Инфекционный неспецифический полиартрит
Инфекционный неспецифический полиартрит (ревматоидный артрит, первично хронический полиартрит) - общее заболевание инфекционно-аллергического генеза с системным прогрессирующим поражением соединительной ткани преимущественно опорно-двигательного аппарата, с развитием глубоких нарушений трофики многих органов и систем. Заболевание наблюдают в любом возрасте: детском в виде болезни Стила, наиболее работоспособном (20-40 лет) и пожилом; женщины заболевают в 3 раза чаще мужчин.
Вопросы этиологии и патогенеза болезни полностью не разрешены. Большинство исследователей связывают возникновение ее с хронической маловирулентной очаговой инфекцией (преимущественно стрепто- или стафилококковой), так как она часто развивается после перенесенных ангины, гриппа, при наличии хронических заболеваний ушей, придаточных пазух носа, желчного пузыря, мочеполовых органов и т. д..
Ряд исследователей подчеркивают полиэтиологичность болезни и придают основное значение иммунологической перестройке организма, повышению чувствительности его к различным агентам как инфекционной, так и неинфекционной природы, являющихся лишь «разрешающим» фактором.
М. В. Черноруцкий, В. А. Вальдман считают, что очаги хронической инфекции играют лишь роль аллергенов, перестраивающих функциональное состояние организма и вызывающих в нем развитие аллергии; в дальнейшем ведущее значение принадлежит уже процессам аутосенсибилизации и аутоагрессии. Это мнение подтверждает наличие в крови больных инфекционным неспецифическим полиартритом выделенного Е. Waaler ревматоидного фактора, который, как показали исследования последних лет, является специфическим макроглобулином.
Одновременно с аутосенсибилизацией в патогенезе инфекционного неспецифического полиартрита определенная роль принадлежит аллергии, проявляющейся повышением проницаемости капилляров и содержания у-глобулинов в крови, прогрессирующим и рецидивирующим течением процесса и т. д. Имеют значение и нарушения центральной и вегетативной нервной системы, особенно при длительном течении заболевания и преобладании пролиферативных изменений в суставах. Часто наблюдаются ослабление тормозных процессов, снижение умственной работоспособности, нарушение сна, подавленное настроение и т. д. Стойкие и прогрессирующие нарушения отмечаются и со стороны вегетативной нервной системы в виде двигательных, чувствительных и трофических расстройств. Отечественные клиницисты относят эти изменения за счет неспецифических инфекционно-токсических воздействий очаговой инфекции.
Известную роль в этиологии и патогенезе инфекционного неспецифического полиартрита отводят эндокринной системе, в частности системе гипофиз - кора надпочечников, что подтверждает непосредственную эффективность лечения таких больных гормональными препаратами (АКТГ, кортизон и его производные и др.), а также изменениям глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
Базируясь на выявляемых сдвигах в гипофиз-адреналовой системе этих больных, в вопросах этиологии ревматоидного полиартрита стали придерживаться теории адаптационного синдрома G. Selye. Многие, особенно отечественные клиницисты (А. И. Нестеров, 1965, и др.), отмечают функциональные расстройства секреции, нарушение ее ритма и снижение утилизации стероидных гормонов тканями организма.
Клиническая картина инфекционного неспецифического полиартрита весьма полиморфна, что нередко создает большие трудности для ранней и дифференциальной диагностики. Началу заболевания часто предшествуют различные по характеру неблагоприятные факторы - ангина, грипп, обострения хронического тонзиллита, охлаждение, травмы суставов, перенапряжение нервной системы и т. д. Оно может быть острым, сопровождаясь повышением температуры тела, резкими болями в одном или нескольких суставах, нередко покраснением кожи в области заболевшего сустава и припухлостью.
При подостром начале процесса могут появиться субфебрильная температура, незначительные зкссудативные. или пролиферативные изменения в суставах с нерезким повышением местной температуры и умеренными болями в суставах.
Постепенное, по началу хроническое развитие процесса характеризуется усиливающимися болями в суставах без выраженных воспалительных явлений, без повышения общей и местной температуры.
Наиболее часто наблюдается подострое начало заболевания. Заболевание чаще начинается с множественного симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп. У больных пожилого возраста заболевание обычно начинается с крупных суставов - коленных или тазобедренных. Оно характеризуется хроническим прогрессирующим течением с постоянным вовлечением в процесс новых суставов. Тяжесть заболевания во многом определяют характер и частота обострений. У одних больных рецидивы заболевания возникают редко, носят кратковременный характер, у других они появляются часто, затягиваясь на многие месяцы. Заболевание может протекать и без ремиссий, когда боли практически не прекращаются и временами только усиливаются или ослабевают. Причины появления обострений, как и причины, предшествующие заболеванию, весьма разнообразны - инфекционные и неинфекционные заболевания, психические травмы и т. д.; у части больных рецидивы появляются без видимых причин.
В основу определения степени активности процесса положены критерии, разработанные Институтом ревматизма. Сюда относятся: общее состояние больного, характер местных изменений в суставах, ряд показателей лабораторных исследований. Из последних при обязательном сопоставлении их с клиническими данными и течением известное значение, кроме скорости РОЭ и выраженности лейкоцитоза, имеют реакция гемагглютинации Ваалера-Роуза, дифениламиновая реакция, содержание общего белка сыворотки крови, наличие С-реактивного белка, состояние белковых фракций сыворотки крови, содержание гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в сыворотке крови, титр антигиалуронидазы и т. д.
В неактивной фазе заболевания имеются незначительные боли в суставах, утренняя скованность обычно отсутствует, РОЭ и температура тела нормальны, биохимические показатели крови не изменены, ограничения движений в суставах обусловлены необратимыми изменениями в них в результате остаточных пролиферативных изменений.
При минимальной активности процесса общее состояние больных не нарушено, имеется нерезкая болезненность суставов, в основном при движении. В начальных стадиях процесса суставы обычно внешне не изменены, в поздних же стадиях иногда имеются стойкие, необратимые деформации суставов. РОЭ нормальная или несколько ускоренная (до 20 мм в час), реакция Ваалера-Роуза нормальна и не превышает 1 : 64, дифениламиновая проба (по В. А. Тихонравову) в пределах 0,200-0,220, содержание общего белка сыворотки крови на верхней границе нормы, реакция на С-реактивный белок отрицательная.
При средней активности процесса общее состояние больных нарушено, появляются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, по утрам больных беспокоит мучительная скованность, имеются боли в суставах не только при движении, но и в покое, припухлость пораженных суставов, местная температура над ними повышена, температура тела может быть субфебрильной, РОЭ ускорена (до 30-40 мм в час), титр реакции Ваалера - Роуза повышен до 1 : 128-1 : 512, дифениламиновая проба свыше 0,240, может появиться умеренный лейкоцитоз (до 9000 в 1 мм3), в крови появляется С-реактивный белок и проба становится положительной ( + ) и средней интенсивности (+ +); за счет снижения уровня альбуминов и нарастания глобулина появляется диспротеинемия, повышается содержание общего белка сыворотки крови.
При выраженной активности процесса общее состояние больных резко нарушается, ухудшаются аппетит и сон, больные теряют в весе, появляются резко выраженные невротические реакции, длительная скованность, ограничивающая движения, резкие боли в суставах даже в покое, резко ускоряется РОЭ (до 45-50 мм в час и больше), повышается титр гемагглютинации (от 1 : 1024 до 1 : 5000 и выше), увеличивается лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мм3), появляется резко выраженная реакция на С-реактивный белок (+ + + и выше) и диспротеинемия, резко повышается содержание у-глобулина.
Помимо активности процесса, в оценке состояния больного имеет значение и характер патологического процесса в суставах (форма заболевания) - преобладание экссудативных (припухлость, экссудация в полость сустава, периартикулярный отек) или пролиферативных (уплотнение суставной сумки, появление бурситов, подвывихов, развитие мышечных контрактур) изменений.
Стадию заболевания суставов определяют по анатомо-рентгенологическим показателям, а степень их функциональной недостаточности - по А. И. Нестерову (сохранение профессиональной трудоспособности и способности больного к самообслуживанию).
Для этого заболевания характерно вовлечение в процесс многих органов и систем. У 40-50% больных наблюдают поражение сердечнососудистой системы в виде инфекционно-токсической или токсико-аллергической миокардиодистрофии и реже пороки сердца (обычно митральные). Изменения почек при далеко зашедшем заболевании могут носить характер очагового нефрита, а при тяжелом прогрессирующем течении процесса может развиться амилоидоз. Часты функциональные нарушения печени.
