Патофизиология и патологическая анатомия алкоголизма
Длительное, т. е. продолжающееся годами, введение больших количеств алкоголя оказывает далеко идущее воздействие на весь организм и вызывает как стойкие морфологические и структурные изменения, так и хронические нарушения обменных и органических функции. Сущность, этих нарушений нам еще неизвестна, но, по-видимому, они касаются энзимных систем, имеющих большое значение для внутриклеточных окислительных и восстановительных процессов.
Вследствие вызванной алкоголем атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного канала затрудняется, например, усвоение тиамина и его превращение в кокарбоксилазу, играющую важную роль в клеточном дыхании и в превращении углеводов. Усвоенному организмом количеству калорий соответствует необходимый минимум резорбированного тиамина. Если значительная часть калорий получается из легко всасывающегося и усваиваемого алкоголя, то одновременно поступает недостаточное количество других веществ и, в частности, мало тиамина, в результате чего возникает дефицит витамина В1 и других витаминов. Если же при этом нет достаточного поступления или всасывания ценных белков (поскольку алкоголики мало едят, а поврежденные стенки кишечника функционируют плохо), могут развиться болезни типа пеллагры или бери-бери с полиневропатиями, которые встречаются у деградировавших алкоголиков.
При хроническом злоупотреблении алкоголем печень всегда поражена, причем это поражение имеет форму или ожирения, или цирроза печени. Механизм этих алкогольных поражений также нам неизвестен, на ясно, что, кроме алкогольно-токсического влияния, здесь имеют значение и трофические факторы, как, например, недостаток липотропных веществ. Vogtlin исследовал 300 алкоголиков с помощью ряда тестов, специально разработанных для изучения функционирования печени. Наиболее чувствительными пробами оказались определение уровня билирубина в сыворотке, уробилиногена в моче и бромсульфалеиновый тест. У 3% больных функциональное расстройство печени было определено как тяжелое, у 17% - как серьезное, у 70% - как заметное, у 10% никакого нарушения функции печени не отмечалось. Мы лично считаем галактозную и тимоловую пробы довольно надежными индикаторами диффузных поражений паренхимы печени. Не входя в обсуждение сравнительной ценности различных тестов, отметим лишь, что связь между их показателями, с одной стороны, и тяжестью поражений печени - с другой, довольно слаба. Алкогольное поражение функций печени часто бывает преходящим, что можно доказать и с помощью биопсии. Проводя большое количество биопсий у алкоголиков, Finckh и др. обнаружили в 11% всех случаев отсутствие отклонений от нормы, в 35% - ожирение, в 50% - ожирение с пролиферацией соединительной ткани и в 4% - цирроз печени.
В то время как острое алкогольное отравление не приводит к существенному изменению клеточных структур в головном мозгу, при хронической интоксикации всегда наблюдается диффузное поражение мозговой ткани. По мнению Courville, алкоголизм является наиболее частой причиной атрофии головного мозга в пятом и шестом десятилетии жизни, причем особенно поражается дорсолатеральная часть лобного отдела, откуда процесс распространяется на другие извилины лобной, а затем и на верхние участки височной доли. Нервные клетки коры головного мозга во многих случаях оказываются склеротичными. Часто наблюдается увеличение количества пигмента изнашивания (липофусцина). Нередко отмечаются очаги запустения, однако в большинстве случаев они не обширны. Исчезают также нервные волокна, особенно супрарадиальное сплетение верхних слоев и тангенциальная зона волокон; глия при этом разрастается. В коре мозжечка заметны участки гибели клеток Пуркинье и разрастание бергманновской глии. В гранулярном слое встречаются зоны запустения и лобулярные некробиозы. Гранулярный слой особенно чувствителен к действию токсических агентов или к дефициту биологически важных веществ, как это обнаруживается при эндогенных и экзогенных отравлениях. Мягкая мозговая оболочка утолщена. На внутренней стороне твердой мозговой оболочки микроскопически заметны телеангиэктазии и разрастания соединительной ткани, которые могут стать исходным началом субдуральной гематомы. В учащающихся за последние годы поражениях мозжечка (в 28 случаях из 42 было отмечено избирательное перерождение гранулярного слоя мозжечка) Neubuerger усматривает изменение неврологической картины алкоголизма. Атрофия головного мозга может начаться уже очень рано. У 7 молодых солдат, которые в течение нескольких лет злоупотребляли алкоголем, Tumarkin обнаружил с помощью пневмоэнцефалографии атрофию преимущественно теменных отделов. Электроэнцефалограмма во всех этих случаях была изменена. При алкогольной атрофии коры на электроэнцефалограмме часто появляются неспецифические общие изменения, однако не отмечается параллелизма между ними, тяжестью клинической картины и атрофией.
В периферической нервной системе наблюдаются дегенеративные и воспалительные процессы в боковых и задних корешках спинного мозга; описывались также распад ганглиозных клеток передних рогов, а иногда и дегенеративные очаги в передних и задних корешках. Алкогольный полиневрит также представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом осевых цилиндров и миелиновых оболочек, жировым перерождением клеток, замещением нервного вещества богатой сосудами соединительной тканью. Причиной полинейропатии является в первую очередь недостаток витамина B1.
Из прочих патологоанатомических данных отметим телеангиэктазии (особенно на коже лица), ожирение сердца, фиброзное перерождение щитовидной железы и атрофию половых желез. Эта атрофия наблюдается преимущественно в сочетании с циррозом печени и связана, по-видимому, с недостатком у алкоголиков витамина Е. Она сопровождается характерным выпадением волос на животе.
Частота алкоголизма. После того как в США обнаружилась явная зависимость частоты цирроза печени (как единственной причины смерти от алкоголизма) от "сухого" закона, Jellinek предложил свою формулу статистической оценки алкоголизма в зависимости от частоты этого заболевания печени; Из общего числа смертей от цирроза печени в США за счет алкоголизма относят 51,5% - у мужчин и 17,7% - у женщин.
Сравнительная частота цирроза печени у алкоголиков определяется в 9%, из заболевших же ежегодно умирает 7%. Если ограничиться одним взрослым населением, то статистически можно вывести, что на 100 000 взрослых в США приходится 3952, в Швейцарии - 2385, в Швеции - 2580 и во Франции - 2850 алкоголиков. Выведенное для Швейцарии число довольно точно совпадает с числом, которое иным способом вывел Zurukzoglu. Несмотря на это, формула Jellinek вызывает сомнения прежде всего с точки зрения роли, которую он приписывает циррозу печени вообще, а также потому, что удельный вес алкоголизма среди летальных случаев от цирроза печени он считает величиной постоянной.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рудольф Вусс
Вследствие вызванной алкоголем атрофии слизистой оболочки желудочно-кишечного канала затрудняется, например, усвоение тиамина и его превращение в кокарбоксилазу, играющую важную роль в клеточном дыхании и в превращении углеводов. Усвоенному организмом количеству калорий соответствует необходимый минимум резорбированного тиамина. Если значительная часть калорий получается из легко всасывающегося и усваиваемого алкоголя, то одновременно поступает недостаточное количество других веществ и, в частности, мало тиамина, в результате чего возникает дефицит витамина В1 и других витаминов. Если же при этом нет достаточного поступления или всасывания ценных белков (поскольку алкоголики мало едят, а поврежденные стенки кишечника функционируют плохо), могут развиться болезни типа пеллагры или бери-бери с полиневропатиями, которые встречаются у деградировавших алкоголиков.
При хроническом злоупотреблении алкоголем печень всегда поражена, причем это поражение имеет форму или ожирения, или цирроза печени. Механизм этих алкогольных поражений также нам неизвестен, на ясно, что, кроме алкогольно-токсического влияния, здесь имеют значение и трофические факторы, как, например, недостаток липотропных веществ. Vogtlin исследовал 300 алкоголиков с помощью ряда тестов, специально разработанных для изучения функционирования печени. Наиболее чувствительными пробами оказались определение уровня билирубина в сыворотке, уробилиногена в моче и бромсульфалеиновый тест. У 3% больных функциональное расстройство печени было определено как тяжелое, у 17% - как серьезное, у 70% - как заметное, у 10% никакого нарушения функции печени не отмечалось. Мы лично считаем галактозную и тимоловую пробы довольно надежными индикаторами диффузных поражений паренхимы печени. Не входя в обсуждение сравнительной ценности различных тестов, отметим лишь, что связь между их показателями, с одной стороны, и тяжестью поражений печени - с другой, довольно слаба. Алкогольное поражение функций печени часто бывает преходящим, что можно доказать и с помощью биопсии. Проводя большое количество биопсий у алкоголиков, Finckh и др. обнаружили в 11% всех случаев отсутствие отклонений от нормы, в 35% - ожирение, в 50% - ожирение с пролиферацией соединительной ткани и в 4% - цирроз печени.
В то время как острое алкогольное отравление не приводит к существенному изменению клеточных структур в головном мозгу, при хронической интоксикации всегда наблюдается диффузное поражение мозговой ткани. По мнению Courville, алкоголизм является наиболее частой причиной атрофии головного мозга в пятом и шестом десятилетии жизни, причем особенно поражается дорсолатеральная часть лобного отдела, откуда процесс распространяется на другие извилины лобной, а затем и на верхние участки височной доли. Нервные клетки коры головного мозга во многих случаях оказываются склеротичными. Часто наблюдается увеличение количества пигмента изнашивания (липофусцина). Нередко отмечаются очаги запустения, однако в большинстве случаев они не обширны. Исчезают также нервные волокна, особенно супрарадиальное сплетение верхних слоев и тангенциальная зона волокон; глия при этом разрастается. В коре мозжечка заметны участки гибели клеток Пуркинье и разрастание бергманновской глии. В гранулярном слое встречаются зоны запустения и лобулярные некробиозы. Гранулярный слой особенно чувствителен к действию токсических агентов или к дефициту биологически важных веществ, как это обнаруживается при эндогенных и экзогенных отравлениях. Мягкая мозговая оболочка утолщена. На внутренней стороне твердой мозговой оболочки микроскопически заметны телеангиэктазии и разрастания соединительной ткани, которые могут стать исходным началом субдуральной гематомы. В учащающихся за последние годы поражениях мозжечка (в 28 случаях из 42 было отмечено избирательное перерождение гранулярного слоя мозжечка) Neubuerger усматривает изменение неврологической картины алкоголизма. Атрофия головного мозга может начаться уже очень рано. У 7 молодых солдат, которые в течение нескольких лет злоупотребляли алкоголем, Tumarkin обнаружил с помощью пневмоэнцефалографии атрофию преимущественно теменных отделов. Электроэнцефалограмма во всех этих случаях была изменена. При алкогольной атрофии коры на электроэнцефалограмме часто появляются неспецифические общие изменения, однако не отмечается параллелизма между ними, тяжестью клинической картины и атрофией.
В периферической нервной системе наблюдаются дегенеративные и воспалительные процессы в боковых и задних корешках спинного мозга; описывались также распад ганглиозных клеток передних рогов, а иногда и дегенеративные очаги в передних и задних корешках. Алкогольный полиневрит также представляет собой первичный дегенеративный процесс с распадом осевых цилиндров и миелиновых оболочек, жировым перерождением клеток, замещением нервного вещества богатой сосудами соединительной тканью. Причиной полинейропатии является в первую очередь недостаток витамина B1.
Из прочих патологоанатомических данных отметим телеангиэктазии (особенно на коже лица), ожирение сердца, фиброзное перерождение щитовидной железы и атрофию половых желез. Эта атрофия наблюдается преимущественно в сочетании с циррозом печени и связана, по-видимому, с недостатком у алкоголиков витамина Е. Она сопровождается характерным выпадением волос на животе.
Частота алкоголизма. После того как в США обнаружилась явная зависимость частоты цирроза печени (как единственной причины смерти от алкоголизма) от "сухого" закона, Jellinek предложил свою формулу статистической оценки алкоголизма в зависимости от частоты этого заболевания печени; Из общего числа смертей от цирроза печени в США за счет алкоголизма относят 51,5% - у мужчин и 17,7% - у женщин.
Сравнительная частота цирроза печени у алкоголиков определяется в 9%, из заболевших же ежегодно умирает 7%. Если ограничиться одним взрослым населением, то статистически можно вывести, что на 100 000 взрослых в США приходится 3952, в Швейцарии - 2385, в Швеции - 2580 и во Франции - 2850 алкоголиков. Выведенное для Швейцарии число довольно точно совпадает с числом, которое иным способом вывел Zurukzoglu. Несмотря на это, формула Jellinek вызывает сомнения прежде всего с точки зрения роли, которую он приписывает циррозу печени вообще, а также потому, что удельный вес алкоголизма среди летальных случаев от цирроза печени он считает величиной постоянной.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Рудольф Вусс