Атопический дерматит в иммунологии


Термин «экзема» предложен на основании морфологических данных и не объясняет патогенеза заболевания. В последние годы были изучены факторы, имеющие патогенетическое значение.

Именно они легли в основу классификации клинических форм экземы.

1. Экзема обыкновенная, обусловленная преимущественно экзогенными факторами:
- контактная (аллергический патогенез)
- вызванная микробами (иммунный генез неясен),
- дегенеративная (неаллергической природы).

2. Эндогенная экзема, или атопический дерматит, обусловленная главным образом генетическими факторами.

3. Себорейная экзема (неаллергической природы).

У грудных детей редко наблюдают варианты экземы обыкновенной. Дифференциальную диагностику в основном проводят между себорейной экземой и атопический дерматитом, идентичным детской экземе.

Симптомы. При указании диагноза используют ряд синонимов: эндогенная экзема, нейродермит, пруриго Бенье и др. Для атопического дерматита характерны некоторые особенности.

1. Периодичность течения болезни. Начальная фаза аналогична таковой при детской экземе. Заболевание развивается преимущественно на 8-й неделе жизни ребенка: симметричное поражение щек, лба и подбородка (молочная корка), волосистых участков головы, а затем и верхних конечностей. Основные проявления - это папуловезикулезные высыпания с выраженным экссудативным процессом. В раннем детском и школьном возрасте начинается вторая фаза с симметричным поражением сгибательных поверхностей конечностей. Третью фазу наблюдают у взрослых, высыпания отмечают главным образом на лице, шее и верхней части груди. В этой фазе морфологически выделяют три формы: экзематозную (папулы, везикулы), пруригинозную, лихеноидную.

2. Хронически рецидивирующее течение. Проявления атопического дерматита могут исчезать после каждой из указанных форм, а затем возникать вновь, при этом первые клинические симптомы регистрируют уже в детском возрасте и очень редко у взрослых. Смена фаз болезни сопровождается выраженным обострением.

3. Почесуха. Основной симптом - мучительный зуд. Далее наблюдают сильные экскориации (поражение дермы и эпидермиса). Наряду с этим для атопических дерматозов характерны следующие признаки:
- указания в личном или семейном анамнезе на атопические заболевания;
- положительные кожные реакции ГНТ,
- белый дермографизм;
- сухость кожи, ихтиоз;
- бледность лица, круги под глазами;
- складчатость кожи век, выпадение волос на латеральных участках бровей;
 - повышенная концентрация IgE в сыворотке;
- субкапсулярная катаракта, кератоконус;
- склонность к рецидивирующим инфекциям кожи.

Иммунология. К нарушениям реакций гуморального иммунитета в первую очередь следует отнести увеличение содержания сывороточного IgE, которое отмечают у 90% больных атопический дерматитом. В этих случаях определена корреляция между тяжестью процесса и повышением уровня IgE. При локальных слабо выраженных формах атопического дерматита показатель IgE не увеличен. Иногда высокие концентрации IgE обнаруживают при пузырчатке обыкновенной, синдроме Вискотта-Олдрича, паразитарных инфекциях, лекарственной экзантеме и грибовидном микозе.
Самые высокие значения IgE определяют у больных, страдающих одновременно атопический дерматитом и аллергией, связанной с поражением дыхательных путей. Патогенетическое значение IgE для атопического дерматита еще неясно. Следует указать на тот факт, что при кожных пробах с его введением клиническим эквивалентом иммунной реакции служит не экзема, а волдырь. Чрезвычайно высокие концентрации IgE в сыворотке больных атопический дерматитом в сочетании с дефицитом гранулоцитов и склонностью к инфекциям рассматривают как синдром гиперпродукции IgE.

У больных атопический дерматитом описан ряд нарушений клеточного иммунитета:

- уменьшение числа положительных реакций ГЗТ (поздней фазы) при кожных пробах с использованием грибковых, бактериальных и вирусных антигенов;

- отсутствие контактной аллергии, несмотря на продолжительную экспозицию с аллергеном;

- склонность к генерализованным вирусным инфекциям;

- уменьшение содержания циркулирующих Т-клеток и незначительный Т-клеточный иммунодефицит.

Следует подчеркнуть, что повышенная продукция IgE у больных атопией - это результат нарушения механизмов иммунорегуляции, в частности дефекта Т-супрессоров.

Система циклических нуклеотидов (цАМФ). К особым признакам атопического дерматита относят парадоксальную реакцию на воздействие вазоактивных веществ (белый дермографизм, феномен постепенной депигментации под влиянием лекарственных препаратов, действующих на холинергические нервные волокна). Существует тесная взаимосвязь между выходом медиаторов и внутриклеточной концентрацией цАМФ. В опытах in vitro было показано, что после стимуляции тучных клеток больных атопией с помощью аллергенов происходит интенсивный выброс гистамина. Полагают, что у этих больных нарушены механизмы регуляции и контроля за процессом высвобождения гистамина из тучных клеток. Усиление или ослабление реакции высвобождения медиаторов приводит к определенным сдвигам внутриклеточного равновесия и в конечном счете к изменению синтеза цАМФ. Значительная заслуга в научном обосновании этих механизмов принадлежит Ring.

Патогенез. В центре внимания исследователей стоит вопрос о врожденном нарушении реакций клеточного иммунитета и их ассоциации с блокадой адренергических рецепторов. В результате усиливается процесс высвобождения медиаторов, например, гистамина из тучных клеток и базофилов, а это в свою очередь приводит к угнетению функции Т-клеток. Дефект клеток-супрессоров обусловливает высокую продукцию IgE в ответ на природные антигены. На этом фоне клинически проявляется атопия, сопровождаемая высвобождением гистамина и нарушением Т-клеточной функции. Так возникает ситуация Circulus vitiosus.

Читать далее Лечение атопического дерматита


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: