Миграция фагоцитов

У гранулоцитов наблюдается интенсивная спонтанная миграция, у моноцитов и тканевых макрофагов - относительно медленная. Форма передвижения амебоидная, при этом гиалиновая цитоплазма смещается в направлении движения, образуя длинный отросток и прикрепляясь к субстрату. В результате затем почти одновременно происходит открепление остальной мембраны от подложки и перемещение всей клетки в сторону прикрепленного отростка. Клетки передвигаются благодаря присутствию под мембраной сокращающихся актиновых волокон и микроканальцев, взаимодействующих друг с другом при миграции. Комплекс хемотаксиса с рецептором обусловливает ориентированную дислокацию сократительных элементов и вызывает движение клетки. Этому процессу способствует также возрастающая десенсибилизация клетки. Таким образом, ориентация в направлении области высокой концентрации хемотаксина это результат действия комплексного механизма. При десенсибилизации осуществляется регуляция экспрессии рецепторов по принципу обратной связи, а также инактивация хемотаксинов продуктами клетки (протеазы). Вероятно, таким образом регулируется скопление фагоцитов в очаге острого воспаления. Если внутрикожно ввести хемотаксический фактор, то максимальная инфильтрация гранулоцитами наблюдается через 2 ч, а моноцитами и макрофагами только через 4 ч. В течение 4-6 часов клетки концентрируются в области инъекции. При повторном введении того же фактора, как правило, эффект отсутствует, тогда как другие хемотаксины вызывают усиление инфильтрации. Описана перекрестная десенсибилизация для факторов комплемента и лей-котриена В4, а также для эндотоксина и IL-1. В процессе хемотаксиса и миграции фагоцитов из микрокровотока в ткани участвуют клетки эндотелия и тромбоциты. С одной стороны усиливается адгезия фагоцитов за счет хемотаксинов, в другой - увеличение концентрации тромбоксана и простациклина является решающим фактором в отложении активированных фагоцитов на клетках эндотелия. Собственно хемотаксис возможен только после прикрепления фагоцитов. Многочисленные активные вещества подавляют хемотаксис: фармакологические препараты, повышающие внутриклеточный уровень с АМФ, антагонисты кальция, колхицин, цитохалазины и многочисленные бактериальные токсины, глюкокортикостероиды. Последние подавляют активацию клетки, вероятно, через непрямую блокаду фосфолипазы А2.