Синдромы с преимущественным поражением периферической нервной системы
Изолированные нарушения периферической нервной системы при профессиональных хронических интоксикациях наблюдаются редко и диагностируются в тех случаях, когда изменения центральной нервной системы клинически мало выражены и протекают компенсированно. Нарушения периферических отделов нервной системы в виде полиневропатий отмечаются при воздействии тех же веществ, которые в других случаях вызывают рассеянные поражения нервной системы.
В зависимости от преимущественной локализации и характера поражения различают двигательную, чувствительную и смешанную формы токсических полиневропатий. Выделяют также вегетативно-чувствительную форму полиневропатий. Степень распространенности и выраженности полиневропатий зависит от токсикологических свойств веществ, их концентрации и времени воздействия, а также состояния реактивности организма.
Двигательная форма полиневрита с преобладанием двигательных нарушений в кистях в прошлом была наиболее частым поражением периферической нервной системы при хронической интоксикации свинцом (сатурнизм). Выраженных расстройств чувствительности при этом не отмечалось. Эта форма в нашей стране давно исчезла.
Чувствительная форма полиневропатии (сенсорный полиневрит) отмечается в начальных стадиях хронических интоксикаций свинцом, соединениями мышьяка, сероуглеродом, фталатными и фосфатными пластификаторами, циклическими углеводородами и другими веществами, выявляется на фоне прочих проявлений интоксикации. В клинической картине отмечаются боли и парестезии в конечностях, слабость в них, болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, симметричные дистальные нарушения чувствительности, иногда вначале в виде гиперестезии (с гиперпатическим оттенком), а затем - гипестезий. Двигательные нарушения при этих формах ограничиваются явлениями повышенной утомляемости и небольшим снижением силы в конечностях. В ранних стадиях может отмечаться общее повышение рефлексов, анизорефлексия, а в дальнейшем - снижение отдельных рефлексов (чаще ахилловых). Стойкость указанных изменений чувствительности зависит от давности процесса. При раннем выявлении, своевременном лечении и рациональном трудоустройстве может наблюдаться восстановление нарушений чувствительности, а также рефлексов и силы в конечностях.
Вегетативно-чувствительная форма полиневропатии (вегетативный или вегетативно-сенситивный полиневрит). Выделяется в случаях превалирования в клинической картине вегетативно-трофических нарушений. При этом нет болезненности нервных стволов, не наблюдаются нарушения в двигательно-рефлекторной сфере. Характерно диффузное снижение болевой чувствительности, часто с усилением по полиневритическому типу. Нередко наблюдается смещение зон чувствительных расстройств. Указанный синдром характерен для многих современных форм хронических нейроинтоксикаций, особенно при сочетанном хроническом воздействии токсического фактора, смачивания и охлаждения рук или местного воздействия высоких температур. Отмечаются жалобы на парестезии и боли в конечностях неопределенной локализации, вегетативно-вазомоторные расстройства: отечность, бледность или цианоз пальцев, понижение или повышение кожной температуры, гипергидроз.
В некоторых случаях вегетативные периферические нарушения приобретают характер выраженного ангиотрофоневроза рук. Например, при хроническом воздействии высоких концентраций непредельных углеводородов, особенно хлорпроизводных этилена (трихлорэтилен, винилхлорид), токсический ангионевроз может проявиться синдромами, близкими к болезни Рейно и склеродермии, при рентгенологической картине акроостеолиза.
Стертые формы полиневритов проявляются отдельными симптомами (повышенная утомляемость, периодические боли в конечностях, нечеткая гиперестезия или гипестезия в дистальных отделах рук и ног). Электрофизиологические исследования (электромиография, скорость проведения импульсов по периферическому нерву) нередко выявляют сдвиги, свидетельствующие об измененном функционировании периферических нейронов.
