Тиреотропин и тиреоидные гормоны, влияние на иммунитет
Как и антисыворотка против СТГ, антитиреотропные иммуноглобулины вызывают отчетливую инволюцию лимфоидной ткани.
Этот эффект блокируется тиреотропином, тироксином, а также соматотропным гормоном.
Тиреоидэктомия животных, как и блокада функции щитовидной железы тиомочевиной или 6-метилтиоурацилом, приводит к снижению уровня антителогенеза и плазмоцитарной реакции при иммунизации различными антигенами, а также к угнетению анафилактических реакций.
У больных с гипотиреозом отмечено подавление таких факторов естественного иммунитета, как бактерицидная, комплементарная и лизоцимная активность сыворотки крови. Все нарушения иммунной системы, вызванные тиреоидэктомией, устраняются введением тироксина. Не исключено, что иммуносупрессия, развивающаяся в условиях гипотиреоза, происходит не только в связи с дефицитом тиреоидных гормонов, но и вследствие значительного подавления соматотропной функции аденогипофиза.
Иммуностимулирующее действие тиреоидных препаратов проявляется и у животных с интактной функцией щитовидной железы. Они стимулируют антителогенез, нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз. В последней работе активация РЭС тироксином и трийодтиронином сопровождалась у кроликов повышением резистентности к экспериментальной туберкулезной инфекции, тогда как тиреоидэктомия вызывала ее снижение. В опытах Т. Nicol тиреотропин стимулировал, а тироксин не изменял активности РЭС, но оба гормона усиливали стимулирующее действие эстрогенов.
Трийодтиронин при введении мышам в дозе 80 мг в день в течение недели не вызывал существенных изменений в количественном составе Т-клеток, но приводил к усилению антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) и фагоцитарной активности лейкоцитов. In vitro трийодтиронин также усиливал АЗКЦ и повышал ответ лимфоцитов на ФГА. По данным И. И. Дедова и Н. А. Деминой, введение тироксина половозрелым самкам крыс в 78% случаев вызывает торможение роста и рассасывание опухолей (рак молочной железы). У тиреоидэктомированных крыс быстрый рост опухолей завершился гибелью всей группы животных. Полученные результаты авторы считают следствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на трансплантационный иммунитет. В условиях подавления иммунитета крыс облучением в дозе 600 Р трийодтирониновый гипертиреоз не влиял на иммунный ответ.
При анализе действия иммуномодуляторов в целом организме всегда приходится считаться с их возможным опосредованным воздействием на иммунокомпетентные клетки и иммунитет. Этот вопрос особенно остро встает при рассмотрении влияния таких биологически активных веществ, какими являются гормоны.
О прямом иммуностимулирующем действии тиреоидных гормонов свидетельствуют опыты J. R. Cohen. Добавление тироксина в культуру клеток селезенки интактных мышей линии BALB/C, инкубированных совместно с ЭБ, увеличивало число АОК на 7-33%. Можно предположить, что эффект воздействия тироксина опосредуется цАМФ, потому что тироксин активирует аденилатциклазу и блокирует фосфодиэстеразу в органах-мишенях, кроме, возможно, лимфоидной ткани, в которой механизм действия тироксина не изучен.
Недавно показано, что кальцитонин, подобно тимозину, способен in vitro стимулировать дифференцировку незрелых лимфоидных клеток интактных и облученных морских свинок в Т-лимфоциты. Однако в опытах на мышах in vivo гормон угнетает проявление ПЧЗТ, индуцированной тимоцитами крыс или ЭБ (интактные мыши). У облученных мышей индукция ПЧЗТ не изменялась, вероятно, в силу того, что была подавлена уже самим облучением, и на этом фоне уловить дополнительное влияние гормона невозможно.
Этот эффект блокируется тиреотропином, тироксином, а также соматотропным гормоном.
Тиреоидэктомия животных, как и блокада функции щитовидной железы тиомочевиной или 6-метилтиоурацилом, приводит к снижению уровня антителогенеза и плазмоцитарной реакции при иммунизации различными антигенами, а также к угнетению анафилактических реакций.
У больных с гипотиреозом отмечено подавление таких факторов естественного иммунитета, как бактерицидная, комплементарная и лизоцимная активность сыворотки крови. Все нарушения иммунной системы, вызванные тиреоидэктомией, устраняются введением тироксина. Не исключено, что иммуносупрессия, развивающаяся в условиях гипотиреоза, происходит не только в связи с дефицитом тиреоидных гормонов, но и вследствие значительного подавления соматотропной функции аденогипофиза.
Иммуностимулирующее действие тиреоидных препаратов проявляется и у животных с интактной функцией щитовидной железы. Они стимулируют антителогенез, нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз. В последней работе активация РЭС тироксином и трийодтиронином сопровождалась у кроликов повышением резистентности к экспериментальной туберкулезной инфекции, тогда как тиреоидэктомия вызывала ее снижение. В опытах Т. Nicol тиреотропин стимулировал, а тироксин не изменял активности РЭС, но оба гормона усиливали стимулирующее действие эстрогенов.
Трийодтиронин при введении мышам в дозе 80 мг в день в течение недели не вызывал существенных изменений в количественном составе Т-клеток, но приводил к усилению антителозависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ) и фагоцитарной активности лейкоцитов. In vitro трийодтиронин также усиливал АЗКЦ и повышал ответ лимфоцитов на ФГА. По данным И. И. Дедова и Н. А. Деминой, введение тироксина половозрелым самкам крыс в 78% случаев вызывает торможение роста и рассасывание опухолей (рак молочной железы). У тиреоидэктомированных крыс быстрый рост опухолей завершился гибелью всей группы животных. Полученные результаты авторы считают следствием стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на трансплантационный иммунитет. В условиях подавления иммунитета крыс облучением в дозе 600 Р трийодтирониновый гипертиреоз не влиял на иммунный ответ.
При анализе действия иммуномодуляторов в целом организме всегда приходится считаться с их возможным опосредованным воздействием на иммунокомпетентные клетки и иммунитет. Этот вопрос особенно остро встает при рассмотрении влияния таких биологически активных веществ, какими являются гормоны.
О прямом иммуностимулирующем действии тиреоидных гормонов свидетельствуют опыты J. R. Cohen. Добавление тироксина в культуру клеток селезенки интактных мышей линии BALB/C, инкубированных совместно с ЭБ, увеличивало число АОК на 7-33%. Можно предположить, что эффект воздействия тироксина опосредуется цАМФ, потому что тироксин активирует аденилатциклазу и блокирует фосфодиэстеразу в органах-мишенях, кроме, возможно, лимфоидной ткани, в которой механизм действия тироксина не изучен.
Недавно показано, что кальцитонин, подобно тимозину, способен in vitro стимулировать дифференцировку незрелых лимфоидных клеток интактных и облученных морских свинок в Т-лимфоциты. Однако в опытах на мышах in vivo гормон угнетает проявление ПЧЗТ, индуцированной тимоцитами крыс или ЭБ (интактные мыши). У облученных мышей индукция ПЧЗТ не изменялась, вероятно, в силу того, что была подавлена уже самим облучением, и на этом фоне уловить дополнительное влияние гормона невозможно.
![]() |