Генуинная эпилепсия


У ряда больных генуинной эпилепсией можно установить наследственную отягощенность этой же болезнью, у других же наблюдаются конституциональные своеобразия, диспластическое или атлетическое строение тела, характерологические особенности с уклоном к энехетизму.

Аномалии развития. Незначительное смещение ганглиозных клеток не является существенным патогенетическим фактором; гораздо важнее возникновение незрелых сходных с нейробластами клеточных форм, чаще всего появление в молекулярном слое коры больших полушарий мозга повышенного против средней нормы числа горизонтальных клеток. Правда, подобные аномалии развития все же неспецифичны и служат лишь выражением врожденной неполноценности мозга при эпилепсии, что является благодарной почвой для развития судорожных заболеваний.

Синостозы атланта встречаются не только у больных эпилепсией. Из дегенеративных признаков наблюдаются аномалии в цвете радужной оболочки, в форме уха, а также леворукость, которая у больных эпилепсией встречается значительно чаще, чем у здоровых. Обнаружены также изменения в эндокринных железах, особенно в щитовидной, околощитовидной, в надпочечниках и тимусе. Но все эти аномалии, встречающиеся и у не страдающих эпилепсией и отчасти экзогенно обусловленные, не могут служить достаточным основанием для характеристики эпилептического конституционального типа.

Судорожные поражения. Так как структурные изменения, имеющиеся в головном мозгу пожилых больных генуинной эпилепсией, встречаются в такой же форме и у больных симптоматической эпилепсией (помимо основной их болезни, вызывающей у них припадки), а также при судорожных состояниях, обусловленных внемозговыми заболеваниями, то Шульц отсюда делает вывод, что все эти изменения не имеют ничего общего с гипотетическим мозговым процессом при эпилепсии, а должны быть приведены в связь с общим для всех припадочных заболеваний симптомом генерализованного судорожного припадка.

Еще по теме:
Эпилепсия
Лечение медью
Диетическое лечение
Реабилитация
Изменение характера
Роль наследственности

На форуме:
Как остановить приступ?
Все присущие генуинной эпилепсии явления с характером процесса нужно рассматривать как возникшие в одно или в разное время судорожные поражения, масштаб которых достаточно объясняет прогрессирующую органическую дементность. Повышенные функциональные требования к нейрону и скоропреходящий характер сопряженных с гипоксией расстройств кровоснабжения делают понятным, почему судороги приводят не к полному разрушению ткани, а лишь к некрозу отдельных клеток вплоть до избирательных некрозов паренхимы. Явные структурные изменения в мозговой ткани встречаются лишь после серии тяжелых припадков. Иногда все же даже после многолетних судорожных припадков трудно обнаружить гибель паренхимы, "хотя выпадение ганглиозных клеток во всем головном мозгу может исчисляться миллионами".

Определение тканевых изменений как пароксизмальных повреждений требует учета их локализации. Чаще всего встречается изменение аммонова рога (до 80%), которое, впрочем, наблюдается и при других заболеваниях, сопряженных с нарушениями кровообращения. Далее следуют склероз мозжечка, изменения в зрительном бугре, в коре большого мозга (доходящие до атрофии всего полушария), в полосатом теле, в нижних оливах, в зубчатом ядре. Никаких существенных изменений Шульц не видел ни в вегетативных ядрах диэнцефалона, ни в ядрах черепных нервов и очень редко наблюдал их в подбугорных ядрах и в красном ядре. Нейбургер обнаруживал в сердечной мышце свежие некрозы или рубцы, которые он приписал коронарным спазмам (в секционном материале нашей больницы подобные явления попадаются редко). При хронических формах судорожных страданий мозговые повреждения суммируются и могут дать картину прогрессирующего заболевания мозга. По словам Шульца, в детском возрасте параличи или задержка умственного развития могут наступить уже в результате одной единственной серии судорог; в возникновении идиотии и детского церебрального паралича большую роль играют пароксизмальные поражения мозга. На вскрытии из острых изменений наблюдаются гиперемия, мелкие менингеальные кровоизлияния, отеки мозга, набухание мозга, субарахноидальная водянка.

Микроскопическое исследование обнаруживает все переходы от некроза отдельных клеток, очаговых и ламинарных выпадений до запустения мозговой коры как основы дементности при большой длительности заболевания выявляется утолщение и уплотнение пограничных слоев, обусловленное гиперплазией волокнистой глии. Во внутренних органах, помимо милиарных некрозов сердечной мышцы, отмечаются паренхиматозное ожирение сердечной мышцы, печени и почек, а также травматические изменения скелета, разрывы мышц, повреждения нервов, ожоги, черепные травмы, а в мозгу - очаги закрытых травм коры.

Причина припадка и последствия судорог. На основании данных вскрытая невозможно ни установить причину того или иного мозгового повреждения, ни определить время его возникновения, а по характеру мозгового очага нельзя делать анатомических выводов о вызвавшем его судорожном процессе. Сано и Маламуд утверждают, что будто бы по последствию судорожных явлений можно судить о причине припадка в том случае, если в результате судорожного повреждения аммонова рога образуется вторичный эпилептогенный очаг, являющийся источником височной эпилепсии. Шульц возражает на это, что по характеру гистологического материала нельзя говорить о наличии эпилептогенного очага.

Церебральные изменения, сходные с теми, которые вызваны судорогами, могут возникнуть и в результате других причин, как, например, при токсикозе грудных детей или при коклюшной эклампсии. Если такие токсически возникшие церебральные очаги в отдельном случае приводят к судорогам, которые в свою очередь также ведут к мозговым повреждениям, тогда причину судорог нельзя уже отличить от их последствий. Склероз коры может быть как причиной, так и следствием судорожного заболевания. Поскольку нельзя было установить, причину судорожных припадков, особенно спонтанно выступающих, усилия исследователей были обращены к выяснению патогенетически важных факторов, участвующих в подготовке припадка.

Женский журнал www.BlackPantera.ru:  Герхард Скорш

Еще по теме:


Зипун, 06.06.2013 13:41:01
У меня первый припадок случился в возрасте 45 лет. МРТ показало что никаких паталогий нет, в последний раз энцифаллограмма тоже не показала никаких паталогий. После последнего /он же и единственный/ приступа я уже 6 месяцев принимаю Депакин 500 мг в сутки. Скажите пожалуйста как долго мне еще нужно пить лекарства,чтобы исключит возможность повтора приступа?
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: