Симпатическая офтальмия, симптомы и лечение
Симпатическая офтальмия представляет собой интраокулярный злокачественный хронический воспалительный процесс, который возникает почти исключительно вследствие перфорирующей травмы другого глаза. В принципе это довольно редкая форма. Заболевание наблюдают примерно в 0,1-3,0% случаев перфорирующих повреждений глаз. Кроме того, оно встречается все реже. Очевидно, особое значение имеют повреждения ресничного тела и радужки. В отдельных случаях симпатическая офтальмия развивается после хирургических операций, особенно таких, которые протекают с ущемлением радужки, и исключительно редко после панофтальмии или вследствие поражения глаза при развитии злокачественного опухолевого процесса.
Симптомы симпатической офтальмии. Клинические проявления наступают через 10 дней- несколько месяцев после травмы. В характерных случаях отмечают ярко выраженный увеит обоих глаз. Радужка имеет отечную припухлость, иногда образуются узелковые инфильтраты. В сетчатке также наблюдают отеки, а в некоторых случаях гранулему. В стекловидном теле отмечают помутнение. Заболевание протекает приступообразно. В тяжелых случаях регистрируют облитерацию, глаукому и атрофию глазного яблока. При более легких формах возможно спонтанное выздоровление, однако примерно в 50% случаев заболевание ведет к слепоте.
Морфология. Макроскопически выявляют панувеит с гранулематозными изменениями. Гистологические исследования позволяют обнаружить плотные инфильтраты из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Узелки Dalen-Fuchs состоят из макрофагов, содержащих пигментное вещество, лимфоцитов и иногда эпителиоидных клеток. Для симпатической офтальмии характерен пигментный фагоцитоз.
Этиология и патогенез. Этиология этого заболевания обсуждается. Первоначально предполагали, что его вызывает инфекция. Попытки обнаружить возбудителя, однако, пока остаются безуспешными, хотя полностью исключить роль вирусной инфекции еще нельзя. Наиболее вероятным механизмом считают аутоиммунизацию. Кожные пробы с пигментным веществом теленка вызывали у больных симпатической офтальмией положительные реакции замедленного типа. При попытке выявления антител (РСК) были получены неожиданные результаты: у больных с симпатической офтальмией их обнаружить не удалось, в то время как при повреждениях глаз без этого осложнения определяли антитела, реагирующие с пигментом глаз теленка. Очевидно, эти антитела ответственны за эффект усиления. С другой стороны, у лиц, страдающих таким заболеванием, были выявлены циркулирующие антитела в реакциях преципитации и гемагглютинации только при использовании экстрактов сосудистой оболочки глаза человека. Вероятно, этим объясняются отрицательные результаты реакций с применением антигенов, полученных из ткани животных.
Известны многочисленные попытки воспроизвести экспериментальную модель заболевания. Так, острый увеит индуцируют путем иммунизации морской свинки аллогенной тканью сосудистой оболочки в смеси с адъювантом Фрейнда. В исследованиях на животных-альбиносах была продемонстрирована важная роль
пигмента: у нормальных животных увеит был вызван в 57% случаев, а у альбиносов только в 7%. Антитела выявлялись не всегда. Мононуклеарные инфильтрации наблюдали в сосудистой оболочке и во внешнем слое сетчатки. Пассивный перенос удавался только при использовании клеток селезенки и лимфатических узлов, но не сыворотки, однако экспериментальная модель отличается от симпатической офтальмии человека. В экспериментах можно было индуцировать только острый или подострый увеиты на непродолжительное время. Признаки аутосенсибилизации отсутствуют. Гистологическая картина также отличается от таковой у человека. У некоторых линий морских свинок после длительной иммунизации удалось индуцировать хроническое воспаление, при котором наблюдали определенные гранулематозные изменения.
Патогенез симпатической офтальмии до сих пор остается неизвестным. Предполагают, что вследствие повреждений высвобождается аутоантигенный материал.
В то время как ранее пигменту приписывали особую роль как антигену, более поздние исследования свидетельствовали и о центральном значении антигена S. Обращает на себя внимание, что аналогичные реакции исчезают после коагуляции сетчатки. Сопровождающая данное заболевание инфекция, очевидно, поддерживает адъювантный эффект. Развивается иммунный ответ клеточного типа. Сенсибилизированные лимфоциты могут взаимодействовать с интактными клетками и вызывать увеит в поврежденном и здоровом глазе; однако еще не доказано, играет ли процесс аутоиммунизации первичную патогенетическую роль или он сочетается с первичными (инфекционными) механизмами, модифицируя их.
Лечение. В первую очередь назначают кортикостероиды, хотя нередко после отмены этих препаратов наблюдают рецидивы. Комбинация с иммуносупрессантами должна быть более эффективной. Своевременная энуклеация пораженного глаза, по-видимому, позволяет предотвратить осложнения, однако если у пациента уже развилась симпатическая офтальмия, то это, вероятно, уже никакого влияния на дальнейшее развитие процесса не оказывает.
Симптомы симпатической офтальмии. Клинические проявления наступают через 10 дней- несколько месяцев после травмы. В характерных случаях отмечают ярко выраженный увеит обоих глаз. Радужка имеет отечную припухлость, иногда образуются узелковые инфильтраты. В сетчатке также наблюдают отеки, а в некоторых случаях гранулему. В стекловидном теле отмечают помутнение. Заболевание протекает приступообразно. В тяжелых случаях регистрируют облитерацию, глаукому и атрофию глазного яблока. При более легких формах возможно спонтанное выздоровление, однако примерно в 50% случаев заболевание ведет к слепоте.
Морфология. Макроскопически выявляют панувеит с гранулематозными изменениями. Гистологические исследования позволяют обнаружить плотные инфильтраты из лимфоцитов, эпителиоидных и гигантских клеток. Узелки Dalen-Fuchs состоят из макрофагов, содержащих пигментное вещество, лимфоцитов и иногда эпителиоидных клеток. Для симпатической офтальмии характерен пигментный фагоцитоз.
Этиология и патогенез. Этиология этого заболевания обсуждается. Первоначально предполагали, что его вызывает инфекция. Попытки обнаружить возбудителя, однако, пока остаются безуспешными, хотя полностью исключить роль вирусной инфекции еще нельзя. Наиболее вероятным механизмом считают аутоиммунизацию. Кожные пробы с пигментным веществом теленка вызывали у больных симпатической офтальмией положительные реакции замедленного типа. При попытке выявления антител (РСК) были получены неожиданные результаты: у больных с симпатической офтальмией их обнаружить не удалось, в то время как при повреждениях глаз без этого осложнения определяли антитела, реагирующие с пигментом глаз теленка. Очевидно, эти антитела ответственны за эффект усиления. С другой стороны, у лиц, страдающих таким заболеванием, были выявлены циркулирующие антитела в реакциях преципитации и гемагглютинации только при использовании экстрактов сосудистой оболочки глаза человека. Вероятно, этим объясняются отрицательные результаты реакций с применением антигенов, полученных из ткани животных.
Известны многочисленные попытки воспроизвести экспериментальную модель заболевания. Так, острый увеит индуцируют путем иммунизации морской свинки аллогенной тканью сосудистой оболочки в смеси с адъювантом Фрейнда. В исследованиях на животных-альбиносах была продемонстрирована важная роль
пигмента: у нормальных животных увеит был вызван в 57% случаев, а у альбиносов только в 7%. Антитела выявлялись не всегда. Мононуклеарные инфильтрации наблюдали в сосудистой оболочке и во внешнем слое сетчатки. Пассивный перенос удавался только при использовании клеток селезенки и лимфатических узлов, но не сыворотки, однако экспериментальная модель отличается от симпатической офтальмии человека. В экспериментах можно было индуцировать только острый или подострый увеиты на непродолжительное время. Признаки аутосенсибилизации отсутствуют. Гистологическая картина также отличается от таковой у человека. У некоторых линий морских свинок после длительной иммунизации удалось индуцировать хроническое воспаление, при котором наблюдали определенные гранулематозные изменения.
Патогенез симпатической офтальмии до сих пор остается неизвестным. Предполагают, что вследствие повреждений высвобождается аутоантигенный материал.
В то время как ранее пигменту приписывали особую роль как антигену, более поздние исследования свидетельствовали и о центральном значении антигена S. Обращает на себя внимание, что аналогичные реакции исчезают после коагуляции сетчатки. Сопровождающая данное заболевание инфекция, очевидно, поддерживает адъювантный эффект. Развивается иммунный ответ клеточного типа. Сенсибилизированные лимфоциты могут взаимодействовать с интактными клетками и вызывать увеит в поврежденном и здоровом глазе; однако еще не доказано, играет ли процесс аутоиммунизации первичную патогенетическую роль или он сочетается с первичными (инфекционными) механизмами, модифицируя их.
Лечение. В первую очередь назначают кортикостероиды, хотя нередко после отмены этих препаратов наблюдают рецидивы. Комбинация с иммуносупрессантами должна быть более эффективной. Своевременная энуклеация пораженного глаза, по-видимому, позволяет предотвратить осложнения, однако если у пациента уже развилась симпатическая офтальмия, то это, вероятно, уже никакого влияния на дальнейшее развитие процесса не оказывает.