Гипоталамический синдром
Гипоталамический синдром при токсических поражениях нервной системы встречается достаточно часто. Реже он диагностируется как изолированное поражение гипоталамуса, чаще - на фоне диффузного поражения головного мозга, как стволово-гипоталамический синдром или в сочетании с поражением других систем мозга, что характерно для тяжелых форм интоксикаций. Этот синдром описан при хронических интоксикациях тетраэтилсвинцом, сероуглеродом, ароматическими и хлорированными углеводородами, тиурамом, ртутью, фосфорорганическими соединениями и другими веществами. Чаще встречается вегетативно-сосудистая форма гипоталамического синдрома, клиническая картина которой проявляется вегетативно-сосудистыми пароксизмами, что указывает на преимущественную дисфункцию образований заднего гипоталамуса. Частота, характер и выраженность пароксизмов зависят от тяжести, топики поражения, конституциональных особенностей больного. Клиническая картина заболевания вне пароксизмов отличается выраженной вегетативной дистонией, головными болями, головокружениями (обычно несистемными), болями в области сердца, сердцебиением, повышенной потливостью, зябкостью, ухудшением состояния при изменении метеорологических условий, у женщин- накануне менструаций, непереносимостью духоты, жары, малых доз алкоголя, запахов, физиотерапевтических процедур, вестибулярных нагрузок. Периодически могут отмечаться задержки жидкости в организме, нарушение ритма сна. Характерен ряд психопатологических нарушений.
При исследовании больных в межкризовый период отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей, что является отражением дисфункции гипоталамических механизмов регуляции гомеостаза. Для токсических форм гипоталамического синдрома не характерно развитие изолированных симпатико-адреналовых или парасимпатических пароксизмов. Обычно кризы носят смешанный характер, при явлениях раздражения адренергических образований заднего гипоталамуса и ретикулярной формации верхних отделов ствола преобладает симпатическая направленность реакций как вне, так и во время пароксизмов. При угнетении адренергических структур заднего гипоталамуса и ретикулярной формации оральных отделов ствола чаще наблюдается парасимпатическая симптоматика. Для более выраженного поражения образований переднего гипоталамуса характерны эндокринные и обменные нарушения: изменение овариально-менструального цикла, повышение, иногда снижение функции щитовидной железы, нарушения липидного и углеводного обмена. Возможны явления несахарного диабета. Отмечаемые эндокринные нарушения обычно характеризуются относительно доброкачественным течением, таких тяжелых форм, как, например, кахексия Симмондса, синдром Иценко-Кушинга, не наблюдается, однако довольно часто отмечаются формы, близкие к адипозо-генитальной дистрофии. Часто отмечается угнетение функции гонад, которое обычно усиливает неврозоподобную симптоматику.
Вегетативные пароксизмы при гипоталамическом синдроме токсического генеза характеризуются усилением головных болей, потемнением в глазах, общей слабостью, адинамией, сердцебиением, ознобом, непродолжительным повышением артериального давления, общей дрожью, побледнением, чувством онемения лица, конечностей. Через несколько минут указанные явления обычно сменяются жаром, ощущением нехватки воздуха, гиперемией лица, болями в области сердца, иногда в эпигастральной области, несистемным головокружением, снижением артериального давления. Возможны кратковременные потери сознания по типу обморока, тонические судороги в конечностях и др. Во время приступа обычно отмечаются витальные страхи. Последовательность и сочетание перечисленных симптомов могут быть самыми разнообразными. В ряде случаев на фоне криза можно отметить и такие истероидные проявления как активное зажмуривание глаз, реже - «дуга» и др. Тщательный анализ клинической картины заболевания и структуры пароксизма указывает в таких случаях на элементы ухода в болезнь, фиксацию на болезненных ощущениях, резкую выраженность витальных страхов в момент пароксизма у больных с органическим процессом в гипоталамической области.
У больных этой группы достаточно часто отмечаются также ортостатические пароксизмы с кратковременным выключением сознания и падением по типу обморока (обычно на фоне приема гипотензивных препаратов или нейролептиков), реже пароксизмы без потери сознания, по типу катаплексии или миоплегии. При этом обычно наблюдаются симптомы, свидетельствующие о заинтересованности стволовых образований головного мозга. Обнаруживается разнообразная микросимптоматика, в частности горизонтальный, реже вертикальный нистагм, конвергирующий нистагм, синдром Гертвига - Мажанди, проявления так называемой интернуклеарной офтальмоплегии, оптико-вестибулярный феномен, указывающие на повреждение вестибуло-окуломоторных связей, заднего продольного пучка, надъядерных и межъядерных связей в стволе мозга.
При дифференциальном диагнозе особое значение имеет правильно собранный профессиональный анамнез. При хронической интоксикации гипоталамический синдром развивается обычно постепенно, на фоне нарастания астенизации, вегетативной неустойчивости и признаков, характерных для данной интоксикации (изменения крови, функций печени, развития полиневропатии и т. п.).
М. Н. Рыжкова предложила классификацию гипоталамических нарушений при профессиональных интоксикациях, основанную на выделении гипоталамических нарушений по степени их выраженности. В частности, в зависимости от степени тяжести процесса объясняется различие электроэнцефалографических изменений при этой патологии.
При начальных гипоталамических синдромах у многих больных фоновые аномалии ЭЭГ могут не выявляться, но часты ЭЭГ пограничного типа (деформация альфа-активности, резкая флюктуация альфа-ритма, возможно снижение его частоты или ослабление альфа-активности - плоские ЭЭГ с отчетливой низкоамплитудной медленной активностью). При усилении степени выраженности гипоталамических нарушений отмечается нарастание числа ЭЭГ с измененными волновыми формами, отмечается также большое число энцефалограмм пограничного типа. Функциональные нагрузки (гипервентиляция, фотостимуляция) вызывают появление синусоидальной высокоамплитудной тета-активности или бифронтальные разряды дельта-волн. У обследованных больных отмечаются также периодические изменения водно-солевого обмена: накануне кризов отмечается отчетливая задержка жидкости в организме, после пароксизма - обильное мочеиспускание.
При исследовании больных в межкризовый период отмечается неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей, что является отражением дисфункции гипоталамических механизмов регуляции гомеостаза. Для токсических форм гипоталамического синдрома не характерно развитие изолированных симпатико-адреналовых или парасимпатических пароксизмов. Обычно кризы носят смешанный характер, при явлениях раздражения адренергических образований заднего гипоталамуса и ретикулярной формации верхних отделов ствола преобладает симпатическая направленность реакций как вне, так и во время пароксизмов. При угнетении адренергических структур заднего гипоталамуса и ретикулярной формации оральных отделов ствола чаще наблюдается парасимпатическая симптоматика. Для более выраженного поражения образований переднего гипоталамуса характерны эндокринные и обменные нарушения: изменение овариально-менструального цикла, повышение, иногда снижение функции щитовидной железы, нарушения липидного и углеводного обмена. Возможны явления несахарного диабета. Отмечаемые эндокринные нарушения обычно характеризуются относительно доброкачественным течением, таких тяжелых форм, как, например, кахексия Симмондса, синдром Иценко-Кушинга, не наблюдается, однако довольно часто отмечаются формы, близкие к адипозо-генитальной дистрофии. Часто отмечается угнетение функции гонад, которое обычно усиливает неврозоподобную симптоматику.
Вегетативные пароксизмы при гипоталамическом синдроме токсического генеза характеризуются усилением головных болей, потемнением в глазах, общей слабостью, адинамией, сердцебиением, ознобом, непродолжительным повышением артериального давления, общей дрожью, побледнением, чувством онемения лица, конечностей. Через несколько минут указанные явления обычно сменяются жаром, ощущением нехватки воздуха, гиперемией лица, болями в области сердца, иногда в эпигастральной области, несистемным головокружением, снижением артериального давления. Возможны кратковременные потери сознания по типу обморока, тонические судороги в конечностях и др. Во время приступа обычно отмечаются витальные страхи. Последовательность и сочетание перечисленных симптомов могут быть самыми разнообразными. В ряде случаев на фоне криза можно отметить и такие истероидные проявления как активное зажмуривание глаз, реже - «дуга» и др. Тщательный анализ клинической картины заболевания и структуры пароксизма указывает в таких случаях на элементы ухода в болезнь, фиксацию на болезненных ощущениях, резкую выраженность витальных страхов в момент пароксизма у больных с органическим процессом в гипоталамической области.
У больных этой группы достаточно часто отмечаются также ортостатические пароксизмы с кратковременным выключением сознания и падением по типу обморока (обычно на фоне приема гипотензивных препаратов или нейролептиков), реже пароксизмы без потери сознания, по типу катаплексии или миоплегии. При этом обычно наблюдаются симптомы, свидетельствующие о заинтересованности стволовых образований головного мозга. Обнаруживается разнообразная микросимптоматика, в частности горизонтальный, реже вертикальный нистагм, конвергирующий нистагм, синдром Гертвига - Мажанди, проявления так называемой интернуклеарной офтальмоплегии, оптико-вестибулярный феномен, указывающие на повреждение вестибуло-окуломоторных связей, заднего продольного пучка, надъядерных и межъядерных связей в стволе мозга.
При дифференциальном диагнозе особое значение имеет правильно собранный профессиональный анамнез. При хронической интоксикации гипоталамический синдром развивается обычно постепенно, на фоне нарастания астенизации, вегетативной неустойчивости и признаков, характерных для данной интоксикации (изменения крови, функций печени, развития полиневропатии и т. п.).
М. Н. Рыжкова предложила классификацию гипоталамических нарушений при профессиональных интоксикациях, основанную на выделении гипоталамических нарушений по степени их выраженности. В частности, в зависимости от степени тяжести процесса объясняется различие электроэнцефалографических изменений при этой патологии.
При начальных гипоталамических синдромах у многих больных фоновые аномалии ЭЭГ могут не выявляться, но часты ЭЭГ пограничного типа (деформация альфа-активности, резкая флюктуация альфа-ритма, возможно снижение его частоты или ослабление альфа-активности - плоские ЭЭГ с отчетливой низкоамплитудной медленной активностью). При усилении степени выраженности гипоталамических нарушений отмечается нарастание числа ЭЭГ с измененными волновыми формами, отмечается также большое число энцефалограмм пограничного типа. Функциональные нагрузки (гипервентиляция, фотостимуляция) вызывают появление синусоидальной высокоамплитудной тета-активности или бифронтальные разряды дельта-волн. У обследованных больных отмечаются также периодические изменения водно-солевого обмена: накануне кризов отмечается отчетливая задержка жидкости в организме, после пароксизма - обильное мочеиспускание.