Лечение больных кишечными инфекциями

У больных с синдромом токсикоза с эксикозом основной и ведущей является регидратационная терапия - возмещение потерь воды и электролитов, борьба с гемодинамическими нарушениями, коррекция кислотно-щелочного баланса, ликвидация гиповолемии, восстановление нормального кровообращения. Для определения характера и степени нарушения дегидратации важны правильно собранный анамнез, определение потери веса больного к моменту заболевания, учет частоты рвоты и поноса, их характера, температурной реакции, длительности заболевания, состояния диуреза.

Легкая (I) степень обезвоживания проявляется клинически при потере 5% жидкости по отношению к весу ребенка. При этом ребенок становится беспокойным, с жадностью пьет, деятельность сердечно-сосудистой системы удовлетворительная. При более выраженной дегидратации (II степень) потеря жидкости достигает 8-10%. Состояние ребенка тяжелое. Слизистые оболочки и склеры сухие, большой родничок запавший, тургор тканей снижен, кожа дряблая и сухая, тоны сердца глухие, тахикардия, артериальное давление понижено, развивается сосудистый коллапс, кома. При III степени обезвоживания теряется около 15% веса, развивается гемодинамический шок, а потеря 20% жидкости приводит к летальному исходу.

Экстренной мерой борьбы с эксикозом является инфузионное капельное введение глюкозо-солевых дифференцированных растворов. Для восстановления гемодинамических процессов и восполнения дефицита объема циркулирующей крови применяется также плазма и плазмозаменяющие жидкости (полиглюкин, гемовинил, альбумин), а также неокомпенсан и гемодез из расчета 10-15-20 мл на 1 кг веса тела. У каждого больного производится расчет общего количества жидкости с учетом потери ее к моменту лечения по данным потери веса (так называемая жидкость "возмещения обезвоживания" ЖВО) и дополнительно учитываются ежедневные потери воды в процессе лечения на неощутимую перспирацию (потерю жидкости кожей и дыханием), на обеспечение диуреза и на потерю жидкости с рвотой и жидким стулом. Объем этой так называемой жидкости "поддержания" (ЖП) определяется в зависимости от клинических симптомов. Если вес до болезни не известен, то при выраженной дегидратации ориентировочно потерю жидкости принимают за 10%.

В практической деятельности чаще всего используется средний объем ежедневной потери жидкости, но в каждом отдельном случае в зависимости от клинического течения подход должен быть индивидуальным. Парентерально вводится та часть жидкости, которая не принята ребенком per os (с учетом молока и молочных смесей). В тяжелых случаях 2/3 указанного объема жидкости (ЖВО+ЖП) вводится внутривенно капельно. Если явления недостаточности периферического кровообращения не сняты, внутривенное капельное вливание продолжается в течение последующих суток лечения.

Существует еще метод расчета общего количества жидкости для регидратации, предложенный Джоэлем Девисом, с учетом степени обезвоживания и возраста ребенка. При легкой дегидратации, когда потеря жидкости не превышает 5% веса тела, детям до 1 года рекомендуется количество жидкости 130-170 мл на 1 кг, от 1 до 5 лет - 100-125 мл на 1 кг, от 6 до 10 лет - 75-100 мл на 1 кг веса. При умеренной дегидратации (потеря веса - 5-10%) в возрасте до 1 года - 175-200 мл на 1 кг веса, от 1 года до 5 лет- 130-170 мл на 1 кг, от 6 до 10 лет - 110 мл на 1 кг веса. При тяжелой дегидратации (потеря веса более 10%) рекомендуется количество жидкости в возрасте до 1 года из расчета 220 мл на 1 кг веса, от 1 до 5 лет-175 мл на 1 кг и от 6 до 10 лет-130 мл на 1 кг веса.