Синдром энцефаломиелополиневропатии. Клиническая картина диффузного поражения нервной системы, наблюдавшаяся при выраженных формах ряда хронических нейроинтоксикаций, близка по структуре к клинике острых отравлений и характеризуется развитием синдрома энцефаломиелополиневрита. Этот синдром отмечен в прошлом при тяжелых формах хронических интоксикаций сероуглеродом, соединениями мышьяка, свинца, органическими соединениями ртути и другими веществами. При интоксикации сероуглеродом, вызванной воздействием высоких концентраций, отмечались интенсивные головные боли, резкое головокружение, нарушения сна, кошмарные сновидения, снижения памяти, оптико-вестибулярные и экстрапирамидные расстройства, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации, нарушения I, II, III, V, VII пар черепных нервов. Отмечались парез сфинктеров мочевого пузыря, парезы конечностей, преимущественно в проксимальных отделах ног, с нарушением чувствительности по полиневритическому типу и выпадением соответствующих сухожильных рефлексов.
При энцефаломиелополиневропатиях свинцовой этиологии клиническая картина характеризовалась головными болями, нарушением сна и памяти, периодическими состояниями с нарушением сознания, нередко - в виде эквивалентов эпилепсии. Отмечались вялые зрачковые реакции на свет и конвергенцию, горизонтальный нистагм. Симптомы спинальной локализации проявлялись фибрилляциями в пораженных мышцах, преобладанием парезов в проксимальных отделах конечностей, пирамидными знаками. Имелись изменения в спинномозговой жидкости (увеличение содержания белка, глобулиновых фракций, иногда - повышение ликворного давления). Полиневритический симптомокомплекс проявлялся стойкими двигательными и чувствительными нарушениями.
Особенности течения хронических нейроинтоксикаций в отдаленном периоде заболевания. Вопросы реабилитации больных с отдаленными последствиями нейроинтоксикаций приобрели в последние годы особую актуальность. Э. А. Дрогичина, Л. Н. Грацианская и Г. Э. Розенцвит и другие подчеркивают отсутствие обратного развития или даже прогрессирование патологического процесса при тяжелых формах нейроинтоксикаций (марганцем, сероуглеродом, бензолом, тетраэтилсвинцом, ртутью).
Наблюдения последних лет указывают на необходимость пересмотра представлений по этому вопросу. Преобладание в последнее десятилетие в клинике профзаболеваний негрубых (легко и умеренно выраженных форм интоксикаций) существенным образом сказалось на клинических синдромах отдаленных последствий. Вместо широко известных описаний энцефалопатии, энцефаломиелополиневритов в последние годы отдаленные последствия нейроинтоксикаций все чаще проявляются в виде неспецифических полиморфных синдромов: астенических, вегетативно-сосудистых, психовегетативных, реже - в виде негрубых форм энцефалопатии.
Известно, что в отдаленном периоде этиологический диагноз осложняется вследствие частого присоединения возрастных сосудистых, эндокриннообменных нарушений. В каждом отдельном случае вопрос о связи имеющихся изменений с перенесенной в прошлом интоксикацией следует решать с учетом ее тяжести, особенностей течения заболевания в последние годы, наличия сопутствующих заболеваний, возможного невротического или психопатологического развития личности и других.
Психопатологические синдромы с патологическим развитием личности нередко встречаются в отдаленном периоде после интоксикаций такими нейротропными ядами, как тетраэтилсвинец, ртуть, сероуглерод, а также некоторыми углеводородами и ядохимикатами. Вопросы экспертизы трудоспособности в подобных случаях необходимо решать с обязательным привлечением психиатра, проведением психологических исследований.
