Влияние атропина и хлорозила на регуляцию секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей с гастродуоденальной патологией
Влияние атропина и хлорозила на регуляцию секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей с гастродуоденальной патологией
Местный контроль за выработкой в желудке соляной кислоты и ее поступлением в двенадцатиперстную кишку осуществляется слизистой антродуоденального отдела. Эти механизмы регуляции секреторной и эвакуаторной функций желудка называются кислотным механизмом торможения секреции и кислотным механизмом торможения эвакуации. Депрессорный механизм антродуоденальной области до конца не раскрыт. Предполагается, что замедление секреции и эвакуации соляной кислоты при закислении антродуоденальной зоны связано как с гуморальными факторами (секретин, гастрин), так и с нервно-рефлекторными влияниями с участием холинергических рецепторов.
Целью работы явилось изучение влияния антихолинергичсских препаратов - атропина и хлорозила на состояние местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции у детей с гастродуоденальной патологией. Изучение этих лекарственных средств является оправданным, так как они занимают видное место в комплексной терапии больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нами была использована методика, предложенная Ц. Г. Масевичем и В. А. Горшковым в нашей модификации, в основу которой положена дозированная ацидификация желудка. О состоянии кислотного механизма торможения секреции соляной кислоты судили на основании разницы кислотной продукции до и после введения в желудок изотонического раствора с различной концентрацией соляной кислоты.
Разница в содержании фенолового красного в желудочном содержимом до и после введения изотонического раствора с различной концентрацией НСI, вводимых через определенный промежуток времени (20 минут), отражала кислотный механизм торможения эвакуации. Следует отметить, что на основании данного исследования представлялась возможность получить разнообразную информацию не только о кислотном механизме торможения выделения соляной кислоты и эвакуации желудочного содержимого, но и об исходной концентрации соляной кислоты в желудочном секрете и ее базальной продукции. Нами изучались следующие показатели:
СНСI - концентрация соляной кислоты натощак в титрационных единицах;
Эв - эвакуация желудочного содержимого в процентах; ЭвНСI - эвакуация соляной кислоты в ммоль/л;
ДНСI - продукция соляной кислоты в мэкв/л за период исследования.
Был обследован 41 больной в возрасте от 7 до 14 лет с гастродуоденальной патологией (с хроническим гастродуоденитом - 26 детей, с функциональными расстройствами желудка - 15 детей, из них 19 мальчиков и 22 девочки. Диагноз ставился на основании анамнестических данных, клинико-лабораторных методов исследования, включая фиброгастродуоденоскопию. Влияние атропина изучено у 12 детей, хлорозила у 20 детей.
Изучение местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей проводили дважды: сначала определяли их исходный фон, затем секреторно-эвакуаторный ответ в условиях действия атропина или хлорозила. Атропин давали детям в возрастной дозировке из расчета 0,001 мг на кг веса в 5 мл физиологического раствора, натощак за 15-20 минут до проведения исследования. Хлорозил применяли в таблетированной форме в зависимости от возраста 0,06-0,03 мг за 1 час до проведения исследования.
С целью исключения влияния процедуры зондирования было обследовано 9 детей (контрольная группа), повторное исследование которым проводилось без лекарственных препаратов.
Как видно из статистических данных, под влиянием атропина наблюдается значительное снижение концентрации соляной кислоты в натощаковой порции, торможение ее эвакуации из желудка и угнетение продукции соляной кислоты. В то же время не выявлено существенного влияния атропина на показатели эвакуации содержимого из желудка.
Анализ результатов влияния хлорозила на механизмы регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей с гастродуоденальной патологией выявил однотипный характер изменений. Как видно из таблицы 2, хлорозил не оказывал существенного влияния на концентрацию соляной кислоты в натощаковой порции. При сравнении данных, полученных при исследовании без хлорозила и с хлорозилом, было отмечено, что под влиянием хлорозила происходит торможение эвакуации соляной кислоты, уменьшение исходной продукции соляной кислоты и торможение кислотообразования. Однако в отличие от атропина под влиянием хлорозила происходит достоверное угнетение эвакуации желудочного содержимого.
Таким образом, полученные данные указывают, что атропин и хлорозил способствуют нормализации местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка, что позволяет рекомендовать эти антихолинергические препараты для использования в терапии больных с гастродуоденальной патологией.
Местный контроль за выработкой в желудке соляной кислоты и ее поступлением в двенадцатиперстную кишку осуществляется слизистой антродуоденального отдела. Эти механизмы регуляции секреторной и эвакуаторной функций желудка называются кислотным механизмом торможения секреции и кислотным механизмом торможения эвакуации. Депрессорный механизм антродуоденальной области до конца не раскрыт. Предполагается, что замедление секреции и эвакуации соляной кислоты при закислении антродуоденальной зоны связано как с гуморальными факторами (секретин, гастрин), так и с нервно-рефлекторными влияниями с участием холинергических рецепторов.
Целью работы явилось изучение влияния антихолинергичсских препаратов - атропина и хлорозила на состояние местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции у детей с гастродуоденальной патологией. Изучение этих лекарственных средств является оправданным, так как они занимают видное место в комплексной терапии больных с заболеваниями желудка и двенадцатиперстной кишки.
Нами была использована методика, предложенная Ц. Г. Масевичем и В. А. Горшковым в нашей модификации, в основу которой положена дозированная ацидификация желудка. О состоянии кислотного механизма торможения секреции соляной кислоты судили на основании разницы кислотной продукции до и после введения в желудок изотонического раствора с различной концентрацией соляной кислоты.
Разница в содержании фенолового красного в желудочном содержимом до и после введения изотонического раствора с различной концентрацией НСI, вводимых через определенный промежуток времени (20 минут), отражала кислотный механизм торможения эвакуации. Следует отметить, что на основании данного исследования представлялась возможность получить разнообразную информацию не только о кислотном механизме торможения выделения соляной кислоты и эвакуации желудочного содержимого, но и об исходной концентрации соляной кислоты в желудочном секрете и ее базальной продукции. Нами изучались следующие показатели:
СНСI - концентрация соляной кислоты натощак в титрационных единицах;
Эв - эвакуация желудочного содержимого в процентах; ЭвНСI - эвакуация соляной кислоты в ммоль/л;
ДНСI - продукция соляной кислоты в мэкв/л за период исследования.
Был обследован 41 больной в возрасте от 7 до 14 лет с гастродуоденальной патологией (с хроническим гастродуоденитом - 26 детей, с функциональными расстройствами желудка - 15 детей, из них 19 мальчиков и 22 девочки. Диагноз ставился на основании анамнестических данных, клинико-лабораторных методов исследования, включая фиброгастродуоденоскопию. Влияние атропина изучено у 12 детей, хлорозила у 20 детей.
Изучение местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей проводили дважды: сначала определяли их исходный фон, затем секреторно-эвакуаторный ответ в условиях действия атропина или хлорозила. Атропин давали детям в возрастной дозировке из расчета 0,001 мг на кг веса в 5 мл физиологического раствора, натощак за 15-20 минут до проведения исследования. Хлорозил применяли в таблетированной форме в зависимости от возраста 0,06-0,03 мг за 1 час до проведения исследования.
С целью исключения влияния процедуры зондирования было обследовано 9 детей (контрольная группа), повторное исследование которым проводилось без лекарственных препаратов.
Как видно из статистических данных, под влиянием атропина наблюдается значительное снижение концентрации соляной кислоты в натощаковой порции, торможение ее эвакуации из желудка и угнетение продукции соляной кислоты. В то же время не выявлено существенного влияния атропина на показатели эвакуации содержимого из желудка.
Анализ результатов влияния хлорозила на механизмы регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка у детей с гастродуоденальной патологией выявил однотипный характер изменений. Как видно из таблицы 2, хлорозил не оказывал существенного влияния на концентрацию соляной кислоты в натощаковой порции. При сравнении данных, полученных при исследовании без хлорозила и с хлорозилом, было отмечено, что под влиянием хлорозила происходит торможение эвакуации соляной кислоты, уменьшение исходной продукции соляной кислоты и торможение кислотообразования. Однако в отличие от атропина под влиянием хлорозила происходит достоверное угнетение эвакуации желудочного содержимого.
Таким образом, полученные данные указывают, что атропин и хлорозил способствуют нормализации местных механизмов регуляции секреторно-эвакуаторной функции желудка, что позволяет рекомендовать эти антихолинергические препараты для использования в терапии больных с гастродуоденальной патологией.