Симптомы и классификация пародонтоза
Атрофия твердых и мягких тканей альвеолярного края приводит к постепенному обнажению корней зубов, увеличиваются вне альвеолярная часть зуба и промежутки между зубами. При разжевывании пищи зубы начинают испытывать повышенную боковую нагрузку, в результате чего они смещаются и появляются травматическая окклюзия и травматические узлы.
Под травматической окклюзией подразумевают такое смыкание зубных рядов, при котором жевательное давление причиняет травму тканям пародонта. Эта травма может возникать вследствие пародонтоза и по другим причинам, например в силу неправильно изготовленных зубных протезов.
При пародонтозе функциональная травма сильнее всего проявляется в травматических узлах при травматических очагах, которые характеризуются значительным нарушением чувствительности тканей пародонта, сравнительно большой атрофией альвеолярного отростка и наибольшей патологической подвижностью зубов.
При надавливании на десну из-под ее края может появиться вначале серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат с примесью крови.
Гноетечение наблюдается обычно в далеко зашедших процессах, после образования патологического зубодесневого кармана, когда корни зубов обнажились на половину и более и зубы имеют значительно выраженную подвижность. Слизистая оболочка десны становится синюшной, отечной и часто валикообразно утолщенной у десневого края. Легкое прикосновение вызывает кровоточивость десен. Зубодесневые и костные карманы глубокие (4-6 мм и более), дно их может доходить до верхушки корня. Слюна приобретает довольно жидкую консистенцию и выделяется в обильном количестве.
Процесс заканчивается полной атрофией лунок альвеолярного отростка и удалением (подчас самим больным) зубов.
Рентенодиагностика. По рентгенограмме можно судить о степени атрофии альвеолярного отростка, а следовательно, и о тяжести болезни. Рентгеновские снимки, делают мягкими лучами, для того чтобы хорошо была видна структура кости.
Характерной рентгенологической картиной для всех стадий заболевания является крупно петлистое строение кости альвеолярного отростка и расширение периодонтальной щели. Эти признаки выражены уже в начальной стадии и сохраняются в последующих, когда имеется уже выраженная атрофия межальвеолярных перегородок.
Атрофия костной ткани может идти в двух направлениях: горизонтальном и вертикальном. При преобладании горизонтальной атрофии убыль костной ткани идет с периферии приблизительно равномерно у всех зубов и альвеолярный отросток выглядит как бы равномерно подрезанным. При этом глубоких зубодесневых карманов нет и клинически наблюдается спокойное течение болезни, что соответствует так называемой дистрофической форме пародонтоза.
При вертикальной атрофии альвеолярного отростка убыль костной ткани идет неравномерно не только у отдельных групп зубов, но и у одного и того же зуба с разных сторон, представляя зигзагообразную линию. В этом случае образуются глубокие костные карманы. Атрофия костной ткани опережает атрофию слизистой оболочки десны, в результате чего образуются также глубокие зубодесневые карманы, что затрудняет отток экссудата и клинически проявляется как воспалительно-дистрофическая форма заболевания, часто дающая обострения в виде абсцедирования.
Следует отметить, что продвижение процесса не у всех зубов может быть выражено одинаково. Чаще всего и больше атрофия альвеолярного отростка бывает выражена у группы резцов или симметрично у группы моляров и т. д.
На основании рентгенологической и клинической картин в зависимости от степени рассасывания альвеолярного края А. И. Евдокимов предлагает классифицировать пародонтоз на начальную и четыре последующие стадии (степени).
Классификацию пародонтоза А. И. Евдокимова по степени резорбции альвеолярного отростка следует признать наиболее удобной в клинической работе, так как она дает представление о глубине продвижения процесса.
Начальная стадия заболевания протекает незаметно для больного и сопровождается лишь незначительными симптомами, которые остаются не замеченными больным и врачом. Может отмечаться небольшой зуд и отечность десен. Возможна небольшая кровоточивость воспаленной десны при приеме пищи. Может появиться повышенная чувствительность шеек зубов. Рентгенологически определяется нарушение непрерывности компактной пластики межальвеолярных перегородок.
Первая стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани на 1/3 длины корня. Клинически - незначительное обнажение шеек зубов, глубина зубодесневого кармана от 2 до 4 мм. При зондировании определяется незначительное количество поддесневого зубного камня. Зубы могут иметь незначительную подвижность: отклоняться в губно-язычном направлении, но коронка не выходит за пределы зубного ряда. Слизистая оболочка десны несколько гиперемирована в области десенного края, слегка утолщена.
Вторая стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани до-половины длины корня. Клинически - обнажение корней зубов на 7г и более. Поверхность корня покрыта зубными отложениями. Глубина зубодесневого кармана от 4 до 6 мм. Возможно выделение из-под десны серозно-гнойного экссудата с примесью крови. Зубы могут иметь подвижность в губно-язычном и в боковых направлениях. Слизистая оболочка десны часто отечна с синюшным оттенком, валикообразно утолщена, легко кровоточит. Возможна ее гипертрофия.
Третья стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани до 2/3 длины корня. Клинически - обнажение корней зубов на 1/2 и более длины корня. Поверхность корня покрыта зубными отложениями. Глубина зубодесневого кармана свыше 6 мм. При надавливании на десну из-под десенного края выделяется гной. Зубы значительно подвижны. Возможны движения не только в губно-язычном и боковых направлениях, но и круговые.
Слизистая оболочка десны в таком же состоянии, как и во второй стадии.
Четвертая стадия. Рентгенологически - корни зубов потеряли костную опору (полная атрофия лунок альвеолярного отростка). Зуб удерживается мягкими тканями. Клинически - обнажение корней зубов на 2/3 длины корня и более. Корни зубов покрыты мягкими и твердыми отложениями. Зубодесневой карман часто глубокий, до верхушки корня, из которого в значительном количестве выделяется гной. Зубы имеют подвижность во всех направлениях, возможно даже перемещение зуба в вертикальном направлении. Состояние слизистой оболочки мало чем отличается от такового при II и III стадии пародонтоза.
Могут наблюдаться случаи, не имеющие полного совпадения с приведенной выше классификацией пародонтоза по стадиям заболевания. Так, при атрофической форме пародонтоза слизистая оболочка десны не воспалена, а, наоборот, часто бывает бледная и плотная, не кровоточит, патологические десневые карманы отсутствуют, и вместе с этим идет прогрессивная атрофия альвеолярного отростка.
Количество зубных отложений и мягкого налета зависит от ухода за полостью рта. У лиц, не ухаживающих за полостью рта, зубных отложений всегда значительно больше.
Атрофия слизистой оболочки десны может значительно отставать от атрофии альвеолярного отростка, а данные клинического осмотра и рентгенографии могут не соответствовать и той же степени атрофии. Но при постановке диагноза решающее значение придают состоянию атрофии альвеолярного отростка.
Диагноз ставят на основании клинических исследований и данных рентгенографии. Основным признаком пародонтоза является резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Этот признак обязательно должен сочетаться с другими - одним или многими симптомами (гингивит, гноетечение, подвижность зубов и др.).
Общее состояние больных в начальной и I стадии заболевания, как правило, не страдает. С развитием воспалительного процесса в зубодесневом кармане идет бурное развитие микрофлоры, усиливается экссудация, создаются условия для местной и общей интоксикации организма, повышается РОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, субфебрильная температура. Содержание кальция в слюне и плазме крови повышается.
Заболевание тянется годами и десятилетиями с периодами обострения. Продолжительность заболевания различна в зависимости от ряда условий. Отсутствие ухода за полостью рта, наличие ряда факторов, осложняющих течение пародонтоза, могут привести к потере зубов в течение 5-10 лет. Но при соблюдении гигиены полости рта, проведении соответствующей терапии зубы могут сохраниться до глубокой старости.
Факторы, осложняющие течение пародонтоза, можно разделить на местные и общие.
К местным факторам можно отнести все те, которые раздражают и инфицируют ткани пародонта: кариозные полости, расположенные вблизи десневого края, разрушенные зубы, пломбы, оказывающие давление на слизистую оболочку, неправильно изготовленные протезы, травмирующие край десны, и т. д. Отсутствие ухода за полостью рта способствует обильному образованию мягкого налета на зубах, который, пропитываясь солями извести, превращается в плотные зубные отложения. Зубные отложения оказывают механическое давление на слизистую оболочку десны, что нарушает кровообращение в последней, ведет к образованию пролежней и ее инфицированию.
Общие заболевания, вызывая понижение сопротивляемости организма, способствуют более тяжелому течению и быстрому прогрессированию болезни.
При установлении диагноза пародонтоза необходимо в истории болезни описать общее состояние больного, наличие сопутствующих и перенесенных заболеваний, указать форму пародонтоза, тип атрофии альвеолярного отростка, стадию заболевания и глубину зубодесневых карманов, приведя данные для каждого зуба в отдельности. Это поможет выбрать рациональное лечение и определить прогноз заболевания.
Осложнения. Местными осложнениями чаще всего являются: обостряющийся хронический маргинальный периодонтит, возникновение язвенного гингивита, десневых абсцессов, воспаление регионарных лимфатических узлов, реже остеомиелит челюстей и флегмона прилежащих мягких тканей.
Наиболее важные общие осложнения: нарушение функции жевания и пищеварения в целом, возможное хрониосептическое состояние.
Большое значение имеет ранняя диагностика заболевания. Вовремя поставленный диагноз дает возможность своевременно начать лечение и надолго сохранить зубы. Если заболевание запущено, неизбежно наступает довольно быстрая потеря зубов.
Под травматической окклюзией подразумевают такое смыкание зубных рядов, при котором жевательное давление причиняет травму тканям пародонта. Эта травма может возникать вследствие пародонтоза и по другим причинам, например в силу неправильно изготовленных зубных протезов.
При пародонтозе функциональная травма сильнее всего проявляется в травматических узлах при травматических очагах, которые характеризуются значительным нарушением чувствительности тканей пародонта, сравнительно большой атрофией альвеолярного отростка и наибольшей патологической подвижностью зубов.
При надавливании на десну из-под ее края может появиться вначале серозно-гнойный, а затем и гнойный экссудат с примесью крови.
Гноетечение наблюдается обычно в далеко зашедших процессах, после образования патологического зубодесневого кармана, когда корни зубов обнажились на половину и более и зубы имеют значительно выраженную подвижность. Слизистая оболочка десны становится синюшной, отечной и часто валикообразно утолщенной у десневого края. Легкое прикосновение вызывает кровоточивость десен. Зубодесневые и костные карманы глубокие (4-6 мм и более), дно их может доходить до верхушки корня. Слюна приобретает довольно жидкую консистенцию и выделяется в обильном количестве.
Процесс заканчивается полной атрофией лунок альвеолярного отростка и удалением (подчас самим больным) зубов.
Рентенодиагностика. По рентгенограмме можно судить о степени атрофии альвеолярного отростка, а следовательно, и о тяжести болезни. Рентгеновские снимки, делают мягкими лучами, для того чтобы хорошо была видна структура кости.
Характерной рентгенологической картиной для всех стадий заболевания является крупно петлистое строение кости альвеолярного отростка и расширение периодонтальной щели. Эти признаки выражены уже в начальной стадии и сохраняются в последующих, когда имеется уже выраженная атрофия межальвеолярных перегородок.
Атрофия костной ткани может идти в двух направлениях: горизонтальном и вертикальном. При преобладании горизонтальной атрофии убыль костной ткани идет с периферии приблизительно равномерно у всех зубов и альвеолярный отросток выглядит как бы равномерно подрезанным. При этом глубоких зубодесневых карманов нет и клинически наблюдается спокойное течение болезни, что соответствует так называемой дистрофической форме пародонтоза.
При вертикальной атрофии альвеолярного отростка убыль костной ткани идет неравномерно не только у отдельных групп зубов, но и у одного и того же зуба с разных сторон, представляя зигзагообразную линию. В этом случае образуются глубокие костные карманы. Атрофия костной ткани опережает атрофию слизистой оболочки десны, в результате чего образуются также глубокие зубодесневые карманы, что затрудняет отток экссудата и клинически проявляется как воспалительно-дистрофическая форма заболевания, часто дающая обострения в виде абсцедирования.
Следует отметить, что продвижение процесса не у всех зубов может быть выражено одинаково. Чаще всего и больше атрофия альвеолярного отростка бывает выражена у группы резцов или симметрично у группы моляров и т. д.
На основании рентгенологической и клинической картин в зависимости от степени рассасывания альвеолярного края А. И. Евдокимов предлагает классифицировать пародонтоз на начальную и четыре последующие стадии (степени).
Классификацию пародонтоза А. И. Евдокимова по степени резорбции альвеолярного отростка следует признать наиболее удобной в клинической работе, так как она дает представление о глубине продвижения процесса.
Начальная стадия заболевания протекает незаметно для больного и сопровождается лишь незначительными симптомами, которые остаются не замеченными больным и врачом. Может отмечаться небольшой зуд и отечность десен. Возможна небольшая кровоточивость воспаленной десны при приеме пищи. Может появиться повышенная чувствительность шеек зубов. Рентгенологически определяется нарушение непрерывности компактной пластики межальвеолярных перегородок.
Первая стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани на 1/3 длины корня. Клинически - незначительное обнажение шеек зубов, глубина зубодесневого кармана от 2 до 4 мм. При зондировании определяется незначительное количество поддесневого зубного камня. Зубы могут иметь незначительную подвижность: отклоняться в губно-язычном направлении, но коронка не выходит за пределы зубного ряда. Слизистая оболочка десны несколько гиперемирована в области десенного края, слегка утолщена.
Вторая стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани до-половины длины корня. Клинически - обнажение корней зубов на 7г и более. Поверхность корня покрыта зубными отложениями. Глубина зубодесневого кармана от 4 до 6 мм. Возможно выделение из-под десны серозно-гнойного экссудата с примесью крови. Зубы могут иметь подвижность в губно-язычном и в боковых направлениях. Слизистая оболочка десны часто отечна с синюшным оттенком, валикообразно утолщена, легко кровоточит. Возможна ее гипертрофия.
Третья стадия. Рентгенологически - убыль костной ткани до 2/3 длины корня. Клинически - обнажение корней зубов на 1/2 и более длины корня. Поверхность корня покрыта зубными отложениями. Глубина зубодесневого кармана свыше 6 мм. При надавливании на десну из-под десенного края выделяется гной. Зубы значительно подвижны. Возможны движения не только в губно-язычном и боковых направлениях, но и круговые.
Слизистая оболочка десны в таком же состоянии, как и во второй стадии.
Четвертая стадия. Рентгенологически - корни зубов потеряли костную опору (полная атрофия лунок альвеолярного отростка). Зуб удерживается мягкими тканями. Клинически - обнажение корней зубов на 2/3 длины корня и более. Корни зубов покрыты мягкими и твердыми отложениями. Зубодесневой карман часто глубокий, до верхушки корня, из которого в значительном количестве выделяется гной. Зубы имеют подвижность во всех направлениях, возможно даже перемещение зуба в вертикальном направлении. Состояние слизистой оболочки мало чем отличается от такового при II и III стадии пародонтоза.
Могут наблюдаться случаи, не имеющие полного совпадения с приведенной выше классификацией пародонтоза по стадиям заболевания. Так, при атрофической форме пародонтоза слизистая оболочка десны не воспалена, а, наоборот, часто бывает бледная и плотная, не кровоточит, патологические десневые карманы отсутствуют, и вместе с этим идет прогрессивная атрофия альвеолярного отростка.
Количество зубных отложений и мягкого налета зависит от ухода за полостью рта. У лиц, не ухаживающих за полостью рта, зубных отложений всегда значительно больше.
Атрофия слизистой оболочки десны может значительно отставать от атрофии альвеолярного отростка, а данные клинического осмотра и рентгенографии могут не соответствовать и той же степени атрофии. Но при постановке диагноза решающее значение придают состоянию атрофии альвеолярного отростка.
Диагноз ставят на основании клинических исследований и данных рентгенографии. Основным признаком пародонтоза является резорбция костной ткани альвеолярного отростка. Этот признак обязательно должен сочетаться с другими - одним или многими симптомами (гингивит, гноетечение, подвижность зубов и др.).
Общее состояние больных в начальной и I стадии заболевания, как правило, не страдает. С развитием воспалительного процесса в зубодесневом кармане идет бурное развитие микрофлоры, усиливается экссудация, создаются условия для местной и общей интоксикации организма, повышается РОЭ, наблюдается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, субфебрильная температура. Содержание кальция в слюне и плазме крови повышается.
Заболевание тянется годами и десятилетиями с периодами обострения. Продолжительность заболевания различна в зависимости от ряда условий. Отсутствие ухода за полостью рта, наличие ряда факторов, осложняющих течение пародонтоза, могут привести к потере зубов в течение 5-10 лет. Но при соблюдении гигиены полости рта, проведении соответствующей терапии зубы могут сохраниться до глубокой старости.
Факторы, осложняющие течение пародонтоза, можно разделить на местные и общие.
К местным факторам можно отнести все те, которые раздражают и инфицируют ткани пародонта: кариозные полости, расположенные вблизи десневого края, разрушенные зубы, пломбы, оказывающие давление на слизистую оболочку, неправильно изготовленные протезы, травмирующие край десны, и т. д. Отсутствие ухода за полостью рта способствует обильному образованию мягкого налета на зубах, который, пропитываясь солями извести, превращается в плотные зубные отложения. Зубные отложения оказывают механическое давление на слизистую оболочку десны, что нарушает кровообращение в последней, ведет к образованию пролежней и ее инфицированию.
Общие заболевания, вызывая понижение сопротивляемости организма, способствуют более тяжелому течению и быстрому прогрессированию болезни.
При установлении диагноза пародонтоза необходимо в истории болезни описать общее состояние больного, наличие сопутствующих и перенесенных заболеваний, указать форму пародонтоза, тип атрофии альвеолярного отростка, стадию заболевания и глубину зубодесневых карманов, приведя данные для каждого зуба в отдельности. Это поможет выбрать рациональное лечение и определить прогноз заболевания.
Осложнения. Местными осложнениями чаще всего являются: обостряющийся хронический маргинальный периодонтит, возникновение язвенного гингивита, десневых абсцессов, воспаление регионарных лимфатических узлов, реже остеомиелит челюстей и флегмона прилежащих мягких тканей.
Наиболее важные общие осложнения: нарушение функции жевания и пищеварения в целом, возможное хрониосептическое состояние.
Большое значение имеет ранняя диагностика заболевания. Вовремя поставленный диагноз дает возможность своевременно начать лечение и надолго сохранить зубы. Если заболевание запущено, неизбежно наступает довольно быстрая потеря зубов.