По данным М. Н. Рыжковой и В. Н. Думкина, динамические наблюдения (в течение 5-20 лет), за большой группой больных, перенесших в прошлом хроническую интоксикацию сероуглеродом, марганцем, ртутью, свинцом и другими веществами, указывают на определенные закономерности развития патологического процесса в отдаленном периоде. Наблюдались различные варианты течения заболевания: полное или частичное восстановление здоровья, стабилизация процесса, реже - его прогрессирование. Отмечена определенная зависимость характера течения патологического процесса от свойств токсического фактора и направленности действия на различные структуры головного мозга и другие системы организма, а также степени выраженности интоксикации: в период прекращения токсического воздействия. Имеются основания предполагать, что прогрессирование процесса после прекращения контакта с токсическими веществами, особенно веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, может быть обусловлено в определенной мере развитием аутоиммунных и аллергических реакций. Важное значение имеет также характер последующего трудоустройства, качество повторных курсов лечения, сочетание профессиональной интоксикации с различными общесоматическими заболеваниями и степенью выраженности последних.
Работами последних лет показано, что длительная фармакологическая терапия различными психотропными препаратами наряду с положительным действием может приводить к развитию побочных эффектов и осложнений, вплоть до развития психофармакологической энцефалопатии.
Отмечено, что относительно быстрое обратное развитие наблюдается при ряде нетяжелых хронических интоксикаций, протекающих с преимущественным поражением системы крови, например, хроническая интоксикация ароматическими углеводородами, свинцом. Это связано с морфодинамичностью системы крови, ее способностью к регенерации. Однако при сочетании поражения крови и нервной системы реабилитационные процессы в нервной системе значительно отстают от таковых в системе крови. Наиболее характерными вариантами течения в этих случаях являются стабилизация процесса либо длительный период восстановления. Подобное течение в большинстве случаев обусловлено выраженными вегетативными и сосудистыми расстройствами, полинейропатиями, астеноорганическим синдромом или энцефалопатией. Стойкие астенические состояния в периоде отдаленных последствий воздействия ряда токсических факторов связывают с гипофункцией коры надпочечников. Нарушение функции коры надпочечников (первичное или вторичное) является, как правило, звеном, реализующим развитие астенических состояний. При хронических нейроинтоксикациях нарушение функции коры надпочечников чаще зависит от дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Стойкие астенические состояния, связанные с устойчивыми формами нарушения функции коры надпочечников в периоде отдаленных последствий нейроинтоксикаций, следует рассматривать как проявление стойких структурных нарушений на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.
Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
В зависимости от преимущественной локализации и характера поражения различают двигательную, чувствительную и смешанную формы токсических полиневропатий. Выделяют также вегетативно-чувствительную форму полиневропатий. Степень распространенности и выраженности полиневропатий зависит от токсикологических свойств веществ, их концентрации и времени воздействия, а также состояния реактивности организма.
Двигательная форма полиневрита с преобладанием двигательных нарушений в кистях в прошлом была наиболее частым поражением периферической нервной системы при хронической интоксикации свинцом (сатурнизм). Выраженных расстройств чувствительности при этом не отмечалось. Эта форма в нашей стране давно исчезла.
Чувствительная форма полиневропатии (сенсорный полиневрит) отмечается в начальных стадиях хронических интоксикаций свинцом, соединениями мышьяка, сероуглеродом, фталатными и фосфатными пластификаторами, циклическими углеводородами и другими веществами, выявляется на фоне прочих проявлений интоксикации. В клинической картине отмечаются боли и парестезии в конечностях, слабость в них, болезненность при пальпации по ходу периферических нервов, симметричные дистальные нарушения чувствительности, иногда вначале в виде гиперестезии (с гиперпатическим оттенком), а затем - гипестезий. Двигательные нарушения при этих формах ограничиваются явлениями повышенной утомляемости и небольшим снижением силы в конечностях. В ранних стадиях может отмечаться общее повышение рефлексов, анизорефлексия, а в дальнейшем - снижение отдельных рефлексов (чаще ахилловых). Стойкость указанных изменений чувствительности зависит от давности процесса. При раннем выявлении, своевременном лечении и рациональном трудоустройстве может наблюдаться восстановление нарушений чувствительности, а также рефлексов и силы в конечностях.
Вегетативно-чувствительная форма полиневропатии (вегетативный или вегетативно-сенситивный полиневрит). Выделяется в случаях превалирования в клинической картине вегетативно-трофических нарушений. При этом нет болезненности нервных стволов, не наблюдаются нарушения в двигательно-рефлекторной сфере. Характерно диффузное снижение болевой чувствительности, часто с усилением по полиневритическому типу. Нередко наблюдается смещение зон чувствительных расстройств. Указанный синдром характерен для многих современных форм хронических нейроинтоксикаций, особенно при сочетанном хроническом воздействии токсического фактора, смачивания и охлаждения рук или местного воздействия высоких температур. Отмечаются жалобы на парестезии и боли в конечностях неопределенной локализации, вегетативно-вазомоторные расстройства: отечность, бледность или цианоз пальцев, понижение или повышение кожной температуры, гипергидроз.
В некоторых случаях вегетативные периферические нарушения приобретают характер выраженного ангиотрофоневроза рук. Например, при хроническом воздействии высоких концентраций непредельных углеводородов, особенно хлорпроизводных этилена (трихлорэтилен, винилхлорид), токсический ангионевроз может проявиться синдромами, близкими к болезни Рейно и склеродермии, при рентгенологической картине акроостеолиза.
Стертые формы полиневритов проявляются отдельными симптомами (повышенная утомляемость, периодические боли в конечностях, нечеткая гиперестезия или гипестезия в дистальных отделах рук и ног). Электрофизиологические исследования (электромиография, скорость проведения импульсов по периферическому нерву) нередко выявляют сдвиги, свидетельствующие об измененном функционировании периферических нейронов.
Синдром энцефаломиелополиневропатии. Клиническая картина диффузного поражения нервной системы, наблюдавшаяся при выраженных формах ряда хронических нейроинтоксикаций, близка по структуре к клинике острых отравлений и характеризуется развитием синдрома энцефаломиелополиневрита. Этот синдром отмечен в прошлом при тяжелых формах хронических интоксикаций сероуглеродом, соединениями мышьяка, свинца, органическими соединениями ртути и другими веществами. При интоксикации сероуглеродом, вызванной воздействием высоких концентраций, отмечались интенсивные головные боли, резкое головокружение, нарушения сна, кошмарные сновидения, снижения памяти, оптико-вестибулярные и экстрапирамидные расстройства, зрительные, тактильные и слуховые галлюцинации, нарушения I, II, III, V, VII пар черепных нервов. Отмечались парез сфинктеров мочевого пузыря, парезы конечностей, преимущественно в проксимальных отделах ног, с нарушением чувствительности по полиневритическому типу и выпадением соответствующих сухожильных рефлексов.
При энцефаломиелополиневропатиях свинцовой этиологии клиническая картина характеризовалась головными болями, нарушением сна и памяти, периодическими состояниями с нарушением сознания, нередко - в виде эквивалентов эпилепсии. Отмечались вялые зрачковые реакции на свет и конвергенцию, горизонтальный нистагм. Симптомы спинальной локализации проявлялись фибрилляциями в пораженных мышцах, преобладанием парезов в проксимальных отделах конечностей, пирамидными знаками. Имелись изменения в спинномозговой жидкости (увеличение содержания белка, глобулиновых фракций, иногда - повышение ликворного давления). Полиневритический симптомокомплекс проявлялся стойкими двигательными и чувствительными нарушениями.
Особенности течения хронических нейроинтоксикаций в отдаленном периоде заболевания. Вопросы реабилитации больных с отдаленными последствиями нейроинтоксикаций приобрели в последние годы особую актуальность. Э. А. Дрогичина, Л. Н. Грацианская и Г. Э. Розенцвит и другие подчеркивают отсутствие обратного развития или даже прогрессирование патологического процесса при тяжелых формах нейроинтоксикаций (марганцем, сероуглеродом, бензолом, тетраэтилсвинцом, ртутью).