При составлении прописей инфузионных жидкостей следует учитывать вид эксикоза и степень дегидратации. При гипертоническом эксикозе вводится 5-10% раствор глюкозы и солевые растворы (раствор Рингера, физиологический, плазма, полиглюкин, неокомпенсан, гемодез) в соотношении 2:1; при гипотоническом эксикозе - в соотношении 1 : 2, однако у детей до 6 месяцев из-за низкой концентрационной способности почек нами применялись растворы в соотношении не более 1:1 (в таких соотношениях использовался 10% раствор глюкозы). Следует учитывать, что у детей первых месяцев жизни отмечается состояние физиологической гипоизостенурии, вследствие чего легко возникают отеки из-за задержки солей в организме. Поэтому для детей первых трех месяцев жизни независимо от вида обезвоживания глюкозо-солевые растворы составляются в соотношении 2:1. В тяжелых случаях, когда борьба с шоком должна быть незамедлительной и невозможно сразу определить тип эксикоза, вводится плазма или же заменители, а затем устанавливается капельное внутривенное вливание глюкозо-солевых растворов в соотношении 2:1. После того как клиническая картина и полученные биохимические данные позволяют установить тип эксикоза, состав вводимой жидкости изменяется в зависимости от преобладания дефицита солей или воды. При введении большого количества растворов глюкозы в связи с нарушением функции инсулярного аппарата при токсикозах мы применяли инсулин, который вводился частями в капельницу из расчета 1 единица на 4-5 г сухой глюкозы.

При тяжелой степени дегидратации (10% и более) в случаях вододефицитного эксикоза вначале вводится глюкоза, а затем плазма или плазмозаменители, электролиты, при соледефицитном эксикозе, наоборот, вначале вводится плазма, а затем глюкозо-солевые растворы, причем сначала они вводятся внутривенно медленно, струйно (детям до 6 месяцев - 80-100 мл; от 6 месяцев до 1 года - 100-150 мл), а затем подключается капельница и в первый час жидкость вводится со скоростью 25-30 капель в 1 мин (100-200 мл в 1 час), в последующем скорость введения уменьшается до 10-12 капель в 1 мин (80-100 мл в час). Более форсированное введение жидкости может привести в условиях нарушенного тонуса сосудов и их проницаемости к отеку клеток. Длительность капельных внутривенных введений в зависимости от тяжести эксикоза колеблется от 2-6 часов до 1-2 суток, последнее чаще бывает при колиинфекции.

Последние годы мы пользуемся только внутривенным способом введения жидкостей, чаще путем венопункций в височные и теменные вены, а также в вены кисти, стопы, локтевого сгиба. У очень тяжелых больных из-за спавшихся вен вводим жидкости путем веносекции. Подкожные вливания не устраняют нарушений гемодинамики, гиповолемии, поэтому они не пригодны при токсических состояниях у детей. Путем исследований с применением радиоактивного натрия Егор Полачек показал, что при обезвоживании всасывание изотонического раствора хлористого натрия из подкожной клетчатки у больных животных происходит в 3 раза медленнее, чем у здоровых. Подкожные, дробные и одномоментные вливания жидкости в борьбе с дегидратацией, с нарушениями кровообращения малоэффективны.

Особо следует остановиться на большом значении коррекции калия. Раствор Рингера часто не возмещает дефицита калия, поэтому при клиническом синдроме гипокалиемии и низких показателях плазменного калия мы вводили хлористый калий в виде 1,0-7,5% раствора из расчета 80-100 мг калия на 1 кг веса ребенка. В тяжелых случаях, протекавших с явлениями пареза кишечника и снижения калия в сыворотке крови ниже 12 мг%, доза вводимого калия увеличивалась до 100-120 мг на 1 кг веса. Вводился калий вутривенно, капельно, фракционно через 1,5-2 часа (при условии достаточного диуреза).

Следует отметить, что не во всех детских стационарах, инфекционных больницах борьбе с гипокалиемией уделяется должное внимание. Проявления гипокалиемии усиливаются, если при регидратации в состав глюкозо-солевых растворов не входят препараты калия. Развитию гипокалиемии способствуют ограничение питания, нарушение процессов всасывания, потери калия с рвотными массами и жидкими испражнениями, период репарации, когда потребность организма в калии резко возрастает, введение солей натрия и кальция - антагонистов калия, гормонотерапия, применение диуретических средств, а также оксибутирата натрия. При умеренной степени интоксикации введение солей калия ограничивается питьем каротиновой смеси, овощных наваров, а также навара из чернослива и изюма. С прекращением рвоты, улучшением состояния больных препараты калия мы давали per os до улучшения консистенции стула. Однако следует помнить, что при бесконтрольном введении солей калия может развиться гиперкалиемия. При этом на ЭКГ появляется островершинный зубец Т, исчезает зубец Р. Повышение уровня калия в 2 раза - до 10 мэкв/л может вызвать внезапную остановку сердца.

В патогенезе кишечных токсикозов значительную роль играет метаболический ацидоз, связанный с нарушением окислительных процессов, накоплением в крови органических кислот. Содержание молочной кислоты при II степени кишечного токсикоза увеличивается в 3 раза - с 20,7±1,2 мг% (у здоровых детей) до 60,5±3,5 мг%, содержание пировиноградной кислоты - почти в 2 раза - с 0,73 + 0,07 мг% (у здоровых детей) до 1,36±0,07 мг%.

Главными причинами метаболического ацидоза, по мнению Ю. Е. Вельтищева, являются:

1) потеря оснований с жидким стулом;

2) тканевая гипоксия в связи с недостаточностью кровообращения;

3) функциональная недостаточность почек, которая не в состоянии вывести излишки органических кислот (ацетоуксусной, оксимасляной, молочной и др.). Кислотно-щелочное равновесие организма является основным механизмом поддержания гомеостазиса. В норме реакция крови и внеклеточной жидкости слабощелочная. Легкие, почки, буферная система крови постоянно коррегируют щелочную или кислотную агрессию. Нарушение этих компенсаторных механизмов сопровождается развитием тяжелых общих реакций организма. Так, при рН = 7,2 появляются тяжелые признаки ацидоза, глубокое токсическое дыхание, при рН = 7,0 развивается кома, а при рН = 6,8 наступает смерть. Содержание щелочного резерва крови ниже 35,0-33,0 об. % С02, снижение показателей рН ниже 7,3 говорит о развивающемся ацидозе. Использование в клинической практике микрометода Аструпа значительно расширяет объем исследований кислотно-щелочного равновесия, с помощью которого определяют избыток или дефицит оснований, концентрацию бикарбонатов, парциальное напряжение углекислоты в крови и др. При токсикозе дефицит оснований может доходить до 30 мэкв/л, концентрация стандартных бикарбонатов падает до 11 мэкв/л и даже ниже при норме 23-25 мэкв/л, парциальное напряжение углекислоты возрастает до 52 мм рт. ст. при норме 40±5мм. При сочетании желудочно-кишечного заболевания с пневмонией нередко метаболический ацидоз сочетается с дыхательным ацидозом и парциальное напряжение углекислоты может возрастать до 70-80 мм рт. ст.. Состояние ацидоза требует специальной терапии, направленной на нейтрализацию и выведение избытка кислот. С этой целью применяется 4% раствор гидрокарбоната натрия по 4-5 мл на 1 кг веса внутривенно (0,15-0,2 г сухого вещества на 1 кг). При дегидратации I степени в связи с ацидозом в первые сутки рекомендуется давать перорально 3% раствор соды или боржом в количестве 120-150 мл в сутки. На вторые сутки содовый раствор заменяется морковной (каротиновой) смесью, богатой щелочами и способствующей нейтрализации кислых продуктов обмена. Морковная смесь обладает гидропигенным действием, быстрее прекращаются потери в весе и нормализуется стул.

По мере развития токсикоза и гипоксии в сердечной мышце уменьшается количество гликогена, происходит накопление молочной кислоты. Содержание кокарбоксилазы в пораженной сердечной мышце снижается в 1,5-2 раза, а количество пировиноградной кислоты увеличивается, появляются аритмии сердца.

В борьбе с метаболическим ацидозом хороший терапевтический эффект оказывает применение глютаминовой кислоты (из расчета 0,1 г на 1 кг в сутки) и кокарбоксилазы (25-50 мг внутривенно). Кокарбоксилаза ускоряет процесс декарбоксилирования пировиноградной кислоты. Таким же действием обладает липоевая кислота.

В последние годы в борьбе с ацидозом применяется органический буферный раствор - трис-буфер или ТНАМ (0,3 М раствор тригидроксиметиламинометана), который не только нейтрализует избыток кислот, но и обладает способностью связывать излишки углекислоты, поэтому он наиболее эффективен при ацидозе смешанного типа у больных с желудочно-кишечными заболеваниями, осложненными пневмонией (у которых имеется метаболический и дыхательный ацидоз).

В комплексной терапии при сердечно-сосудистой недостаточности нами широко применялись сердечные гликозиды - строфантин (0,05% раствор 0,1-0,2 мл внутривенно) и дигоксин per os или парентерально (дозу насыщения - 0,06-0,07 на 1 кг веса делили на 2 дня, а дневную - на 3 приема). Применялся также коргликон - 0,1-0,3 мл 0,06% раствора в 10 мл 20% раствора глюкозы, а также дигитоксин (доза насыщения 0,035 мг на 1 кг). По получении терапевтического эффекта переходили на поддерживающие дозы. При нарушении периферического кровообращения с синдромом вазомоторного коллапса применялись препараты, тонизирующие сосудистую систему, - мезатон (1%), норадреналин (0,1%), адреналин (0,1%), эфедрин (5%) - каждый препарат из расчета 0,1 мл на год жизни.

Особое внимание уделяется назначению стероидных гормонов, так как при токсикозах у детей активность коры надпочечников угнетена. Известны 4 типа реакции коры надпочечников при кишечных токсикозах у детей первого года жизни:

1) стрессовый тип - с увеличением выделения глюкокортикоидных (17-ОКС) и минералокортикоидных (17-ДОКС) гормонов;

2) дисфункция коры надпочечников со снижением 17-ОКС при нормальном или слегка повышенном выделении 17-ДОКС;

3) функциональная дезорганизация с повышением минералокортикоидов при нормальном выделении глюкокортикоидных гормонов;

4) угнетение коры надпочечников, выражающееся в снижении как 17-ОКС, так и 17-ДОКС.

Считается, что при стрессовом типе реакции вопрос о назначении гормонов должен решаться индивидуально, и нередко нет необходимости в их применении, при втором же, третьем и четвертом типах реакции коры надпочечников гормонотерапия показана. Применение стероидных гормонов при токсикозах обусловлено влиянием кортикостероидов на задержку в организме воды и натрия, уменьшением проницаемости сосудистой стенки, а также антитоксическим, десенсибилизирующим, противовоспалительным действием стероидных гормонов. Мы применяли гидрокортизон (5 мг на 1 кг веса) и преднизолон (1-2 мг на 1 кг веса), половина суточной дозы которых вводилась внутривенно капельно, вместе с вводимыми растворами. Гормонотерапия проводилась короткими курсами (5-7-10 дней) с постепенным снижением суточной дозы. В последние годы гормоны давались с учетом физиологических суточных ритмов, максимальная доза в утренние часы и минимальная - в послеобеденные, так как даже минимальная доза гормона, введенная в вечерний период времени (22- 24 часа), вызывает угнетение передней доли гипофиза и выключение продукции гидрокортизона на следующие сутки.

Нередко при кишечных токсикозах развивается парез кишечника. В этих случаях назначается подкожно 0,05% раствор прозерина из расчета 0,1-0,2 мл на год жизни, питуитрин, гипертонические клизмы из 5% раствора хлористого натрия, внутривенное введение 10% раствора хлористого натрия в дозе 5-7 мл (грудным детям), в некоторых случаях всегда с эффектом применяются клизмы из равных частей глицерина, 3% перекиси водорода и 10% раствора хлористого натрия.

При частой и упорной рвоте показано промывание желудка 2% раствором соды, 5% раствором глюкозы, физиологическим или рингеровским раствором сразу же при поступлении в стационар. При сердечно-сосудистой недостаточности промывание желудка проводится после мероприятий, направленных на ее нормализацию.

При направленной дезинтоксикационной и регидратационной терапии, как правило, мы получали хороший эффект уже к концу внутривенного капельного вливания. Следует отметить, что в детских стационарах нередко допускаются ошибки при проведении регидратационной терапии, которые ведут к тяжелым последствиям. При составлении прописей инфузионных жидкостей к солевым растворам часто относят только раствор Рингера, физиологический раствор, забывая о том, что неокомпенсан, гемодез в своем составе также содержат соли натрия, калия, кальция, магния, гидрокарбонат натрия и в этих случаях один вид эксикоза (при передозировке солей) переходит в другой. Иногда подбор глюкозо-солевых растворов производится без учета вида эксикоза, что также может усугубить тяжесть состояния. Не всегда ведется направленная борьба с гипокалиемией, однако могут быть случаи передозировки солей калия, что, как уже указывалось, может привести к нарушению сердечной деятельности и появлению приступов судорог. Поэтому, чтобы не нарушить соотношение солей калия и кальция, одновременно вводится 10% раствор хлористого кальция или глюконат кальция (2-3 мл). К более редким осложнениям регидратационной терапии относится отек клеток и тканей, развитие сердечно-сосудистой недостаточности из-за увеличения скорости внутривенного введения жидкостей, что приводит к переполнению сосудистого русла, повышению проницаемости сосудов. Длительные трансфузии с помощью катетеризации подключичной и других вен ведут к развитию тромбофлебита, пирогенным реакциям. Для того чтобы избежать этих ошибок и осложнений, врачу необходимо непрерывно наблюдать за больным в ходе лечения.
 
В комплексном индивидуализированном лечении большое значение имеет питание, которое назначается с учетом возраста, тяжести состояния, стадии болезни, вскармливания в период, предшествующий болезни, характера и частоты стула, степени обезвоживания. Как известно, детям первого года жизни чаще всего после промывания желудка назначается водно-чайная диета на 8-12 часов с последующим назначением строго дозированного кормления сцеженным грудным молоком матери или донорским молоком. При отсутствии грудного молока обычно назначается В-кефир, кефир, ацидофильное или белковое молоко.

Использование ферментированного молочнокислого молока в виде кефира имеет значительные преимущества перед сладкими смесями, потому что накапливающаяся в кефире молочная кислота способствует нежному створаживанию белка, молочнокислые бактерии кефира вытесняют патогенную флору кишечника, кефир стимулирует секрецию желчи, ферменты, имеющиеся в кефире, улучшают процессы пищеварения и, наконец, кальций в кефире находится в ионизированном состоянии и лучше всасывается. При применении кефира задержка азота в организме выше, использование жира и солей кальция лучше, чем при применении молока. Создаются более благоприятные условия для процессов пищеварения и усвоения пищи. После водно-чайной паузы дается сцеженное грудное молоко по 10 - 20 мл через 2 часа 10 раз в сутки. Этим достигается раннее и полное освобождение желудочно-кишечного тракта от остатков принятой пищи.

В период разгрузки и дозированного питания ребенок получает внутрь чай, рисовый отвар, 5-10% раствор глюкозы, физиологический, рингеровский растворы в соотношениях в зависимости от вида эксикоза. Вначале дети получают питание с очень низким калоражем (15-20 кал на 1 кг) и низким содержанием всех пищевых ингредиентов (белка - 0,2-1 г, жира - 0,3-1 г, углеводов - от 1 до 4 г на 1 кг). Количество вводимой пищи увеличивается осторожно, с каждым следующим днем на 100-150 мл в сутки. При кишечных токсикозах из-за усиленной катаболической реакции, рвоты, анорексии потери белка могут достигать больших размеров, наблюдается отрицательный азотистый баланс. Усиленный эндогенный распад, угнетение синтеза и ресинтеза белков в организме вызывают необходимость ранней компенсации белкового дефицита. С этой целью на вторые-третьи сутки к грудному молоку добавляется 1% творога, а также широко используются трансфузии компонентов и препаратов человеческой крови (нативная и сухая плазма, альбумин, протеин), а в период начинающейся репарации - консервированная кровь, эритроцитарная масса. Однако следует учитывать, что от введения этих препаратов быстрого эффекта получить нельзя, так как белки эритроцитов расщепляются до аминокислот (из которых могут быть созданы новые тканевые белки) только при их гибели, а средняя продолжительность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней.

Кроме того, гемоглобин - это белок, в котором содержится недостаточное количество таких незаменимых аминокислот, как изолейцин и триптофан. Для расщепления белков плазмы необходимо 18-20 дней, для усвоения альбумина - 60 дней. В последние годы для парентерального питания применяются белковые гидролизаты - гидролизин л-103, гидролизат казеина ЦОЛИПК, аминопептид, аминокровин, белковый препарат БК-8. Наиболее ценным источником для белкового парентерального питания является амино-пептид-2, фибриносол, а также препарат, состоящий из оптимального соотношения заменимых и незаменимых аминокислот, - ферментативный гидролизат казеина - аминозол, который дается из расчета 10-15 мл на 1 кг. При одновременном введении витаминов В6 и В12 значительно повышается усвояемость гидролизата. У больных нормализуется белковый спектр крови, отрицательный азотистый баланс переходит в положительный. При этом следует учитывать, что белковые гидролизаты в 4-8% случаев дают побочные реакции и способствуют развитию метаболического ацидоза, что требует постоянной коррекции. В этом отношении целесообразно сочетать аминокислотные препараты с буферными системами. Наиболее удачным сочетанием является альбумин - трис-буфер.

Страница 2 - 2 из 5
Начало | Пред. | 1 2 3 4 5 | След. | Конец
Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Иван Коршун