Этиология и патогенез пародонтоза
Отечественные ученые внесли большой вклад в дело изучения этиологии и патогенеза пародонтоза. А. И. Евдокимов, признавая ведущее значение сосудистого и нервного факторов, считает, что развитие пародонтоза является следствием склеротических изменений артериол альвеолярного края. Эти изменения могут возникать на фоне общего артериосклероза и ограничиваться, по-видимому, пределами пародонта, как это имеет место в других участках артериальной системы (коронарокардиосклероз, склероз сосудов мозга и т. д.). Нарушение питания тканей пародонта вследствие недостаточного кровоснабжения приводит к атрофически дегенеративным изменениям - пародонтозу.
Е. Е. Платонов рассматривал пародонтоз как проявление дистрофических процессов во рту, обусловленных преимущественно нарушением нервной трофики. В результате перенесенной инфекции или травмы образуются токсины, имеющие избирательное действие на нервную ткань. Действуя с периферии по ходу нерва или оказывая влияние непосредственно на клетки ядра тройничного нерва, они вызывают нарушение трофической функции нервной системы: нарушается питание тканей, развиваются дистрофические явления в пародонте (пародонтоз).
Д. А. Энтин и П. Г. Глушков являются сторонниками нервно-трофической теории пародонтоза. Основываясь на работах А. Д. Сперанского и сотрудников, они путем раздражения различных отделов нервной системы получили ряд дистрофических процессов, имевших особое выражение в полости рта.
П. А. Глушков, раздражая кротоновым маслом II и III ветви тройничного нерва, экспериментально получил у кроликов пародонтоз.
Д. А. Энтин путем раздражения области серого бугра у собак получил ряд дистрофических изменений во рту, которые в некоторых случаях имели типичные признаки пародонтоза. Автор считает сосуды пародонта местом приложения дистрофических нервных влияний.
Рядом отечественных ученых обнаружены выраженные дегенеративные изменения в нервных приборах пародонта и пульпы.
Установлено отягощающее влияние общих заболеваний на течение пародонтоза. Доказано также влияние различных внешних факторов на функциональное состояние тканей пародонта. В частности, недостаток витамина С предрасполагает к развитию дистрофических процессов в тканях пародонта, а недостаток витамина Р нарушает стойкость и проницаемость капилляров. Немаловажное значение оказывает недостаток витаминов А и группы В. Однако все эти факторы не вызывают, а отягощают течение заболевания.
Большинство авторов считают, что первичные изменения при пародонтозе претерпевает костная ткань альвеолярного отростка (развитие костной дистрофии), а воспалительные явления со стороны слизистой оболочки десны относятся к более поздним вторичным проявлениям болезни.
В последние годы уделяется внимание процессу аллергизации организма при пародонтозе. Интересные данные приводит Е. В. Рыжков. По его мнению, под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности происходит денатурация (изменение природных свойств) тканевых белков пародонта. В ответ на их воздействие организм вырабатывает аутоантитела и гистамин. Аутоантитела губительно действуют на ткани пародонта: высвобождаются ферменты коллагеназа и кислая фосфатаза, вызывающие лизис (растворение) органической и неорганической субстанции кости. Альтерация (повреждение) тканей пародонта приводит к образованию новых аутоантител и высвобождению ферментов - так происходит неудержимый лизис костной ткани альвеолярного отростка под воздействием собственных ферментов и аллергизация организма.
Работами отечественных и зарубежных авторов выявлена зависимость между состоянием пародонта и функцией половых желез. В частности, наблюдения Е. В. Удовицкой показали, что преждевременный климакс у женщин, гипофункция яичников у девочек в период полового развития нередко сопровождаются поражением пародонта. В связи с этим большое значение в развитии заболеваний пародонта отводится витамину Е. Экспериментальные наблюдения также свидетельствуют о том, что его недостаток в организме способствует развитию пародонтопатии.
Таким образом, проведенные исследования отечественных и зарубежных авторов, направленные на изыскание причины возникновения пародонтоза, показали, что изменение в пародонте могут возникать под влиянием действия как местных, так и общих факторов. Следовательно, пародонтоз есть не самостоятельное заболевание, а проявление общего заболевания организма.
Е. Е. Платонов рассматривал пародонтоз как проявление дистрофических процессов во рту, обусловленных преимущественно нарушением нервной трофики. В результате перенесенной инфекции или травмы образуются токсины, имеющие избирательное действие на нервную ткань. Действуя с периферии по ходу нерва или оказывая влияние непосредственно на клетки ядра тройничного нерва, они вызывают нарушение трофической функции нервной системы: нарушается питание тканей, развиваются дистрофические явления в пародонте (пародонтоз).
Д. А. Энтин и П. Г. Глушков являются сторонниками нервно-трофической теории пародонтоза. Основываясь на работах А. Д. Сперанского и сотрудников, они путем раздражения различных отделов нервной системы получили ряд дистрофических процессов, имевших особое выражение в полости рта.
П. А. Глушков, раздражая кротоновым маслом II и III ветви тройничного нерва, экспериментально получил у кроликов пародонтоз.
Д. А. Энтин путем раздражения области серого бугра у собак получил ряд дистрофических изменений во рту, которые в некоторых случаях имели типичные признаки пародонтоза. Автор считает сосуды пародонта местом приложения дистрофических нервных влияний.
Рядом отечественных ученых обнаружены выраженные дегенеративные изменения в нервных приборах пародонта и пульпы.
Установлено отягощающее влияние общих заболеваний на течение пародонтоза. Доказано также влияние различных внешних факторов на функциональное состояние тканей пародонта. В частности, недостаток витамина С предрасполагает к развитию дистрофических процессов в тканях пародонта, а недостаток витамина Р нарушает стойкость и проницаемость капилляров. Немаловажное значение оказывает недостаток витаминов А и группы В. Однако все эти факторы не вызывают, а отягощают течение заболевания.
Большинство авторов считают, что первичные изменения при пародонтозе претерпевает костная ткань альвеолярного отростка (развитие костной дистрофии), а воспалительные явления со стороны слизистой оболочки десны относятся к более поздним вторичным проявлениям болезни.
В последние годы уделяется внимание процессу аллергизации организма при пародонтозе. Интересные данные приводит Е. В. Рыжков. По его мнению, под воздействием микробов и продуктов их жизнедеятельности происходит денатурация (изменение природных свойств) тканевых белков пародонта. В ответ на их воздействие организм вырабатывает аутоантитела и гистамин. Аутоантитела губительно действуют на ткани пародонта: высвобождаются ферменты коллагеназа и кислая фосфатаза, вызывающие лизис (растворение) органической и неорганической субстанции кости. Альтерация (повреждение) тканей пародонта приводит к образованию новых аутоантител и высвобождению ферментов - так происходит неудержимый лизис костной ткани альвеолярного отростка под воздействием собственных ферментов и аллергизация организма.
Работами отечественных и зарубежных авторов выявлена зависимость между состоянием пародонта и функцией половых желез. В частности, наблюдения Е. В. Удовицкой показали, что преждевременный климакс у женщин, гипофункция яичников у девочек в период полового развития нередко сопровождаются поражением пародонта. В связи с этим большое значение в развитии заболеваний пародонта отводится витамину Е. Экспериментальные наблюдения также свидетельствуют о том, что его недостаток в организме способствует развитию пародонтопатии.
Таким образом, проведенные исследования отечественных и зарубежных авторов, направленные на изыскание причины возникновения пародонтоза, показали, что изменение в пародонте могут возникать под влиянием действия как местных, так и общих факторов. Следовательно, пародонтоз есть не самостоятельное заболевание, а проявление общего заболевания организма.