Течение вирусного гепатита у детей
Характер течения патологического процесса в целом также был различен в сопоставляемых группах больных. У детей I группы циклическое течение наблюдалось в 87,0%, во II - в 56,0% случаев. При проведении последующего длительного наблюдения за реконвалесцентами было установлено, что формирование хронического гепатита возникло в 15,4% из числа детей, перенесших безжелтушный вариант болезни. При этом хронический гепатит в 9,1% случаев развился у больных I группы и в 25% - у больных II группы (без клинически выраженной начальной фазы заболевания).
Не вызывает сомнения, что значительная частота затяжного течения процесса, а в ряде случаев и формирование хронического гепатита может найти объяснение в том, что большинство больных госпитализируются в поздние сроки заболевания, своевременно не получая лечения и не соблюдая необходимого режима. Таким образом, на основании анализа клинического течения острого периода болезни и динамики биохимических показателей при безжелтушном варианте гепатита можно сделать следующее основное заключение - безжелтушный вариант вирусного гепатита протекает неоднородно, заболевания могут быть легкими и среднетяжелыми по форме, а их исход в значительной степени зависит от своевременности диагностики и начала лечения. Barker и Murray сообщают, что из числа добровольцев, перенесших безжелтушный вариант вирусного гепатита, хроническое течение развилось в 26% случаев, а после желтушного - лишь в 2,6%. Полученные данные свидетельствуют о необходимости своевременной диагностики и лечения безжелтушных вариантов болезни и об их роли в формировании хронического гепатита (преимущественно вызванного вирусом В).
Наибольшая частота ациклического течения процесса (42,9%) имела место у больных с парентеральным инфицированием. При этом на исход заболевания оказывали несомненное влияние форма, вариант болезни и преморбидное состояние заболевшего.
В соответствии с характером течения процесса срок нормализации биохимических показателей также различен. При легкой форме нормализация количества билирубина наступает на 15,6 ±1,1, а активности обеих трансаминаз - на 28,0 ± 2,1 день болезни.
В соответствии с приведенными данными у больных со среднетяжелой формой уровень билирубина крови нормализовался на 24,6 ± 0,5, а активность трансаминаз - на 31,0 ± 1,2 день болезни. При тяжелых формах нормализация названных показателей наступала соответственно на 24,6 ± 0,5 и на 43,0 ± 3,4 день заболевания. Наш клинический опыт показывает, что нормализация активности ГПТ и ГЩТ еще не означает полного прекращения воспалительного процесса в печени. Доказательством сказанному является более длительное сохранение патологических значений ГлДГ, ИДГ, а в ряде случаев АД, ФМФА на фоне нормальных значений ГПТ и ГЩТ.
При вирусном гепатите наблюдается сочетанное поражение ряда органов и систем за счет политропизма вируса гепатита. Так, не вызывает сомнения поражение желчевыводящих путей, и желудочно-кишечного тракта в целом, вовлечение в патологический процесс центрального и вегетативного отделов нервной системы.
Изменения спинного мозга описаны рядом авторов и в том числе Э. Г. Аллахвердян, А. И.Магруновым и др.
Большинство исследователей полагают, что изменения нервной системы обусловлены вирусом, вызывающим основное заболевание.
В. А. Мищенко и Л. А. Попова выделяют следующие симптомы, свидетельствующие об органическом поражении стволовой локализации: анизокорию, слабость конвергенции, асимметрию сухожильных и брюшных рефлексов. Указанные симптомы определялись у реконвалесцентов тяжелой и среднетяжелой форм вирусного гепатита. У двух детей возникали даже малые и общие эпилептиформные припадки, которые при длительной терапии удалось купировать.
У ряда больных сегментарно-периферический отдел вегетативной нервной системы был стойко угнетен и наблюдалось преобладание парасимпатической иннервации. Следует отметить, что мы неизменно наблюдали более благоприятное течение как острого процесса, так и периода реконвалесценции у детей с преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической.
В редких случаях пораженным оказывается и костный мозг, что может привести к развитию панмиелофтиза.
В последние годы появились сообщения о развитии панмиелофтиза у больных вирусным гепатитом.
Всего опубликовано 20 случаев данного осложнения вирусного гепатита. Среди этой категории больных преобладали дети. Заболевание развилось вследствие поражения костного мозга вирусом, а также в связи с формированием аутоантител. При этом состоянии летальный исход почти постоянен.
Нам пришлось наблюдать полное истощение кроветворения у девочки 14 лет, на фоне среднетяжелой формы вирусного гепатита. Приводим краткую выписку из истории болезни.
Наташа Н., 14 лет, госпитализирована в Новгородскую инфекционную больницу 23/II на 4-й день болезни с диагнозом «болезнь Боткина». Заболевание началось с недомогания, слабости, болей в правом подреберье. Состояние при поступлении средней тяжести, выраженная иктеричность кожи, склер; легкие и сердце - без патологии. Живот мягкий, безболезненный, печень пальпировалась на расстоянии до 3 см из-под края реберной дуги, край ее острый. Селезенка не пальпировалась. Билирубин 7,4 мг% (прямой - 2,6 мг%, непрямой - 4,8 мг%), ГПТ - 287 сд., общий белок 4,8 г%, сахар крови - 85 мг%. До 3/III - лечение симптоматическое (поливитамины, вливание глюкозы, трансфузия малыми порциями плазмы). В связи с отсутствием выраженной динамики в патологическом процессе (билирубин 11,4 мг%, ГПТ - 414 ед.) начат курс преднизолонотерапии, на фоне которого по-прежнему не удалось добиться улучшения. Самочувствие девочки продолжало ухудшаться, уровень билирубина нарастал, появились геморрагии в области суставов и в местах инъекций.
С 27/III (39-й день болезни) подъем температуры до 39,6°, еще больше нарастает иктеричность кожи и склер (билирубин 14,1 мг%, прямой -11,5 мг%, непрямой - 2,6 мг%). ГПТ - 89 ед. 31/III нами проведена консультация в Новгороде. В момент осмотра состояние девочки крайне тяжелое, в сознании, выражена интоксикация, одышка, резкая иктеричность кожи, склер. Обилие геморрагии и кровоизлияний в области верхних век, трудно останавливаемое носовое кровотечение. Кровоточили все места инъекций, температура 40°, билирубин 17,1 мг% (прямой - 9,2 мг%, непрямой - 7,9 мг%). ГПТ - 785 ед. Выражена одышка. В легких без отклонений от нормы. Тоны сердца резко приглушены, систолический шум па верхушке и сосудах. В периферической крови: эритроцитов - 2 370 000, Нв - 28,6%, ц. п. - 1,0, тромбоцитов - 130 000, л. 1100, п. 1%, с. 12%, л. 87%, РОЭ- 24 мм/ч.
Начато обменное переливание (прямое от матери) крови, назначены большие дозы витаминов В6 (750 мг), В12 (200 мкг); метилтестостероп, АКТГ, дозы преднизолона увеличены до 90 мг в сутки, назначены антибиотики. В последующие дни состояние девочки оставалось крайне тяжелым, появились боли во всем теле, в горле, тяжесть в груди. Стул жидкий, до 4-5 раз в день, черного цвета. Диурез снижен, кровоизлияния продолжались. На миндалинах и дужках - некротические налеты. В анализе крови от 5/IV 1972 г. эритроцитов - 1770 тыс., НЬ - 37%, ц. п. 0,93, ретикулоциты - 0, тромбоциты - 70 000, л. 600, лимф. 100%, РОЭ - 67 мм/ч.
Несмотря на весь комплекс проводимой терапии, девочку спасти не удалось, и она умерла 5/IV на 46-й день болезни. Диагноз: тяжелая форма вирусного гепатита, осложненная панмиелофтизом.
Заключение патоморфолога: подострая токсическая дистрофия печени; осложнение: инфекционный агранулоцитоз. Прогрессирующая гранулоцитопения, вплоть до полного исчезновения гранулоцитов, опустошенный ретикулярный костный мозг. Язвенно-некротическое поражение желудочно-кишечного тракта, нёбных миндалин. Резко выраженный геморрагический синдром.
Одним из доказательств вовлечения в патологический процесс ряда органов и тканей является обнаружение аутоантител.
Не вызывает сомнения, что значительная частота затяжного течения процесса, а в ряде случаев и формирование хронического гепатита может найти объяснение в том, что большинство больных госпитализируются в поздние сроки заболевания, своевременно не получая лечения и не соблюдая необходимого режима. Таким образом, на основании анализа клинического течения острого периода болезни и динамики биохимических показателей при безжелтушном варианте гепатита можно сделать следующее основное заключение - безжелтушный вариант вирусного гепатита протекает неоднородно, заболевания могут быть легкими и среднетяжелыми по форме, а их исход в значительной степени зависит от своевременности диагностики и начала лечения. Barker и Murray сообщают, что из числа добровольцев, перенесших безжелтушный вариант вирусного гепатита, хроническое течение развилось в 26% случаев, а после желтушного - лишь в 2,6%. Полученные данные свидетельствуют о необходимости своевременной диагностики и лечения безжелтушных вариантов болезни и об их роли в формировании хронического гепатита (преимущественно вызванного вирусом В).
Наибольшая частота ациклического течения процесса (42,9%) имела место у больных с парентеральным инфицированием. При этом на исход заболевания оказывали несомненное влияние форма, вариант болезни и преморбидное состояние заболевшего.
В соответствии с характером течения процесса срок нормализации биохимических показателей также различен. При легкой форме нормализация количества билирубина наступает на 15,6 ±1,1, а активности обеих трансаминаз - на 28,0 ± 2,1 день болезни.
В соответствии с приведенными данными у больных со среднетяжелой формой уровень билирубина крови нормализовался на 24,6 ± 0,5, а активность трансаминаз - на 31,0 ± 1,2 день болезни. При тяжелых формах нормализация названных показателей наступала соответственно на 24,6 ± 0,5 и на 43,0 ± 3,4 день заболевания. Наш клинический опыт показывает, что нормализация активности ГПТ и ГЩТ еще не означает полного прекращения воспалительного процесса в печени. Доказательством сказанному является более длительное сохранение патологических значений ГлДГ, ИДГ, а в ряде случаев АД, ФМФА на фоне нормальных значений ГПТ и ГЩТ.
При вирусном гепатите наблюдается сочетанное поражение ряда органов и систем за счет политропизма вируса гепатита. Так, не вызывает сомнения поражение желчевыводящих путей, и желудочно-кишечного тракта в целом, вовлечение в патологический процесс центрального и вегетативного отделов нервной системы.
Изменения спинного мозга описаны рядом авторов и в том числе Э. Г. Аллахвердян, А. И.Магруновым и др.
Большинство исследователей полагают, что изменения нервной системы обусловлены вирусом, вызывающим основное заболевание.
В. А. Мищенко и Л. А. Попова выделяют следующие симптомы, свидетельствующие об органическом поражении стволовой локализации: анизокорию, слабость конвергенции, асимметрию сухожильных и брюшных рефлексов. Указанные симптомы определялись у реконвалесцентов тяжелой и среднетяжелой форм вирусного гепатита. У двух детей возникали даже малые и общие эпилептиформные припадки, которые при длительной терапии удалось купировать.
У ряда больных сегментарно-периферический отдел вегетативной нервной системы был стойко угнетен и наблюдалось преобладание парасимпатической иннервации. Следует отметить, что мы неизменно наблюдали более благоприятное течение как острого процесса, так и периода реконвалесценции у детей с преобладанием симпатической иннервации над парасимпатической.
В редких случаях пораженным оказывается и костный мозг, что может привести к развитию панмиелофтиза.
В последние годы появились сообщения о развитии панмиелофтиза у больных вирусным гепатитом.
Всего опубликовано 20 случаев данного осложнения вирусного гепатита. Среди этой категории больных преобладали дети. Заболевание развилось вследствие поражения костного мозга вирусом, а также в связи с формированием аутоантител. При этом состоянии летальный исход почти постоянен.