Наблюдения последних лет указывают на необходимость пересмотра представлений по этому вопросу. Преобладание в последнее десятилетие в клинике профзаболеваний негрубых (легко и умеренно выраженных форм интоксикаций) существенным образом сказалось на клинических синдромах отдаленных последствий. Вместо широко известных описаний энцефалопатии, энцефаломиелополиневритов в последние годы отдаленные последствия нейроинтоксикаций все чаще проявляются в виде неспецифических полиморфных синдромов: астенических, вегетативно-сосудистых, психовегетативных, реже - в виде негрубых форм энцефалопатии.
Известно, что в отдаленном периоде этиологический диагноз осложняется вследствие частого присоединения возрастных сосудистых, эндокриннообменных нарушений. В каждом отдельном случае вопрос о связи имеющихся изменений с перенесенной в прошлом интоксикацией следует решать с учетом ее тяжести, особенностей течения заболевания в последние годы, наличия сопутствующих заболеваний, возможного невротического или психопатологического развития личности и других.
Психопатологические синдромы с патологическим развитием личности нередко встречаются в отдаленном периоде после интоксикаций такими нейротропными ядами, как тетраэтилсвинец, ртуть, сероуглерод, а также некоторыми углеводородами и ядохимикатами. Вопросы экспертизы трудоспособности в подобных случаях необходимо решать с обязательным привлечением психиатра, проведением психологических исследований.
По данным М. Н. Рыжковой и В. Н. Думкина, динамические наблюдения (в течение 5-20 лет), за большой группой больных, перенесших в прошлом хроническую интоксикацию сероуглеродом, марганцем, ртутью, свинцом и другими веществами, указывают на определенные закономерности развития патологического процесса в отдаленном периоде. Наблюдались различные варианты течения заболевания: полное или частичное восстановление здоровья, стабилизация процесса, реже - его прогрессирование. Отмечена определенная зависимость характера течения патологического процесса от свойств токсического фактора и направленности действия на различные структуры головного мозга и другие системы организма, а также степени выраженности интоксикации: в период прекращения токсического воздействия. Имеются основания предполагать, что прогрессирование процесса после прекращения контакта с токсическими веществами, особенно веществами, обладающими сенсибилизирующим действием, может быть обусловлено в определенной мере развитием аутоиммунных и аллергических реакций. Важное значение имеет также характер последующего трудоустройства, качество повторных курсов лечения, сочетание профессиональной интоксикации с различными общесоматическими заболеваниями и степенью выраженности последних.
Работами последних лет показано, что длительная фармакологическая терапия различными психотропными препаратами наряду с положительным действием может приводить к развитию побочных эффектов и осложнений, вплоть до развития психофармакологической энцефалопатии.
Отмечено, что относительно быстрое обратное развитие наблюдается при ряде нетяжелых хронических интоксикаций, протекающих с преимущественным поражением системы крови, например, хроническая интоксикация ароматическими углеводородами, свинцом. Это связано с морфодинамичностью системы крови, ее способностью к регенерации. Однако при сочетании поражения крови и нервной системы реабилитационные процессы в нервной системе значительно отстают от таковых в системе крови. Наиболее характерными вариантами течения в этих случаях являются стабилизация процесса либо длительный период восстановления. Подобное течение в большинстве случаев обусловлено выраженными вегетативными и сосудистыми расстройствами, полинейропатиями, астеноорганическим синдромом или энцефалопатией. Стойкие астенические состояния в периоде отдаленных последствий воздействия ряда токсических факторов связывают с гипофункцией коры надпочечников. Нарушение функции коры надпочечников (первичное или вторичное) является, как правило, звеном, реализующим развитие астенических состояний. При хронических нейроинтоксикациях нарушение функции коры надпочечников чаще зависит от дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Стойкие астенические состояния, связанные с устойчивыми формами нарушения функции коры надпочечников в периоде отдаленных последствий нейроинтоксикаций, следует рассматривать как проявление стойких структурных нарушений на уровне гипоталамо-гипофизарной системы.
Страница 1 - 1 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец