Патогенез ревматизма
Патогенез ревматизма представляет собой совокупность токсического и иммунного повреждения соединительной ткани - токсико-иммуно-патологический процесс. Выделяют 4 механизма развития ревматического воспаления соединительной ткани.
1. Прямое токсическое действие стрептококковых токсинов-ферментов на соединительную ткань.
2. Иммунопатологические реакции на стрептококковые антигены с развитием иммунного воспаления - образование циркулирутощих иммунных комплексов (ЦИК), повреждающих соединительную ткань, и сенсибилизация Т-лимфоцитов к соединительной ткани.
3. Перекрестные иммунопатологические реакции. Перекрестные со стрептококками антигены имеются в кардиомиоцитах, створках клапанов сердца, атрио-вентрикулярном узле, подкорковых ядрах головного мозга, формирующих полосатое тело, сосудистой стенке, тимусе. Анти-тела, вырабатывающиеся к стрептококковым антигенам, способны поражать органы-мишени, клетки которых содержат перекрестные антигены. Перекрестно-реагирующие антитела участвуют в развитии ревматического миокардита, вальвулита с формированием пороков сердца, воспаления атрио-вентрикулярного соединения с характерными для ревмокардита атрио-вентрикулярными блокадами, малой хореи, ревматического васкулита и дисфункции вилочковой железы.
4. Совокупность токсического и иммунного повреждения миокарда приводит к изменению его антигенной структуры. Это вызывает выработку аутоантител к миокарду с развитием аутоиммунного компонента ревматического воспаления сердца. В крови при этом появляются измененный сердечный антиген и противомиокардиальные аутоантитела. Ауто-антитела вырабатьшаются только к поврежденному миокарду, аутоиммунные процессы при ревматизме являются вторичными и имеют второстепенное значение в патогенезе.
Для ревматизма характерно поражение сердца с развитием кардита и формированием пороков сердца. Причины преимущественного поражения сердца при ревматизме:
1. Небные миндалины (место «жительства» стрептококков) и сердце связаны общей лимфатической системой, нервнотрофическими волокнами и нейро-рефлекторными связями через гипоталамус.
2. Кардиотропность стрептококковых токсинов.
3. Наличие перекрестных со стрептококками антигенов в миокарде, атриовентрикулярном узле и створках клапанов сердца.
4. Образование аутоантител к миокарду.
Возрастные особенности патогенеза ревматизма. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани у детей и подростков, особенности реактивности организма в этом возрасте определяют выраженный экссудативный компонент ревматического воспаления. Поэтому для детей и подростков характерно острое или подострое течение атак ревматизма с высокой активностью. У детей часто развивается тяжелый кардит с недостаточностью кровообращения и экстракардиальные проявления ревматизма. У взрослых, наоборот, основное значение в патогенезе ревматизма имеют иммунопатологические реакции, определяющие пролиферативный характер ревматического воспаления. Для взрослых характерно вялое (затяжное) течение атак ревматизма с низкой активностью и формированием пороков сердца.
Читать далее Патоморфология ревматизма
1. Прямое токсическое действие стрептококковых токсинов-ферментов на соединительную ткань.
2. Иммунопатологические реакции на стрептококковые антигены с развитием иммунного воспаления - образование циркулирутощих иммунных комплексов (ЦИК), повреждающих соединительную ткань, и сенсибилизация Т-лимфоцитов к соединительной ткани.
3. Перекрестные иммунопатологические реакции. Перекрестные со стрептококками антигены имеются в кардиомиоцитах, створках клапанов сердца, атрио-вентрикулярном узле, подкорковых ядрах головного мозга, формирующих полосатое тело, сосудистой стенке, тимусе. Анти-тела, вырабатывающиеся к стрептококковым антигенам, способны поражать органы-мишени, клетки которых содержат перекрестные антигены. Перекрестно-реагирующие антитела участвуют в развитии ревматического миокардита, вальвулита с формированием пороков сердца, воспаления атрио-вентрикулярного соединения с характерными для ревмокардита атрио-вентрикулярными блокадами, малой хореи, ревматического васкулита и дисфункции вилочковой железы.
4. Совокупность токсического и иммунного повреждения миокарда приводит к изменению его антигенной структуры. Это вызывает выработку аутоантител к миокарду с развитием аутоиммунного компонента ревматического воспаления сердца. В крови при этом появляются измененный сердечный антиген и противомиокардиальные аутоантитела. Ауто-антитела вырабатьшаются только к поврежденному миокарду, аутоиммунные процессы при ревматизме являются вторичными и имеют второстепенное значение в патогенезе.
Для ревматизма характерно поражение сердца с развитием кардита и формированием пороков сердца. Причины преимущественного поражения сердца при ревматизме:
1. Небные миндалины (место «жительства» стрептококков) и сердце связаны общей лимфатической системой, нервнотрофическими волокнами и нейро-рефлекторными связями через гипоталамус.
2. Кардиотропность стрептококковых токсинов.
3. Наличие перекрестных со стрептококками антигенов в миокарде, атриовентрикулярном узле и створках клапанов сердца.
4. Образование аутоантител к миокарду.
Возрастные особенности патогенеза ревматизма. Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы и соединительной ткани у детей и подростков, особенности реактивности организма в этом возрасте определяют выраженный экссудативный компонент ревматического воспаления. Поэтому для детей и подростков характерно острое или подострое течение атак ревматизма с высокой активностью. У детей часто развивается тяжелый кардит с недостаточностью кровообращения и экстракардиальные проявления ревматизма. У взрослых, наоборот, основное значение в патогенезе ревматизма имеют иммунопатологические реакции, определяющие пролиферативный характер ревматического воспаления. Для взрослых характерно вялое (затяжное) течение атак ревматизма с низкой активностью и формированием пороков сердца.
Читать далее Патоморфология ревматизма