Нам пришлось наблюдать полное истощение кроветворения у девочки 14 лет, на фоне среднетяжелой формы вирусного гепатита. Приводим краткую выписку из истории болезни.
Наташа Н., 14 лет, госпитализирована в Новгородскую инфекционную больницу 23/II на 4-й день болезни с диагнозом «болезнь Боткина». Заболевание началось с недомогания, слабости, болей в правом подреберье. Состояние при поступлении средней тяжести, выраженная иктеричность кожи, склер; легкие и сердце - без патологии. Живот мягкий, безболезненный, печень пальпировалась на расстоянии до 3 см из-под края реберной дуги, край ее острый. Селезенка не пальпировалась. Билирубин 7,4 мг% (прямой - 2,6 мг%, непрямой - 4,8 мг%), ГПТ - 287 сд., общий белок 4,8 г%, сахар крови - 85 мг%. До 3/III - лечение симптоматическое (поливитамины, вливание глюкозы, трансфузия малыми порциями плазмы). В связи с отсутствием выраженной динамики в патологическом процессе (билирубин 11,4 мг%, ГПТ - 414 ед.) начат курс преднизолонотерапии, на фоне которого по-прежнему не удалось добиться улучшения. Самочувствие девочки продолжало ухудшаться, уровень билирубина нарастал, появились геморрагии в области суставов и в местах инъекций.
С 27/III (39-й день болезни) подъем температуры до 39,6°, еще больше нарастает иктеричность кожи и склер (билирубин 14,1 мг%, прямой -11,5 мг%, непрямой - 2,6 мг%). ГПТ - 89 ед. 31/III нами проведена консультация в Новгороде. В момент осмотра состояние девочки крайне тяжелое, в сознании, выражена интоксикация, одышка, резкая иктеричность кожи, склер. Обилие геморрагии и кровоизлияний в области верхних век, трудно останавливаемое носовое кровотечение. Кровоточили все места инъекций, температура 40°, билирубин 17,1 мг% (прямой - 9,2 мг%, непрямой - 7,9 мг%). ГПТ - 785 ед. Выражена одышка. В легких без отклонений от нормы. Тоны сердца резко приглушены, систолический шум па верхушке и сосудах. В периферической крови: эритроцитов - 2 370 000, Нв - 28,6%, ц. п. - 1,0, тромбоцитов - 130 000, л. 1100, п. 1%, с. 12%, л. 87%, РОЭ- 24 мм/ч.
Начато обменное переливание (прямое от матери) крови, назначены большие дозы витаминов В6 (750 мг), В12 (200 мкг); метилтестостероп, АКТГ, дозы преднизолона увеличены до 90 мг в сутки, назначены антибиотики. В последующие дни состояние девочки оставалось крайне тяжелым, появились боли во всем теле, в горле, тяжесть в груди. Стул жидкий, до 4-5 раз в день, черного цвета. Диурез снижен, кровоизлияния продолжались. На миндалинах и дужках - некротические налеты. В анализе крови от 5/IV 1972 г. эритроцитов - 1770 тыс., НЬ - 37%, ц. п. 0,93, ретикулоциты - 0, тромбоциты - 70 000, л. 600, лимф. 100%, РОЭ - 67 мм/ч.
Несмотря на весь комплекс проводимой терапии, девочку спасти не удалось, и она умерла 5/IV на 46-й день болезни. Диагноз: тяжелая форма вирусного гепатита, осложненная панмиелофтизом.
Заключение патоморфолога: подострая токсическая дистрофия печени; осложнение: инфекционный агранулоцитоз. Прогрессирующая гранулоцитопения, вплоть до полного исчезновения гранулоцитов, опустошенный ретикулярный костный мозг. Язвенно-некротическое поражение желудочно-кишечного тракта, нёбных миндалин. Резко выраженный геморрагический синдром.
Одним из доказательств вовлечения в патологический процесс ряда органов и тканей является обнаружение аутоантител.