фосфорорганические соединения и др.). Считается, что судорожный синдром при этом связан с грубыми нарушениями мозгового кровообращения, ликворной гипертензией. Судороги при острых интоксикациях чаще носят тонический характер по типу децеребрационной ригидности, опистотонуса, повторяясь с определенной периодичностью. Особенно тяжелые отравления могут сопровождаться припадками в виде эпилептического статуса, что может служить предвестником неблагоприятного исхода заболевания.
Эпилептические припадки описаны также у больных, перенесших острые интоксикации в прошлом (бромистый метил, тетра-этилсвинец и др.). По данным Э. А. Дрогичиной, возникновение эпилепсии в отдаленном периоде перенесенных острых отравлений в одних случаях связано с самим органическим процессом (энцефалопатией), в других - отравление играло провоцирующую роль в развитии эпилептиформного синдрома.
Гипоталамический синдром описан после острых интоксикаций тетраэтилсвинцом, окисью углерода, четыреххлористым углеродом, бромистым метилом, толуолом, толуилендиизоцианатом и др. Следует отметить, что развитие гипоталамических нарушений после острых интоксикаций в целом отмечается значительно реже, чем при хронических интоксикациях теми же веществами и обычно является признаком развития энцефалопатии с преимущественным поражением стволово-гипоталамических отделов головного мозга. Клиническая картина в этих случаях характеризуется сочетанием общих церебральных нарушений и явлений выраженной вегетативной дисфункции с вегетативно-сосудистыми пароксизмами. Характерны фиксация невротических реакций, связанных с обстоятельствами острой интоксикации, и витальные страхи.
Мозжечково-вестибулярный синдром описан после острых отравлений органическими соединениями ртути, хлористым метилом, наркотическими веществами и другими нейротропными ядами. При этом наблюдаются жалобы на головокружение, неустойчивость при ходьбе, чувство опьянения. Отмечаются нистагм различной амплитуды, динамическая и статическая атаксия, выраженный тремор рук с интенсивным дрожанием. При острых отравлениях легкой степени мозжечково-вестибулярные нарушения относительно быстро купируются, в выраженных случаях - приобретают затяжное течение.
Синдром полиневрита может наблюдаться при выраженных острых отравлениях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и др. При острых интоксикациях сероуглеродом мозговые, в том числе психические нарушения сочетаются со спинальными явлениями (атаксия, расстройства глубокой чувствительности), корешковыми симптомами и парезами полиневритического типа с атрофией мышц, расстройством кожной чувствительности, отсутствием ахилловых рефлексов.
Острые интоксикации мышьяком характеризуются резко выраженными корешковыми болями, расстройствами глубокой, а также поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу, с явлениями гиперпатии, нижним парапарезом, больше в стопах, диффузными кожно-трофическими нарушениями. В ряде случаев эти спинально-периферические нарушения могут сопровождаться психическими нарушениями, расстройствами памяти, свидетельствующими о диффузном патологическом процессе в. центральной и периферической нервной системе. При интоксикациях сероуглеродом, мышьяком, органическими соединениями ртути и других веществ нередки эпилептиформные припадки, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации. Могут иметь место вестибуломозжечковые нарушения (соединения мышьяка, бромистый метил и бромистый этил), что проявляется резким головокружением, рвотой, нистагмом, атаксией. В других случаях в процесс вовлекаются черепные нервы (атрофия зрительного нерва, нарушения глотания, афония, парез глазодвигательных мышц). При поражении подкорковых образований развивается гиперкинетический синдром (мышьяк, сероуглерод), а также синдром гипоталамической дисфункции (органические соединения ртути и др.). Вовлечение в процесс спинного мозга проявляется преходящим парезом сфинктеров, преобладанием двигательных расстройств в проксимальных отделах конечностей, мышечными фибрилляциями, нарушением функции задних столбов спинного мозга (мышьяк), развитием спастических явлений (бромистый этил и др.).
Синдром миелополиневрита может возникнуть после тяжелых острых интоксикаций теми же ядами, что вызывают синдром энцефалополиневрита (мышьяк, бромистый этил и др.). В клинической картине этих форм отсутствуют четко выраженные симптомы, указывающие на нарушение функций головного мозга. Симптомы спинального поражения могут проявляться в клинической картине постепенно, маскируясь тяжелыми полиневритическими нарушениями.
Синдром энцефалополиневрита проявляется сочетанием церебральных и периферических нарушений, наблюдался в прошлом при острых отравлениях мышьяком, сероуглеродом и др. Отсутствие в клинической картине спинальных симптомов еще не говорит о полной морфологической сохранности спинальных образований. На основании морфологических данных нельзя исключить поражение спинного мозга, протекающее компенсированно. При острых отравлениях развитие церебральных нарушений связано с диффузной реакцией различных отделов головного мозга на токсическое воздействие.