О методах лечения в статье Лечение ревматоидного полиартрита
Вопросы этиологии и патогенеза болезни полностью не разрешены. Большинство исследователей связывают возникновение ее с хронической маловирулентной очаговой инфекцией (преимущественно стрепто- или стафилококковой), так как она часто развивается после перенесенных ангины, гриппа, при наличии хронических заболеваний ушей, придаточных пазух носа, желчного пузыря, мочеполовых органов и т. д..
Ряд исследователей подчеркивают полиэтиологичность болезни и придают основное значение иммунологической перестройке организма, повышению чувствительности его к различным агентам как инфекционной, так и неинфекционной природы, являющихся лишь «разрешающим» фактором.
М. В. Черноруцкий, В. А. Вальдман считают, что очаги хронической инфекции играют лишь роль аллергенов, перестраивающих функциональное состояние организма и вызывающих в нем развитие аллергии; в дальнейшем ведущее значение принадлежит уже процессам аутосенсибилизации и аутоагрессии. Это мнение подтверждает наличие в крови больных инфекционным неспецифическим полиартритом выделенного Е. Waaler ревматоидного фактора, который, как показали исследования последних лет, является специфическим макроглобулином.
Одновременно с аутосенсибилизацией в патогенезе инфекционного неспецифического полиартрита определенная роль принадлежит аллергии, проявляющейся повышением проницаемости капилляров и содержания у-глобулинов в крови, прогрессирующим и рецидивирующим течением процесса и т. д. Имеют значение и нарушения центральной и вегетативной нервной системы, особенно при длительном течении заболевания и преобладании пролиферативных изменений в суставах. Часто наблюдаются ослабление тормозных процессов, снижение умственной работоспособности, нарушение сна, подавленное настроение и т. д. Стойкие и прогрессирующие нарушения отмечаются и со стороны вегетативной нервной системы в виде двигательных, чувствительных и трофических расстройств. Отечественные клиницисты относят эти изменения за счет неспецифических инфекционно-токсических воздействий очаговой инфекции.
Известную роль в этиологии и патогенезе инфекционного неспецифического полиартрита отводят эндокринной системе, в частности системе гипофиз - кора надпочечников, что подтверждает непосредственную эффективность лечения таких больных гормональными препаратами (АКТГ, кортизон и его производные и др.), а также изменениям глюкокортикоидной функции коры надпочечников.
Базируясь на выявляемых сдвигах в гипофиз-адреналовой системе этих больных, в вопросах этиологии ревматоидного полиартрита стали придерживаться теории адаптационного синдрома G. Selye. Многие, особенно отечественные клиницисты (А. И. Нестеров, 1965, и др.), отмечают функциональные расстройства секреции, нарушение ее ритма и снижение утилизации стероидных гормонов тканями организма.
Клиническая картина инфекционного неспецифического полиартрита весьма полиморфна, что нередко создает большие трудности для ранней и дифференциальной диагностики. Началу заболевания часто предшествуют различные по характеру неблагоприятные факторы - ангина, грипп, обострения хронического тонзиллита, охлаждение, травмы суставов, перенапряжение нервной системы и т. д. Оно может быть острым, сопровождаясь повышением температуры тела, резкими болями в одном или нескольких суставах, нередко покраснением кожи в области заболевшего сустава и припухлостью.
При подостром начале процесса могут появиться субфебрильная температура, незначительные зкссудативные. или пролиферативные изменения в суставах с нерезким повышением местной температуры и умеренными болями в суставах.
Постепенное, по началу хроническое развитие процесса характеризуется усиливающимися болями в суставах без выраженных воспалительных явлений, без повышения общей и местной температуры.
Наиболее часто наблюдается подострое начало заболевания. Заболевание чаще начинается с множественного симметричного поражения мелких суставов кистей и стоп. У больных пожилого возраста заболевание обычно начинается с крупных суставов - коленных или тазобедренных. Оно характеризуется хроническим прогрессирующим течением с постоянным вовлечением в процесс новых суставов. Тяжесть заболевания во многом определяют характер и частота обострений. У одних больных рецидивы заболевания возникают редко, носят кратковременный характер, у других они появляются часто, затягиваясь на многие месяцы. Заболевание может протекать и без ремиссий, когда боли практически не прекращаются и временами только усиливаются или ослабевают. Причины появления обострений, как и причины, предшествующие заболеванию, весьма разнообразны - инфекционные и неинфекционные заболевания, психические травмы и т. д.; у части больных рецидивы появляются без видимых причин.
В основу определения степени активности процесса положены критерии, разработанные Институтом ревматизма. Сюда относятся: общее состояние больного, характер местных изменений в суставах, ряд показателей лабораторных исследований. Из последних при обязательном сопоставлении их с клиническими данными и течением известное значение, кроме скорости РОЭ и выраженности лейкоцитоза, имеют реакция гемагглютинации Ваалера-Роуза, дифениламиновая реакция, содержание общего белка сыворотки крови, наличие С-реактивного белка, состояние белковых фракций сыворотки крови, содержание гиалуроновой кислоты и гиалуронидазы в сыворотке крови, титр антигиалуронидазы и т. д.
В неактивной фазе заболевания имеются незначительные боли в суставах, утренняя скованность обычно отсутствует, РОЭ и температура тела нормальны, биохимические показатели крови не изменены, ограничения движений в суставах обусловлены необратимыми изменениями в них в результате остаточных пролиферативных изменений.
При минимальной активности процесса общее состояние больных не нарушено, имеется нерезкая болезненность суставов, в основном при движении. В начальных стадиях процесса суставы обычно внешне не изменены, в поздних же стадиях иногда имеются стойкие, необратимые деформации суставов. РОЭ нормальная или несколько ускоренная (до 20 мм в час), реакция Ваалера-Роуза нормальна и не превышает 1 : 64, дифениламиновая проба (по В. А. Тихонравову) в пределах 0,200-0,220, содержание общего белка сыворотки крови на верхней границе нормы, реакция на С-реактивный белок отрицательная.
При средней активности процесса общее состояние больных нарушено, появляются общая слабость, повышенная утомляемость, раздражительность, по утрам больных беспокоит мучительная скованность, имеются боли в суставах не только при движении, но и в покое, припухлость пораженных суставов, местная температура над ними повышена, температура тела может быть субфебрильной, РОЭ ускорена (до 30-40 мм в час), титр реакции Ваалера - Роуза повышен до 1 : 128-1 : 512, дифениламиновая проба свыше 0,240, может появиться умеренный лейкоцитоз (до 9000 в 1 мм3), в крови появляется С-реактивный белок и проба становится положительной ( + ) и средней интенсивности (+ +); за счет снижения уровня альбуминов и нарастания глобулина появляется диспротеинемия, повышается содержание общего белка сыворотки крови.
При выраженной активности процесса общее состояние больных резко нарушается, ухудшаются аппетит и сон, больные теряют в весе, появляются резко выраженные невротические реакции, длительная скованность, ограничивающая движения, резкие боли в суставах даже в покое, резко ускоряется РОЭ (до 45-50 мм в час и больше), повышается титр гемагглютинации (от 1 : 1024 до 1 : 5000 и выше), увеличивается лейкоцитоз (свыше 10 000 в 1 мм3), появляется резко выраженная реакция на С-реактивный белок (+ + + и выше) и диспротеинемия, резко повышается содержание у-глобулина.
Помимо активности процесса, в оценке состояния больного имеет значение и характер патологического процесса в суставах (форма заболевания) - преобладание экссудативных (припухлость, экссудация в полость сустава, периартикулярный отек) или пролиферативных (уплотнение суставной сумки, появление бурситов, подвывихов, развитие мышечных контрактур) изменений.
Стадию заболевания суставов определяют по анатомо-рентгенологическим показателям, а степень их функциональной недостаточности - по А. И. Нестерову (сохранение профессиональной трудоспособности и способности больного к самообслуживанию).
Для этого заболевания характерно вовлечение в процесс многих органов и систем. У 40-50% больных наблюдают поражение сердечнососудистой системы в виде инфекционно-токсической или токсико-аллергической миокардиодистрофии и реже пороки сердца (обычно митральные). Изменения почек при далеко зашедшем заболевании могут носить характер очагового нефрита, а при тяжелом прогрессирующем течении процесса может развиться амилоидоз. Часты функциональные нарушения печени.
О методах лечения в статье Лечение ревматоидного полиартрита