Течение атеросклероза
Течение атеросклероза может быть различным, что прежде всего связано с локализацией и обширностью процесса. В зависимости от преимущественной локализации процесса различают кардиальную, мозговую, почечную, мезентериальную формы заболевания, атеросклероз аорты и периферических сосудов. Однако и при той же локализации атеросклероза можно наблюдать различные клинические его проявления.
Среди всех форм атеросклероза по частоте и серьезным последствиям центральное место занимает атеросклероз коронарных сосудов.
Тяжесть течения коронарного атеросклероза зависит от ряда условий: наклонности венечных сосудов к спастическим реакциям; состояния свертывающей и антисвертывающей системы крови; степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов; сопутствующей гипертонической болезни; дистрофических изменений миокарда, его сократительной функции, нарушений ритма, функционального состояния коллатералей и т. д.
Клиническая картина атеросклеротического кардиосклероза, протекающего со стенокардией, хорошо изучена. Однако атеросклероз коронарных артерий с сопутствующим кардиосклерозом может протекать без болевого синдрома,- возможны и безболевые инфаркты. Интенсивность болей при этом не характеризует степени морфологических и функциональных изменений миокарда. Так, М. Плоц указывает, что незначительные поражения могут вызывать не поддающуюся лечению стенокардию, а обширные инфаркты и рубцовые изменения в сердце могут протекать без болей. Стенокардия при коронарном атеросклерозе отягощает клиническую картину заболевания и требует большого внимания независимо от ее патогенеза.
Клиническая картина безболевого коронарного атеросклероза с сопутствующим кардиосклерозом характеризуется или полным отсутствием болевого синдрома, или появлением при интенсивном напряжении слабо выраженных болей.
Безболевое течение коронарного атеросклероза с нарушением ритма и сократительной функции миокарда по классификации А. Л. Мясникова может относиться к ишемической, дистрофической или фиброзной стадии клинического периода заболевания. Эта форма атеросклероза со сравнительно умеренным поражением коронарных сосудов наблюдается у лиц пожилого возраста. Морфологическими особенностями ее, помимо наличия атеросклеротических бляшек обычно в виде полулуний, охватывающих просвет сосуда, является диффузная дистрофия миокарда с развитием фиброзной ткани и нередко атеросклеротическими поражениями клапанного аппарата. Дистрофия миокарда сочетается с гипертрофией мышечных волокон сердца, преимущественно в области левого желудочка. Для этой формы коронаросклероза характерно медленное развитие склеротических явлений и длительное сохранение достаточной проходимости коронарных сосудов, с чем, по-видимому, связано доброкачественное течение и отсутствие болевого синдрома.
Основным симптомом безболевого атеросклеротического коронаросклероза является одышка, которая связана со слабостью левого сердца; она прогрессирует по мере нарастания декомпенсации. При тяжелом течении одышка носит характер приступов сердечной астмы. Наряду с одышкой можно наблюдать увеличение печени - показатель недостаточности правого сердца. Если последняя наступает при хорошей работе функционально более сильного левого желудочка, то увеличение печени может предшествовать появлению одышки.
Признаком сопутствующего кардиосклероза является расширение сердца влево, связанное с гипертрофией и расширением левого желудочка, а также с атеросклеротическими изменениями аорты.
У большинства больных выявляется ослабление I тона у верхушки сердца и иногда его расщепление, а при далеко зашедшем заболевании - полифония (иногда сочетающаяся с мерцательной аритмией). Не менее часто имеются акцент II тона и систолический шум над аортой, указывающие на ее склерозирование.
При атеросклеротическом стенозе аортального устья акцент II тона отсутствует, II тон может быть ослаблен и даже не слышен, систолический шум носит скребущий, грубый характер, сочетается с систолическим дрожанием в области второго межреберья справа. Сравнительно редко над аортой выслушивается диастолический шум. Он может быть функциональным при относительной аортальной недостаточности, зависящей от изменения просвета аорты вследствие анатомических изменений ее стенки и уменьшения ее эластичности, или проявлением поражения полулунных клапанов при переходе атеросклеротических изменений со стенки аорты на клапаны. Систолический шум у верхушки сердца выслушивается значительно реже, чем над аортой. Иногда шум мягкий, дующий, иногда резкий, протяжный. Появление систолического шума у верхушки связано с изменениями митрального клапана пли сердечной мышцы. Мягкий, дующий шум обычно связан с расширением левого желудочка и относительной митральной недостаточностью функционального характера. Происхождение грубого систолического шума находится в связи с митральной недостаточностью, обусловленной либо склерозированием митрального клапана, либо растягиванием рубцами митрального отверстия без дефекта створок клапанов, либо атеросклеротическими уплотнениями и укорочением хордальных струн (интравентрикулярный шум).
При атеросклеротическом коронарокардиосклерозе довольно часто нарушается ритм. По мнению Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова, аритмии в основном характерны для безболевой формы кардиосклероза. По клиническому значению первое место принадлежит мерцательной аритмии. Предполагают, что в основе генеза мерцания предсердий при кардиосклерозе лежат нарушения биохимических процессов в миокарде, в частности в нервно-мышечной ткани правого предсердия. При начальном кардиосклерозе мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, позже она переходит в стойкую форму мерцания предсердий.
Менее серьезна в прогностическом отношении экстрасистолическая аритмия, которая иногда является основной жалобой больных на первых этапах развития кардиосклероза. Она может носить преходящий характер.
Нарушения функций проводимости в сердечной мышце при атеросклеротическом кардиосклерозе наблюдают не реже аритмий. Они зависят от нейрогуморальных влияний и развития рубцовой ткани в миокарде по ходу нервнопроводящей системы. Нередко наблюдаются атриовентрикулярные блокады различных степеней, нарушения внутри-предсердной, внутрижелудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса и полная поперечная блокада. Наиболее серьезное клиническое значение имеет полная атриовентрикулярная блокада, всегда указывающая на анатомические (рубцовые) изменения в предсердно-желудочковой перегородке. Аускультативные данные при полной поперечной блокаде характеризуются появлением предсердного или протодиастолического ритма галопа, «пушечного тона», резкой брадикардии.
Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при атеросклерозе коронарных артерий вытекают из признания значения психоэмоционального напряжения в этиологии этого заболевания и нарушений липоидного обмена, его нервной и эндокринной регуляции в качестве основного патогенетического звена.
Среди всех форм атеросклероза по частоте и серьезным последствиям центральное место занимает атеросклероз коронарных сосудов.
Тяжесть течения коронарного атеросклероза зависит от ряда условий: наклонности венечных сосудов к спастическим реакциям; состояния свертывающей и антисвертывающей системы крови; степени атеросклеротического сужения коронарных сосудов; сопутствующей гипертонической болезни; дистрофических изменений миокарда, его сократительной функции, нарушений ритма, функционального состояния коллатералей и т. д.
Клиническая картина атеросклеротического кардиосклероза, протекающего со стенокардией, хорошо изучена. Однако атеросклероз коронарных артерий с сопутствующим кардиосклерозом может протекать без болевого синдрома,- возможны и безболевые инфаркты. Интенсивность болей при этом не характеризует степени морфологических и функциональных изменений миокарда. Так, М. Плоц указывает, что незначительные поражения могут вызывать не поддающуюся лечению стенокардию, а обширные инфаркты и рубцовые изменения в сердце могут протекать без болей. Стенокардия при коронарном атеросклерозе отягощает клиническую картину заболевания и требует большого внимания независимо от ее патогенеза.
Клиническая картина безболевого коронарного атеросклероза с сопутствующим кардиосклерозом характеризуется или полным отсутствием болевого синдрома, или появлением при интенсивном напряжении слабо выраженных болей.
Безболевое течение коронарного атеросклероза с нарушением ритма и сократительной функции миокарда по классификации А. Л. Мясникова может относиться к ишемической, дистрофической или фиброзной стадии клинического периода заболевания. Эта форма атеросклероза со сравнительно умеренным поражением коронарных сосудов наблюдается у лиц пожилого возраста. Морфологическими особенностями ее, помимо наличия атеросклеротических бляшек обычно в виде полулуний, охватывающих просвет сосуда, является диффузная дистрофия миокарда с развитием фиброзной ткани и нередко атеросклеротическими поражениями клапанного аппарата. Дистрофия миокарда сочетается с гипертрофией мышечных волокон сердца, преимущественно в области левого желудочка. Для этой формы коронаросклероза характерно медленное развитие склеротических явлений и длительное сохранение достаточной проходимости коронарных сосудов, с чем, по-видимому, связано доброкачественное течение и отсутствие болевого синдрома.
Основным симптомом безболевого атеросклеротического коронаросклероза является одышка, которая связана со слабостью левого сердца; она прогрессирует по мере нарастания декомпенсации. При тяжелом течении одышка носит характер приступов сердечной астмы. Наряду с одышкой можно наблюдать увеличение печени - показатель недостаточности правого сердца. Если последняя наступает при хорошей работе функционально более сильного левого желудочка, то увеличение печени может предшествовать появлению одышки.
Признаком сопутствующего кардиосклероза является расширение сердца влево, связанное с гипертрофией и расширением левого желудочка, а также с атеросклеротическими изменениями аорты.
У большинства больных выявляется ослабление I тона у верхушки сердца и иногда его расщепление, а при далеко зашедшем заболевании - полифония (иногда сочетающаяся с мерцательной аритмией). Не менее часто имеются акцент II тона и систолический шум над аортой, указывающие на ее склерозирование.
При атеросклеротическом стенозе аортального устья акцент II тона отсутствует, II тон может быть ослаблен и даже не слышен, систолический шум носит скребущий, грубый характер, сочетается с систолическим дрожанием в области второго межреберья справа. Сравнительно редко над аортой выслушивается диастолический шум. Он может быть функциональным при относительной аортальной недостаточности, зависящей от изменения просвета аорты вследствие анатомических изменений ее стенки и уменьшения ее эластичности, или проявлением поражения полулунных клапанов при переходе атеросклеротических изменений со стенки аорты на клапаны. Систолический шум у верхушки сердца выслушивается значительно реже, чем над аортой. Иногда шум мягкий, дующий, иногда резкий, протяжный. Появление систолического шума у верхушки связано с изменениями митрального клапана пли сердечной мышцы. Мягкий, дующий шум обычно связан с расширением левого желудочка и относительной митральной недостаточностью функционального характера. Происхождение грубого систолического шума находится в связи с митральной недостаточностью, обусловленной либо склерозированием митрального клапана, либо растягиванием рубцами митрального отверстия без дефекта створок клапанов, либо атеросклеротическими уплотнениями и укорочением хордальных струн (интравентрикулярный шум).
При атеросклеротическом коронарокардиосклерозе довольно часто нарушается ритм. По мнению Г. Ф. Ланга, А. Л. Мясникова, аритмии в основном характерны для безболевой формы кардиосклероза. По клиническому значению первое место принадлежит мерцательной аритмии. Предполагают, что в основе генеза мерцания предсердий при кардиосклерозе лежат нарушения биохимических процессов в миокарде, в частности в нервно-мышечной ткани правого предсердия. При начальном кардиосклерозе мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер, позже она переходит в стойкую форму мерцания предсердий.
Менее серьезна в прогностическом отношении экстрасистолическая аритмия, которая иногда является основной жалобой больных на первых этапах развития кардиосклероза. Она может носить преходящий характер.
Нарушения функций проводимости в сердечной мышце при атеросклеротическом кардиосклерозе наблюдают не реже аритмий. Они зависят от нейрогуморальных влияний и развития рубцовой ткани в миокарде по ходу нервнопроводящей системы. Нередко наблюдаются атриовентрикулярные блокады различных степеней, нарушения внутри-предсердной, внутрижелудочковой проводимости, блокада ножек пучка Гиса и полная поперечная блокада. Наиболее серьезное клиническое значение имеет полная атриовентрикулярная блокада, всегда указывающая на анатомические (рубцовые) изменения в предсердно-желудочковой перегородке. Аускультативные данные при полной поперечной блокаде характеризуются появлением предсердного или протодиастолического ритма галопа, «пушечного тона», резкой брадикардии.
Основные направления профилактических и лечебных мероприятий при атеросклерозе коронарных артерий вытекают из признания значения психоэмоционального напряжения в этиологии этого заболевания и нарушений липоидного обмена, его нервной и эндокринной регуляции в качестве основного патогенетического звена.