Диспепсия, симптомы и лечение


Лена К., 3 месяца 20 дней от роду, поступила в клинику с жалобами матери на учащенный, жидкий стул желто-зеленого цвета со слизью и белыми комочками, срыгивания, остановку в весе и общую вялость.

Начало настоящего заболевания мать связывает с введением в диету прикорма в виде манной каши. Мать приготовила кашу на смеси № 3 с рисовым отваром и дала сразу 100 г. К вечеру того же дня и на следующий день появился жидкий стул с белыми комочками и однократная рвота. Вызванный врач назначил чайную диету на 8 ч, а затем 7 кормлений в сутки по 120 г на прием (50 мл грудного молока и 70 мл рисового отвара) и синтомицин. Мать лечение проводила нерегулярно, и стул стал еще более частым, появилась слизь, зеленая окраска, ребенок стал беспокойным, а затем вялым. В связи с этим ребенок был направлен в клинику.

Из анамнеза мы узнали, что ребенок от молодых здоровых родителей. Материально-бытовые условия вполне удовлетворительные. Семья из 5 человек, занимает отдельную квартиру в пригороде, комнаты сухие, светлые, теплые. Ребенок снабжен всем необходимым и окружен заботой, вниманием и правильным уходом.

Девочка от второй беременности, родилась в срок, с весом 3120 г, сразу закричала, но грудь взяла лишь на 2-е сутки. Выписалась из роддома на 8-й день, с весом 2990 г. Пуповина отпала на 12-й день, ранка не гноилась.

Вскармливалась грудью матери 7 раз в сутки. Когда ребенку был 1 месяц, мать заболела маститом, уменьшилось количество грудного молока, затормозились прибавки ребенка в весе, и к 2 месяцам девочка весила 3800 г. Мать стала докармливать ее смесью № 3 на рисовом отваре по 70-80 г к каждому грудному кормлению. Ребенок вскоре перестал брать грудь, и мать с 3 месяцев стала сцеживать грудное молоко и кормила ребенка 7 раз в сутки по 130 г на прием (50 мл грудного молока и 80 мл смеси № 3). Ребенок после этого стал хорошо прибавлять в весе. С трех с половиной месяцев мать решила ребенку ввести прикорм в виде каши.

Ребенок стал держать головку с полуторамесячного возраста, поворачиваться со спины на живот с 3 месяцев; охотно берет игрушки, улыбается при виде матери.

В возрасте двух месяцев у ребенка были на коже гнойнички, по поводу которых он лечился в кожной клинике.

Ребенок был прежде спокойным. В течение последнего месяца он стал беспокойным, трет головой о подушку, появилась усиленная потливость.
 
При осмотре ребенка в день поступления в клинику он выглядел спокойным. Кожные покровы бледные. Подкожный жировой слой развит недостаточно, особенно в области живота и груди. Тургор тканей понижен, тонус мышц нормальный. На головке имеются рубчики после фурункулеза. Большой родничок открыт на 2x3 см, края его плотные. Размягчения затылочной кости нет, но затылок потлив и слегка облысел. Лимфатические узлы мелкие на шее и в подмышечной области. Костная система без изменений. Слизистая рта чистая, розовая.

Границы сердца в пределах возрастной нормы. Тоны сердца чистые, пульс ритмичен, 120 в 1 мин, удовлетворительного наполнения и напряжения. При перкуссии легких ясный легочный звук. Дыхание чистое, хрипов не выслушивается. Число дыханий 36 в 1 мин.

Живот слегка вздут и слегка распластан в боковых отделах, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выходит из-под реберной дуги на 1,5 см. Селезенка не прощупывается. Дермографизм красный, нестойкий. Рефлексы нормальные.

В моче патологических изменений не отмечается.

Стул 8 раз в сутки, неоформленный, зелено-желтого цвета с белыми комочками, кислого запаха. Под микроскопом определяется слизь, детрит, наличие нейтрального жира (+ + ), расщепленного легкоплавкого ( + + ) и тугоплавкого ( + ). Дизентерийных микробов при 3-кратном исследовании не обнаружено. В кале преобладают кокковая флора и палочки.

При рентгеноскопии органы грудной клетки оказались без видимых изменений. На рентгенограмме левой ручки и левой ножки определяется нерезкий остеопороз.

При осмотре оториноларингологом патологических изменений не обнаружено.
Вес ребенка - 4500 г, рост - 58 см, индекс Чулицкой-1,5.


Ведущими симптомами у нашего ребенка являются желудочно-кишечные, указывающие на нарушения процесса пищеварения. Весь комплекс жалоб укладывается полностью в картину острой диспепсии. Учащение стула, появление зеленой окраски, слизи и белых комочков указывало на извращение хода нормального пищеварительного процесса с накоплением ненормальных продуктов в желудке и в кишечнике, от которых ребенок освобождался рвотой и поносом. Наличие же у ребенка повышенной потливости и облысение затылка могли говорить о параллельно развивающемся, но еще не успевшем себя выявить рахите.

Диагностика

Диагностика диспепсии всегда относительно легка. Острый колит и дизентерия исключаются характером стула, отсутствием тенезмов и на основании 3-кратных отрицательных посевов на дизентерию. Нам нужно разобраться в этиологии диспепсии у нашей девочки. Она отчетливо выявляется из анамнеза и связана с дачей сразу больших количеств каши, с которой ребенок не смог справиться и реагировал диспепсией. В 3-месячном возрасте желудок еще не подготовлен к перевариванию полисахаридов и давать кашу еще рано. Если уж давать ее, то постепенно приучать к ней, давая сперва малыми порциями. Надо, кроме того, учесть, что ребенок поступил в состоянии легкой дистрофии I степени весом в 4500 г (вместо 5000 г), а у таких детей имеется вообще пониженная ферментативная активность соков желудка и поджелудочной железы и пониженная толерантность кишечника к пище. Это явилось предрасполагающим моментом к развитию диспепсии. Вызвавшим же диспепсию надо считать алиментарный фактор - перекорм кашей.

Этиология

Постараемся разобраться более подробно в этиологии и патогенезе острой диспепсии. Из курса пропедевтики детских болезней вы знаете, что желудочно-кишечный тракт ребенка грудного возраста отличается тем, что в функциональном отношении он является еще не вполне совершенным. Ребенок первых месяцев жизни выделяет желудочный сок и малой кислотности, и невысокой ферментативной активности, в силу чего он относительно хорошо приспособлен к перевариванию грудного молока, но обладает еще недостаточными резервными возможностями для переваривания чужеродного молока. Из месяца в месяц активность желудочного сока нарастает и только к концу первого года жизни желудок способен выделять сок и достаточной кислотности, и высокой ферментативной активности для переваривания сложной пищи.

Несколько меньшими резервными возможностями в смысле количества и качества сока обладает и поджелудочная железа. Слизистая кишечника отличается богатством кровеносных сосудов, большей нежностью, более легкой ранимостью и повышенной проницаемостью. В общем можно сказать, что кишечник грудного ребенка в основном хорошо приспособлен для переваривания женского молока, но он обладает меньшими возможностями для переваривания чужеродной пищи и полисахаридов, хотя может к ней приспособиться при определенных условиях и в более ранние сроки. Все это обусловливает известное предрасположение ребенка к расстройствам желудочно-кишечного тракта, частоту и легкость возникновения функциональных расстройств. Наличие у ребенка аномалий конституции и хронического расстройства питания усиливает это предрасположение.

Одной из причин, обусловливающих возникновение диспептических расстройств, является внесение инфекционного начала в желудок ребенка или вместе с пищей, или с предметами ухода (соской, игрушками и т. п.). Это имеет место при искусственном вскармливании, когда в силу неправильного хранения бутылочек с молоком или несоблюдения правил гигиены наступает загрязнение и порча молочных смесей, причем могут развиваться как микробы (чаще всего кишечная палочка), так и вредные продукты разложения молока. Конечно, неблагоприятные условия жилища и дефекты ухода благоприятствуют внесению инфекционного начала в желудок. Жаркое время года и связанное с этим перегревание организма также нередко являются или причиной возникновения диспепсии, или создания наиболее легких условий для ее возникновения. Это будут уже диспепсии инфекционного происхождения.

Наконец, практика жизни показывает, что при наличии в организме какого-либо инфекционного очага вне кишечника (отита, пиелита, антрита, воспаления верхних дыхательных путей, пневмонии и т. п.) также легко возникают и функциональные расстройства кишечника. Это будут уже парентеральные диспепсии.

Патогенез

Патогенез диспепсии довольно сложен. При диспепсии алиментарного характера у большинства детей имеет место истощение резервных сил слизистой верхних отделов кишечника и в силу этого выделение желудочного сока с меньшей кислотностью и меньшей ферментативной силой. В результате происходит неполное расщепление пищевых компонентов, усиление бродильных процессов, накопление в верхних отделах кишечника продуктов неполного разложения пищи и низших жирных кислот, являющихся раздражителями и усилителями перистальтики. Преобладание в пище углеводов еще более способствует развитию в кишечнике усиленного брожения и образованию кислот. Нарушение нормального хода пищеварения в верхнем отделе кишечника ведет к извращению состава химуса, изменению концентрации водородных ионов, что приводит к созданию среды, более благоприятной для развития кишечных микробов (в частности, кишечной палочки) и к переселению их и размножению уже в верхних отделах кишечника, именно в двенадцатиперстной кишке и в желудке. Это переселение микробов и размножение их являются не безразличными для организма, обусловливают вмешательство их в процессы пищеварения. А бактериальное пищеварение отличается от ферментативного еще большим образованием продуктов неполного расщепления пищи, являющихся, в свою очередь, раздражителями слизистой. Специальными исследованиями доказано, что в верхних отделах кишечника происходят именно вышеназванные процессы.

По данным Васильевой, при диспепсии секреторная реакция со стороны желудка носит астенический характер, выделение азотистых веществ несколько понижено, скорость же опорожнения от пищи несколько ускорена и происходит за 2 ч, независимо от пищевого раздражителя.

Исследованиями А. И. Доброхотовой и других доказано наличие при диспепсии в желудочном и дуоденальном соке кишечной палочки и других микробов. Возникает вопрос, что является первичным - изменение функциональных свойств желудочно-кишечного тракта или эндогенная инвазия кишечных бактерий. Некоторые авторы склонны видеть именно в переселении и размножении микробов причину развития диспепсии и отмечают даже, что при этом кишечная палочка приобретает некоторые патогенные свойства). Наши наблюдения показывают, что первичным чаще является перенапряжение клеток слизистой и уменьшение ферментативной силы соков, переселение же бактерий является в большинстве случаев вторичным в силу создания для них более благоприятных условий. Попытки доказать при диспепсии какие-то особо патогенные свойства кишечной палочки до сих пор не удались. Поэтому нельзя рассматривать алиментарные диспепсии как чисто инфекционные, но, вместе с тем, нельзя отрицать и роли бактерий в поддержании диспепсического расстройства.
 
Само собой разумеется, что при так называемых инфекционных диспепсиях, когда инфекция вводится с пищей в желудок, инфекционный фактор играет уже решающую роль и тем самым изменение функциональных свойств желудка является вторичным.

Патогенез развития парентеральной диспепсии при наличии инфекционного очага в организме более сложен. Доказано, что при этом всегда понижается секреторная функция желудочно-кишечного тракта, следовательно, имеет место аналогичный механизм, как и при чисто алиментарных формах. Помимо этого, при инфекционном очаге может быть влияние его на центральную нервную и вегетативную систему и через нее рефлекторно на кишечник. Следует также иметь в виду и возможность раздражения слизистой кишечника выделяющимися токсинами. Аналогичный механизм имеет место и при диспепсии, возникающей при перегревании организма летом в жаркие дни и при длительном пребывании ребенка в душном, теплом, плохо проветриваемом помещении.

От этих патологических форм диспепсии надо отличать наличие легкого расстройства стула, напоминающего диспепсию у детей первых недель жизни. Оно наблюдается при наличии правильного грудного вскармливания и объясняется исключительно еще недостаточно высокой ферментативной силой соков, не обеспечивающих полноты переваривания даже грудного молока, в особенности при колебаниях в его составе.

Изредка встречающаяся диспепсия на почве недостаточного питания имеет более сложный патогенез. По-видимому, под влиянием недостаточного раздражения слизистой кишечника возникают нервные импульсы, нарушающие как условия набухания в.слизистой, так и моторики. Также имеет место и снижение общего иммунитета и сопротивляемости в отношении кишечной флоры.

Симптомы диспепсии

Клинические проявления диспепсии слагаются из ряда симптомов как защитного характера, так и симптомов повреждения организма. Раздражение рецепторов слизистой кишечника продуктами неполного разложения пищи и жизнедеятельности микробов ведет к некоторому повышению возбудимости коры головного мозга и появлению импульсов защиты. Срыгивание, рвота, усиление перистальтики, понос и образование слизи и являются такими защитными механизмами, содействующими выделению из кишечника накопившихся вредных продуктов. Усиленные бродильные процессы ведут к образованию газов в кишечнике, развитию метеоризма, а это растяжение кишечника обусловливает появление коликообразных болей. В ответ на усиленное образование жирных кислот организм начинает усиленно выделять в просвет толстых кишок щелочные и щелочноземельные соли (Са, Mg, Na, К), где они вступают в соединение с жирными кислотами, образуя мыла жирных кислот в виде белых комочков. Их прежде неправильно принимали за комочки казеина. Конечно, это связывание кислот возможно только тогда, когда усиленная перистальтика ограничивается тонкими кишками и не распространяется на толстые.

Зеленоватая окраска стула объясняется наличием кислой реакции стула, облегчающей переход гидробилирубина в биливердин. Следовательно, в своей основе и эти симптомы являются защитными. Но одновременно с этим наступают и симптомы повреждения организма - явления, явно невыгодные для него.

Раздражение слизистой кишечника с усиленным образованием слизи ведет к изменениям: гиперемии, набуханию и частично лейкопедезу, т. е. к явлениям морфологического характера. Одновременно изменяется проницаемость слизистой; нарушается кишечный барьер, и создается возможность более легкого проникновения недоокисленных и не до конца разложенных продуктов пищи в систему воротной вены и дальше в печень. В печени происходит нейтрализация и обезвреживание этих веществ, что связано с раздражением и усилением работы печени.

Усиленная перистальтика кишечника и учащение стула до 8-10 раз в сутки ведет не только к потере жидкости, но и к большой потере солей и продуктов расщепления пищи, в особенности белков. В норме некоторое количество эндогенного белка выделяется в просвет желудка и в тонком кишечнике он снова всасывается. При усиленной перистальтике кишечника и этот процесс нарушается. Все это обусловливает недостаточное поступление питательного материала из кишечника в кровь, влечет за собой задержку нарастания веса и развитие временной гипопротеинемии. С другой стороны, усиленный расход щелочей и щелочноземельных металлов на нейтрализацию и связывание кислот в кишечнике влечет за собой уменьшение суммы оснований в крови и обусловливает некоторый сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.

О происходящем в организме сдвиге в сторону ацидоза свидетельствует и повышение коэффициента аммиака в моче, поскольку появление его свидетельствует об израсходовании других щелочей.

По данным Церетели, при простых диспепсиях наблюдаются незначительные понижения К, Са, Na и хлоридов в крови, которые выравниваются вместе с клиническим улучшением.

Более длительное раздражение интерорецепторов кишечника может повести к перераздражению центральной нервной системы, вслед за которым может наступить и охранительное торможение. Наличие же ацидоза может усилить это торможение и обусловить нарушение нормальной регуляторной функции коры головного мозга.

Из всего вышесказанного явствует, что простая диспепсия не является только местным заболеванием желудочно-кишечного тракта. Она закономерно затрагивает нервную систему, печень и процессы обмена веществ. Но поскольку центральная нервная система сохраняет свою регуляторную функцию, организм, пуская в ход защитные механизмы, легко справляется с данным заболеванием.

С другой стороны, хотя диспепсия и рассматривается как чисто функциональное заболевание, мы видим, что она сопровождается и некоторыми морфологическими изменениями в кишечнике и при определенных условиях может перейти в гастроэнтерит.

Лечение диспепсии

Какова должна быть тактика врача при простой диспепсии? В основном врач должен конкретно выяснить этиологию и патогенез, содействовать развитию защитных механизмов и ликвидировать наступившие вредные явления. В первые дни заболевания вполне разумно дать слабительное, если выделения из кишечника недостаточны. Если у ребенка имеются срыгивания и явления общего недомогания с недостаточными рвотными движениями, целесообразно проделать промывание желудка раствором соды или минеральной водой. Рационально на 8-12 ч лишить ребенка всякой пищи с заменой ее слегка подслащенным чаем для более полного освобождения кишечника от патологических продуктов разложения пищи. Учитывая пониженную секреторную функцию желудка в течение первых дней лечения, разумно ограничить количество потребляемой пищи. При наличии грудного вскармливания лечение диетическое ограничивается только регулированием числа кормлений и времени сосания из груди в течение первых дней болезни.

При смешанном и особенно искусственном вскармливании необходимо не только регулирование числа кормлений и количества выпиваемой смеси, но и правильное назначение антидиспептической смеси. Такими антидиспептическими, антибродильными смесями являются пахтанье, белковое молоко, подкисленные смеси молока на отваре, кефир. Эффект их благотворного действия при диспепсии объясняется богатством их белками, что создает условия для подавления бродильных процессов. Кислая среда выгодна тем, что она облегчает работу желудка. Вместе с тем, изменение хода пищеварения в верхнем отделе кишечника создает невыгодные условия для размножения микробов кишечной флоры и потому производит и антибактериальный эффект. Прежде широко пользовались для лечения диспепсии взвесью творога на отваре, прибавлением ларозана, известковой воды. В настоящее время все эти способы вытеснены. Особенно широкое применение приобрели пахтанье, белковое молоко и кефир в различных разведениях.

При парентеральной диспепсии необходимо, конечно, наряду с диетотерапией энергичное лечение парентерального очага. Понос вообще прекращается, когда излечивается основной процесс. При диспепсиях на почве недоедания надо стремиться к обогащению пищи калориями, замене малопитательных смесей более питательными.

Конечно, при диспепсии необходима и симптоматическая терапия. Для борьбы с газами и метеоризмом назначается введение газоотводной трубки в прямую кишку, тепло на живот. Если это не помогает, назначают внутрь для поглощения газов карболен (по 3-5 г), гидрат окиси алюминия (6%-ная взвесь по 20-30 мг на прием). Для успокоения болей- теплые обертывания, валерьяну с бромом, небольшие дозы люминала (по 0,01 на прием). Учитывая пониженную секреторную функцию желудка и панкреатической железы, назначаются внутрь ферменты - пепсин с соляной кислотой и панкреатин в течение нескольких дней. Благотворно влияет на диспепсию лизоцим (15-20 мг). Только в затяжных случаях ребенку назначают синтомицин для подавления кишечной флоры.

Лечение нашей больной девочки производилось согласно вышеизложенным правилам. По поступлении в клинику ей была проведена чайная диета в течение 12 ч. За это время она выпила 400 г жидкости. После этого ей были даны сцеженное молоко и концентрированный отвар по 60 мл 3 раза в день. Со 2-го дня было назначено 5-кратное кормление, а в дальнейшем 7-кратное. С 5-го дня ребенок получал в сутки 500 мл женского молока и 100 мл концентрированного отвара. Стул у ребенка сделался реже - 4-2 раза в день. В дальнейшем ребенку намечено вводить белковое молоко. Для улучшения процесса пищеварения больной был выписан пепсин с соляной кислотой, а в дальнейшем- панкреатин, а также витамин С по 200 мг и витамин В] по 10 мг. На 11-й день болезни у ребенка выявилась пиурия. В силу этого количество пищи было уменьшено и ребенку назначен внутрь стрептомицин для подавления флоры (кишечной палочки) в моче. Было намечено в ближайшие дни сделать трансфузию крови.
 

Прогноз

Прогноз при простой диспепсии при правильном подходе к ее лечению благоприятный, и все дети легко поправляются (в отличии от токсической диспепсии, которая может вызвать серьезные осложнения). Но если лечение производится неправильно, болезнь затягивается, то функциональная диспепсия может незаметно перейти в гастрит или энтерит с морфологическими изменениями слизистой желудка и кишечника. Об этом мы должны думать, когда расстройство пищеварения длится более 2-3 недель, когда оно сопровождается снижением аппетита, более упорными болями в животе, наличием резко обложенного густым налетом языка и изменением характера стула. С другой стороны, при затяжной диспепсии наблюдается также снижение общего иммунитета и сопротивляемости к инфекционному началу, и потому нередко развиваются гнойные отиты, пневмонии, от которых дети могут и погибнуть.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Михаил Маслов

Еще по теме:


Bagssjpfousa, 15.02.2024 18:49:36
}}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-5620.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-6274.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-4662.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-7140.html
https://www.bagssjp.com/product/detail-10692.html
Bagssjpfousa, 20.02.2024 04:41:48
,,    (CHANEL),  (GUCCI) ,(lv)    , ,, }}}}}}
https://www.bagssjp.com/product/detail-2804.html
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: