Хронический бронхит в иммунологии и аллергологии
Дыхательный аппарат в особой мере подвержен влиянию окружающей среды. При этом большое значение имеет иммунный механизм. Еще одним защитным барьером является слизистая оболочка с иммуноглобулинами и лимфоидными клетками. В регионарных лимфатических узлах осуществляется активная продукция факторов защитного иммунитета.
Значение иммунных реакций при хроническом бронхите недостаточно изучено. Так, почти ничего не известно о взаимоотношении организма с основным возбудителем бронхита Н. influenza, тогда как почти в 70% случаев удается обнаружить IgG-антитела к его Н-антигену. Была доказана взаимосвязь между выработкой антител и клиническими проявлениями (гнойный характер мокроты). Роль этих циркулирующих преципитинов, однако, выяснена не полностью.
Причиной хронического бронхита считают нарушения иммунной системы. По существу дефекты как гуморального, так и клеточного иммунитета сопровождаются рецидивирующей инфекцией респираторного тракта. Однако все попытки выявить их при хроническом бронхите редко оказывались результативными. Тем не менее уровень IgA в сыворотке больных понижен в 2 раза чаще, чем в целом у населения. То же самое можно сказать и о концентрации секреторного IgA в слюне. Уровень иммуноглобулинов в мокроте трудно определить из-за региональных и временных различий. По сравнению с уровнями альбумина или ЛДГ изменения концентрации иммуноглобулинов менее выражены. Также проблематична трактовка содержания плазматических клеток в слизистой оболочке бронхов. В норме преобладают клетки, продуцирующие IgA, причем количество их к периферии уменьшается. При хроническом бронхите наблюдают как абсолютное, так и относительное уменьшение их числа, особенно в далеко зашедшей стадии, однако чаще определяют нормальные или даже повышенные значения. Вероятно, эти изменения вторичны. Кроме того, предполагаются дефекты неспецифической иммунной защиты (содержание лизоцима, лактоферрина, пропердина, интерферона).
В патогенезе развития хронического бронхита придают значение аллергическим реакциям I, II, IV типа, с которыми можно связать определенные изменения бронхов (отечность слизистой оболочки, дискринию, бронхоспазм). О роли этих механизмов свидетельствуют результаты исследования профессиональных бронхитов. Однако большее патогенетическое значение, по-видимому, имеет сенсибилизация клеточного типа к антигенам возбудителей бронхита.
Аутоантитела к антигенам ткани легкого выявляют в 20-49% случаев. Вероятно, речь идет о вторичных реакциях, обусловленных изменениями ткани бронхов и легких.
Значение иммунных реакций при хроническом бронхите недостаточно изучено. Так, почти ничего не известно о взаимоотношении организма с основным возбудителем бронхита Н. influenza, тогда как почти в 70% случаев удается обнаружить IgG-антитела к его Н-антигену. Была доказана взаимосвязь между выработкой антител и клиническими проявлениями (гнойный характер мокроты). Роль этих циркулирующих преципитинов, однако, выяснена не полностью.
Причиной хронического бронхита считают нарушения иммунной системы. По существу дефекты как гуморального, так и клеточного иммунитета сопровождаются рецидивирующей инфекцией респираторного тракта. Однако все попытки выявить их при хроническом бронхите редко оказывались результативными. Тем не менее уровень IgA в сыворотке больных понижен в 2 раза чаще, чем в целом у населения. То же самое можно сказать и о концентрации секреторного IgA в слюне. Уровень иммуноглобулинов в мокроте трудно определить из-за региональных и временных различий. По сравнению с уровнями альбумина или ЛДГ изменения концентрации иммуноглобулинов менее выражены. Также проблематична трактовка содержания плазматических клеток в слизистой оболочке бронхов. В норме преобладают клетки, продуцирующие IgA, причем количество их к периферии уменьшается. При хроническом бронхите наблюдают как абсолютное, так и относительное уменьшение их числа, особенно в далеко зашедшей стадии, однако чаще определяют нормальные или даже повышенные значения. Вероятно, эти изменения вторичны. Кроме того, предполагаются дефекты неспецифической иммунной защиты (содержание лизоцима, лактоферрина, пропердина, интерферона).
В патогенезе развития хронического бронхита придают значение аллергическим реакциям I, II, IV типа, с которыми можно связать определенные изменения бронхов (отечность слизистой оболочки, дискринию, бронхоспазм). О роли этих механизмов свидетельствуют результаты исследования профессиональных бронхитов. Однако большее патогенетическое значение, по-видимому, имеет сенсибилизация клеточного типа к антигенам возбудителей бронхита.
Аутоантитела к антигенам ткани легкого выявляют в 20-49% случаев. Вероятно, речь идет о вторичных реакциях, обусловленных изменениями ткани бронхов и легких.