Влияние профессионально-производственных факторов на органы пищеварения
Интенсивный шум наряду с поражением слухового анализатора оказывает неблагоприятное влияние на весь организм, и в том числе на систему пищеварения. У лиц, подвергающихся воздействию интенсивного шума, возникают преимущественно функциональные секреторно-моторные расстройства деятельности желудка. В их основе лежат первичные расстройства нейрогуморальных регуляторных механизмов.
Изменения функционального состояния системы пищеварения сопутствуют пневмокониозам. Так, у больных силикозом отмечена обильная спонтанная желудочная секреция натощак с низкой концентрацией соляной кислоты и слабой переваривающей силой. В пищеварительную фазу обнаруживали угнетение желудочной секреции и моторики, которые нарастали параллельно выраженности заболевания.
А. В. Лесничий обнаружил у половины обследованных больных туберкулезом снижение кислотообразующей функции желудка вплоть до ахлоргидрии. Снижение активности ферментов (пепсина, трипсина, липазы, амилазы) в большинстве случаев было обратимо. В патогенезе нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта при силикозе следует учитывать как непосредственное влияние пыли на слизистую оболочку в связи с ее заглатыванием и элиминацией, так и общее токсическое действие свободной двуокиси кремния.
В профессиональной патологии самостоятельные заболевания желудка и кишечника, которые были бы единственными признаками интоксикации или профессионального заболевания, почти не встречаются. Однако в клинических проявлениях профессионального воздействия или заболевания функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются достаточно часто.
Действие большинства профессиональных факторов, и в первую очередь химических, нередко сопровождается рядом диспепсических явлений (жалобы на снижение или потерю аппетита, плохой вкус во рту, изжогу, отрыжку, тошноту, боли в эпигастральной области). Чаще всего эти жалобы являются следствием ухудшения общего состояния и, в частности, расстройства нейрогуморальной регуляции при воздействии неблагоприятных факторов производственной среды.
В связи с тем что в последние годы выраженные формы хронических профессиональных заболеваний и интоксикаций встречаются реже, патология желудочно-кишечного тракта протекает преимущественно в виде функциональных секреторно-моторных расстройств или поверхностного гастрита, который принято расценивать как обратимый процесс. При выраженных формах хронических заболеваний и интоксикаций развивается атрофический гастрит.
Механизмы воздействия профессионально-производственных факторов на желудочно-кишечный тракт различны. Некоторые производственные факторы, в первую очередь химические вещества, обладающие местным раздражающим действием (кислоты, щелочи, органические соединения ртути, соединения мышьяка, фосфора и др.), могут оказать прямое повреждающее действие на слизистую оболочку желудка, подобное действие оказывает ионизирующая радиация в высоких дозах. В этих случаях речь идет об острых интоксикациях с развитием язвенно-некротических изменений слизистой оболочки и симптомы поражения желудочно-кишечного тракта выходят на первый план и определяют клиническую картину интоксикации.
В патогенезе изменений желудочно-кишечного тракта при хронических профессиональных интоксикациях и заболеваниях наряду с непосредственным действием токсических веществ на слизистую оболочку при их заглатывании или выделении в полость желудка (через его слизистую оболочку) важную роль играют расстройства нейрогуморальной регуляции как проявление общего токсического действия химических веществ. Определенное значение имеют сдвиги холинергической медиации и адренокортикальной активности, генерализованные сосудистые расстройства, приводящие к тканевой гипоксии, нарушения тканевых обменных процессов, накопления биологически активных веществ и связанное с ним повышение проницаемости клеточных мембран и ряд других механизмов. Преобладание того или иного механизма в развитии изменений желудочно-кишечного тракта определяет особенности и своеобразие этих нарушений.
Хорошо известно, что многие химические вещества (соединения мышьяка, хрома, фосфора, сернистый газ, фено- и аминопластов и др.) обладают местным раздражающим действием при непосредственном попадании на слизистую оболочку желудка. В клинической картине интоксикации этими веществами наблюдаются признаки «раздраженного желудка» - характеризующиеся высокой базальной секрецией, повышенной кислотностью желудочного сока, особенно за счет свободной соляной кислоты, преобладанием сложнорефлекторной фазы секреции над нервно-химической, повышенной протеолитической активностью желудочного сока, признаками гиперкинетической дискинезии желудка. Так, например, весьма своеобразно поражение желудочно-кишечного тракта при хронической интоксикации хромом.
Диспепсические расстройства, вначале непостоянные, затем более стойкие, служат одной из основных причин обращения больных к врачу. Характерны жалобы на острые, режущие или тупые боли в эпигастральной области, тошноту, обильное слюнотечение, запоры или поносы. Клиническое обследование выявляет различной степени выраженности поражение желудочно-кишечного тракта, вплоть до язвы желудка, а также функциональные нарушения печени и поджелудочной железы.
В начальном периоде интоксикации наблюдается гиперсекреция, особенно в ночное время или натощак, повышение кислотности и переваривающей силы желудочного сока. При дальнейшем развитии патологического процесса гиперсекреция сменяется гипосекрецией, иногда до полного отсутствия свободной соляной кислоты. В желудочном соке много слизи, определяются соединения хрома. При рентгенологическом исследовании выявляют утолщение и извитость складок слизистой оболочки, а затем их сглаживание и уплощение. Усиленная в первых стадиях интоксикации моторика желудка, энергичная перистальтика и ускоренная эвакуация сменяются вялой перистальтикой и замедленной эвакуацией. Наблюдаемая в ранние сроки интоксикации дискинезия желудка и двенадцатиперстной кишки сменяется в дальнейшем гастритом - в начале с повышенной, а в дальнейшем - сниженной секреторной функцией. Довольно часто наблюдается развитие язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, причем клиническое ее течение имеет ряд особенностей, связанных с общим токсическим действием хрома, сопровождается резко выраженными диспепсическими явлениями, большой продолжительностью периода обострений и короткими ремиссиями. Характерна общая астенизация и упадок питания. Возможны прободения и пенетрация, переход к гипацидному состоянию - даже при наличии дуоденальной язвы.
Поражение желудочно-кишечного тракта (полости рта, желудка, кишечника, печени) характерно для хронической интоксикации фосфором. Одним из ранних признаков этой интоксикации является повышение секреторно-моторной функции желудка и нарушение функционального состояния печени. При эндоскопическом исследовании желудка в этих случаях выявляется воспалительно-деструктивная перестройка слизистой оболочки. При выраженных формах хронической интоксикации наблюдается развитие распространенного атрофического гастрита с пониженной секрецией и моторикой. Течение гастрита при этой интоксикации характеризуется болевым синдромом, частыми обострениями, возможно развитие токсического гепатита, хронического колита.
В клинике и эксперименте показаны некоторые особенности поражения желудочно-кишечного тракта при хроническом воздействии сернистым газом. В начальных стадиях хронической интоксикации встречается синдром «раздраженного желудка». В патогенезе поражения системы пищеварения следует учитывать наряду с раздражающим эффектом общие токсические влияния сернистого газа.
У рабочих, подвергающихся воздействию сероуглерода даже в небольших концентрациях, выявляются при специальном исследовании случаи гастритов с нарушениями секреторной и экскреторной функций желудка, которые не всегда сопровождаются диспепсическими явлениями. Снижение кислотности желудочного сока и даже отсутствие свободной соляной кислоты с увеличением стажа работы с сероуглеродом обнаружил в своих исследованиях В. И. Шишко. В опытах на животных было показано канцерогенное действие сероуглерода, предполагается, что в основе его могут лежать нарушения обмена биогенных аминов, в частности накопление серотонина в стенке желудка.
При флюорозе нередко выявляется дисфункция желудка и двенадцатиперстной кишки с выраженными секреторными и моторными изменениями, гиперсекрецией с повышенной кислотностью при начальных формах с последующей тенденцией к снижению кислотности и возможным развитием ахилии в более выраженных формах интоксикации.
Примерно у каждого третьего больного эндоскопия с прицельной биопсией обнаруживает сочетанное или раздельное наличие эрозий в разных фазах их созревания и язв двенадцатиперстной кишки.
Как при повышенной кислотности желудочного сока, так и при нормальной, биопсия выявляет преимущественно атрофию слизистой оболочки желудка. Особенностью клинических проявлений гастрита является выраженная тенденция к раннему развитию диффузной атрофии слизистой оболочки желудка. Клинический симптомокомплекс флюороза включает также токсико-химическое поражение гепатобилиарной системы, характеризующееся доброкачественным течением.
Близки к описанным расстройствам системы пищеварения изменения желудочно-кишечного тракта, обусловленные воздействием каменноугольной смолы и пека, включающих в себя сложный комплекс ароматических соединений, продуктов производства пластмасс (фенол, формальдегид, пыли пресс порошков, отчасти аммиак).
В результате комплексной оценки системы пищеварения у рабочих производства пресс порошков, фено- и аминопластов было показано, что на фоне признаков хронического воздействия этих веществ выявляются изменения желудка в виде хронического гастрита, сочетающегося с расстройством внешней секреции поджелудочной железы. Клинические признаки заболевания желудка соответствуют картине «раздраженного желудка» с явлениями ацидизма. Наряду с поверхностным гастритом у одной трети обследованных по данным аспирационной гастробиопсии диагностируются атрофические формы гастрита.
Страница 2 - 2 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец