Состояние иммунной системы при старении

Иммунная система у лиц пожилого возраста, как и у детей, имеет свои характерные особенности. Снижение реакций клеточного иммунитета  было  установлено  при постановке пробы с ДНХБ. Реакция на туберкулин оказалась сниженной у лиц старше 50 лет. Уровни Ig у группы обследуемых лиц были повышены. В сравнении с этим концентрация SIgA в секретах была снижена (высокая чувствительность к инфекциям слизистых оболочек). Активность антител варьирует. Титры изогемагглютининов, антистрептолизина-0 и антител к возбудителям инфекционных заболеваний, как правило, снижены. Изучается вопрос о преимущественном поражении определенной фазы иммунного ответа: контакта с антигеном, его переработки, распознавания или иммунных механизмов в целом. Подавление первичного иммунного ответа выражено в большей степени, чем вторичного. Предполагают также снижение аффинности антител. При экспериментальном исследовании удалось установить, что интенсивность процессов распознавания и переработки антигенов снижена примерно на 1/10. Отмечено значительное угнетение пролиферативной активности Т-лимфоцитов. При оценке клеточного иммунитета у группы обследуемых лиц наблюдали снижение ответа стимулированных лимфоцитов на митоген и антиген, соответствующее изменение результатов пробы с ДНХБ. При этом абсолютное количество лимфоцитов и относительное содержание Т-клеток в преклонном возрасте были в значительной мере изменены, как правило, с проявлением преобладающей супрессорной активности. Вероятно, за эти сдвиги ответствен зависимый от возраста уровень сывороточного тимического фактора. С другой стороны, определяются повышенные титры аутоиммунных антител (к ДНК, антигенам ткани щитовидной железы, слизистой оболочки кишечника, а также ревматоидный фактор). Возникает вопрос, являются ли аутоиммунные расстройства результатом преобразования аутоантигенов вследствие продолжительного периода жизни, или отмена толерантности к собственным антигенам - это признак нарушения цензорной функции иммунной системы. При синдроме Progerie наряду с Т-клеточным дефицитом выявляют высокий уровень аутоантител. Снижение способности к ответу на экзогенные антигены и повышение степени сенсибилизации на аутоантигены может иметь решающее значение для инфекционных поражений и частоты развития злокачественных опухолей. Еще не вполне ясно, является ли прогрессирующий иммунодефицит результатом возрастных физиологических процессов, или причиной служит суммарный эффект и/или истощение иммунного потенциала вследствие постоянного и длительного антигенного стимула.

Исходя из концепции иммунологического надзора, считают, что важная роль в созревании Т- и опосредованно В-клеток принадлежит вилочковой железе («время тимуса»). В этой связи говорят о процессе его инволюции при старении. Подтверждением служат экспериментальные данные, полученные на коротко живущих мышах (инволюция тимуса; аутоиммунные расстройства, опухоли).

В эксперименте на примере Н-2-локуса была продемонстрирована отчетливая связь генетических структур с продолжительностью жизни животных и длительностью поддержания нормального иммунного ответа. Аналогичные данные у человека по вполне понятным причинам отсутствуют. Тем не менее у женщин старше 80 лет с определенной частотой встречается фенотип HLA-B8, признак, который сочетается со снижением супрессорной активности и склонностью к аутоиммунизации. Несомненно, продолжительность жизни определяется не только указанными выше факторами. В соответствии с иммунологической теорией старения в течение жизни в организме накапливаются соматические мутации, в результате которых в значительной мере изменяются антигенные структуры тканей. Это в свою очередь приводит к реакциям, наблюдаемым при трансплантационном иммунитете, когда иммунокомпетентные клетки действуют против нормальных клеток организма. Соответствующие изменения наблюдают при рант-болезни.