Иммунные механизмы атеросклероза
Данная проблема до настоящего времени дискутируется. Называют два механизма, которые могут играть значительную роль в развитии типичных изменений сосудов: гиперхолестеролемия, которая при содействии тромбоцитов и моноцитов (освобождение факторов роста) приводит к образованию атеросклеротических бляшек, и непосредственное влияние эндотелия.
В эксперименте показано, что атеросклеротические изменения могут формироваться на основе поражений сосудов, вызываемых иммунными комплексами. Атеросклероз, обусловленный холестерином, усиливается пред существующим и или сопутствующими реакциями ИК, при этом изменения напоминают процесс атеросклероза у человека.
Все это позволило предположить, что нарушение иммунной системы можно рассматривать как пусковой механизм клинической формы атеросклероза. В первую очередь следует обратить внимание на циркулирующие ИК. Они появляются в течение жизни в процессе контакта и взаимодействия организма с эндогенными и экзогенными антигенами. Правда, неясен вопрос, почему иммунные реакции вызывают ранний атеросклероз только у предрасположенных лиц. В качестве антигенов при этом нужно иметь в виду возбудителей инфекций и вакцины, лекарственные средства, продукты питания и т. д. Высвобождающиеся вследствие ИК-реакций медиаторы ведут к повышенной проницаемости внутренней оболочки сосудов, а также к агрегации тромбоцитов. Все это может иметь значение в развитии атеросклероза. Аутоиммунизация к компонентам внутренней оболочки сосуда маловероятна. Наличие соответствующих органоспецифических антигенов не доказано. Гиперлипидемия, обусловленная аутоиммунизацией, встречается редко (например, вследствие продукции аутоантител к липопротеинам или гепарину).
О влиянии иммунных механизмов на развитие атеросклероза свидетельствуют следующие факты:
- частое обнаружение антител к пищевым аллергенам (молоко, яйца) у лиц, страдающих хронической формой ИБС, а также при инфаркте миокарда;
- частое развитие хронической ИБС, а также сокращение средней продолжительности жизни у лиц с аутоиммунными расстройствами;
- быстрое развитие атеросклеротических изменений в трансплантатах сердца.
Дальнейшие исследования должны внести ясность в вопрос: следует ли определенные изменения иммунного статуса больного относить к решающим факторам риска.
В эксперименте показано, что атеросклеротические изменения могут формироваться на основе поражений сосудов, вызываемых иммунными комплексами. Атеросклероз, обусловленный холестерином, усиливается пред существующим и или сопутствующими реакциями ИК, при этом изменения напоминают процесс атеросклероза у человека.
Все это позволило предположить, что нарушение иммунной системы можно рассматривать как пусковой механизм клинической формы атеросклероза. В первую очередь следует обратить внимание на циркулирующие ИК. Они появляются в течение жизни в процессе контакта и взаимодействия организма с эндогенными и экзогенными антигенами. Правда, неясен вопрос, почему иммунные реакции вызывают ранний атеросклероз только у предрасположенных лиц. В качестве антигенов при этом нужно иметь в виду возбудителей инфекций и вакцины, лекарственные средства, продукты питания и т. д. Высвобождающиеся вследствие ИК-реакций медиаторы ведут к повышенной проницаемости внутренней оболочки сосудов, а также к агрегации тромбоцитов. Все это может иметь значение в развитии атеросклероза. Аутоиммунизация к компонентам внутренней оболочки сосуда маловероятна. Наличие соответствующих органоспецифических антигенов не доказано. Гиперлипидемия, обусловленная аутоиммунизацией, встречается редко (например, вследствие продукции аутоантител к липопротеинам или гепарину).
О влиянии иммунных механизмов на развитие атеросклероза свидетельствуют следующие факты:
- частое обнаружение антител к пищевым аллергенам (молоко, яйца) у лиц, страдающих хронической формой ИБС, а также при инфаркте миокарда;
- частое развитие хронической ИБС, а также сокращение средней продолжительности жизни у лиц с аутоиммунными расстройствами;
- быстрое развитие атеросклеротических изменений в трансплантатах сердца.
Дальнейшие исследования должны внести ясность в вопрос: следует ли определенные изменения иммунного статуса больного относить к решающим факторам риска.