Иммуногематология
За последние годы получил широкое развитие новый раздел гематологии - иммуногематология. Реакции иммунитета и методы иммунологических исследований применялись в гематологии и учении о переливании крови уже давно. В настоящее время подробно изучены антигенные свойства различных форменных элементов крови, а также возможность образования в определенных условиях аутоантител по отношению к собственным кровяным клеткам.
Число известных в настоящее время эритроцитарных антигенов весьма велико. Кроме антигенов ABO, MиN и, наконец, Rhesus сейчас открыто до 28 групповых антигенов, расположенных по 9 системам, что создает большое число различных вариаций. Антигены весьма различно располагаются на поверхности эритроцитов и являются углеводно-полипептидными комплексами.
Сложной представляется и антигенная структура лейкоцитов. Наряду с групповой специфичностью, возможно не зависящей от системы антигенов эритроцитов, ядро и протоплазма лейкоцитов тоже обладают различными антигенными свойствами.
Тромбоцитам также свойственна видовая и клеточная структура антигенов. Существует не менее 4 групп тромбоцитов, отличающихся серологически. Для последних обнаружен и Rhesus-фактор.
Чрезвычайно важным в клиническом отношении является направление иммуногематологии, связанное с изучением образования аутоантител и выяснением в связи с этим патогенеза ряда заболеваний системы крови. Так, удалось установить, что возможно возникновение аутоиммунных гемолитических анемий на основе образования антител по отношению к собственным эритроцитам. Различные агенты, в том числе и медикаменты, а, возможно, вирусы, микробы и ферменты микробного происхождения, повреждают эритроциты или вступают с ними в комплекс, превращая их в аутоантигены; последние ведут к выработке по отношению к ним антител. Эти антитела обычно не вызывают склеивания эритроцитов и называются в отличие от полных (например, групповых) неполными или блокирующими. Неповрежденные эритроциты аутоантигенными свойствами не обладают.
Для выявления образовавшихся аутоантител применяется реакция Кумбса, основанная на том, что аутоантитела по своей природе относятся к глобулинам; поэтому добавление к эритроцитам антиглобулиновой кроличьей сыворотки вызывает преципитацию глобулинов и агглютинацию эритроцитов, на которых фиксированы антитела.
Для обнаружения неполных антител в сыворотке больных ставится так называемая непрямая реакция, принцип которой заключается в том, что предварительно отмытые эритроциты донора смешиваются с сывороткой больного и фиксируют на себе имеющиеся в сыворотке антитела, после чего с эритроцитами уже ставится прямая реакция Кумбса. Подобный аутоиммунный механизм имеет место и при некоторых формах цитопений-лейкопений, тромбоцитопений и гипопластических состояний. Так, при медикаментозных агранулоцитозах (после приема пирамидона, сульфаниламидов) з сыворотке больных обнаружены лейкоагглютинины, вызывающие агглютинацию, а затем и гибель лейкоцитов. Техника обнаружения лейкоагглютининов несложна и имеет несколько модификаций.
Ряд авторов (Дамешек, Харрингтон) считают, что аутоиммунный механизм может лежать в основе некоторых тромбопений, в том числе и болезни Верльгофа.
Описанные выше иммуноаллергические лейкопении и тромбопении, однако, развиваются несмотря на наличие антител лишь в присутствии того повреждающего агента (например, пирамидона), к которому сенсибилизирован организм. Вероятно, пирамидон или другой повреждающий агент фиксируется на лейкоцитах или тромбоцитах, придавая им антигенные свойства и вызывая выработку антител. Последующий прием препарата ведет вновь к его фиксации клетками и реакции на него уже имеющихся в организме антител с разрушением связанных с этим веществом клеток (например, агранулоцитарный криз после приема пирамидона).
Хотя наличие лейкоагглютининов при некоторых лейкопениях и гипопластических состояниях имеет место, параллелизм между ними и лейкопенией установить удается далеко не всегда.
Нахождение антилейкоцитарных антител при ряде заболеваний заставляет пока оставить открытым вопрос об их патогенетической роли и механизме образования. Наконец, надо иметь в виду и возможность образования антител у больных, которым производились повторные переливания крови.
До настоящего времени является спорным вопрос о месте выработки антител в организме. Образование антител является весьма сложным процессом, в котором участвуют ретикуло-эндотелиальная система, плазматические клетки и лимфоидная ткань.
Возможно, что макрофаги ретикуло-эндотелиальной системы захватывают антиген и переводят его в растворимое состояние, необходимое для образования антител, а плазматические клетки и лимфоидная ткань вырабатывают антитела.
Важным разделом иммуногематологии является также цитотоксинотерапия гематологических заболеваний. За последнее время в Центральном институте гематологии и переливания крови была получена цитотоксическая сыворотка путем иммунизации кроликов ядрами лейкоцитов собак. Получена также антитромбоцитарная сыворотка путем иммунизации кроликов тромбоцитами.
Применяемые в малых дозах эти сыворотки оказали у здоровых собак стимулирующее действие соответственно на лейко- и тромбопоэз. В то же время введение больших доз антитромбоцитарной сыворотки привело к развитию глубокой и стойкой тромбопений.
Число известных в настоящее время эритроцитарных антигенов весьма велико. Кроме антигенов ABO, MиN и, наконец, Rhesus сейчас открыто до 28 групповых антигенов, расположенных по 9 системам, что создает большое число различных вариаций. Антигены весьма различно располагаются на поверхности эритроцитов и являются углеводно-полипептидными комплексами.
Сложной представляется и антигенная структура лейкоцитов. Наряду с групповой специфичностью, возможно не зависящей от системы антигенов эритроцитов, ядро и протоплазма лейкоцитов тоже обладают различными антигенными свойствами.
Тромбоцитам также свойственна видовая и клеточная структура антигенов. Существует не менее 4 групп тромбоцитов, отличающихся серологически. Для последних обнаружен и Rhesus-фактор.
Чрезвычайно важным в клиническом отношении является направление иммуногематологии, связанное с изучением образования аутоантител и выяснением в связи с этим патогенеза ряда заболеваний системы крови. Так, удалось установить, что возможно возникновение аутоиммунных гемолитических анемий на основе образования антител по отношению к собственным эритроцитам. Различные агенты, в том числе и медикаменты, а, возможно, вирусы, микробы и ферменты микробного происхождения, повреждают эритроциты или вступают с ними в комплекс, превращая их в аутоантигены; последние ведут к выработке по отношению к ним антител. Эти антитела обычно не вызывают склеивания эритроцитов и называются в отличие от полных (например, групповых) неполными или блокирующими. Неповрежденные эритроциты аутоантигенными свойствами не обладают.
Для выявления образовавшихся аутоантител применяется реакция Кумбса, основанная на том, что аутоантитела по своей природе относятся к глобулинам; поэтому добавление к эритроцитам антиглобулиновой кроличьей сыворотки вызывает преципитацию глобулинов и агглютинацию эритроцитов, на которых фиксированы антитела.
Для обнаружения неполных антител в сыворотке больных ставится так называемая непрямая реакция, принцип которой заключается в том, что предварительно отмытые эритроциты донора смешиваются с сывороткой больного и фиксируют на себе имеющиеся в сыворотке антитела, после чего с эритроцитами уже ставится прямая реакция Кумбса. Подобный аутоиммунный механизм имеет место и при некоторых формах цитопений-лейкопений, тромбоцитопений и гипопластических состояний. Так, при медикаментозных агранулоцитозах (после приема пирамидона, сульфаниламидов) з сыворотке больных обнаружены лейкоагглютинины, вызывающие агглютинацию, а затем и гибель лейкоцитов. Техника обнаружения лейкоагглютининов несложна и имеет несколько модификаций.
Ряд авторов (Дамешек, Харрингтон) считают, что аутоиммунный механизм может лежать в основе некоторых тромбопений, в том числе и болезни Верльгофа.
Описанные выше иммуноаллергические лейкопении и тромбопении, однако, развиваются несмотря на наличие антител лишь в присутствии того повреждающего агента (например, пирамидона), к которому сенсибилизирован организм. Вероятно, пирамидон или другой повреждающий агент фиксируется на лейкоцитах или тромбоцитах, придавая им антигенные свойства и вызывая выработку антител. Последующий прием препарата ведет вновь к его фиксации клетками и реакции на него уже имеющихся в организме антител с разрушением связанных с этим веществом клеток (например, агранулоцитарный криз после приема пирамидона).
Хотя наличие лейкоагглютининов при некоторых лейкопениях и гипопластических состояниях имеет место, параллелизм между ними и лейкопенией установить удается далеко не всегда.
Нахождение антилейкоцитарных антител при ряде заболеваний заставляет пока оставить открытым вопрос об их патогенетической роли и механизме образования. Наконец, надо иметь в виду и возможность образования антител у больных, которым производились повторные переливания крови.
До настоящего времени является спорным вопрос о месте выработки антител в организме. Образование антител является весьма сложным процессом, в котором участвуют ретикуло-эндотелиальная система, плазматические клетки и лимфоидная ткань.
Возможно, что макрофаги ретикуло-эндотелиальной системы захватывают антиген и переводят его в растворимое состояние, необходимое для образования антител, а плазматические клетки и лимфоидная ткань вырабатывают антитела.
Важным разделом иммуногематологии является также цитотоксинотерапия гематологических заболеваний. За последнее время в Центральном институте гематологии и переливания крови была получена цитотоксическая сыворотка путем иммунизации кроликов ядрами лейкоцитов собак. Получена также антитромбоцитарная сыворотка путем иммунизации кроликов тромбоцитами.
Применяемые в малых дозах эти сыворотки оказали у здоровых собак стимулирующее действие соответственно на лейко- и тромбопоэз. В то же время введение больших доз антитромбоцитарной сыворотки привело к развитию глубокой и стойкой тромбопений.