Патогенез кровоточивости при геморрагическом диатезе
В норме сосудистая стенка относительно проходима только для газов и растворенных веществ. Для кровяных телец и для белка стенка капилляров обычно непроходима. При нарушении целости стенок сосудов сложный процесс свертывания крови предотвращает потери крови, опасные для жизни. Кровоточивость как болезненное явление может происходить в основном от двух причин: 1) увеличенной проходимости стенки сосудов и 2) нарушения механизма свертывания крови. Хэдн присоединяет и третью, более редкую возможность - от увеличенной способности эритроцитов проникать сквозь сосудистую стенку при значительном понижении вязкости крови, при резко выраженном малокровии.
Таким образом, в основе состояний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, могут лежать сосудистые факторы и (или) изменения свойств самой крови.
Сосудистая стенка легче травмируется и становится более проходимой для эритроцитов под влиянием ряда факторов, из которых основными являются:
1. Количественно и качественно неполноценное питание. При авитаминозе С (цинга) сосудистая стенка разрыхляется. При алиментарной дистрофии кровоточивость также иногда имеет место, но менее закономерно, чем при цинге. К тому же оба заболевания очень часто встречаются совместно. Из других витаминов большое значение имеет витамин Р (рутин, цитрин).
2. Инфекции, в частности острые септические процессы, стрептококковые заболевания (септический эндокардит), менингококковый менингит, брюшной тиф и др.
3. Токсические влияния: яды и лекарственные вещества (сульфаниламиды, сальварсан), уремические состояния, змеиный яд.
4. Гипертермия. Воздействие чрезвычайно высокой температуры вызывает явления кровоточивости, отчасти обусловленные изменениями эндотелия сосудов.
5. Аллергические состояния. Одним из наиболее характерных выражений состояния аллергии является увеличенная проницаемость сосудистых стенок: отеки ангионевротического характера, сыпи такого же патогенеза (крапивница, геморрагические сыпи). Сюда же относится и ревматизм.
6. Нарушения трофики и сосудистого тонуса в результате нейротрофических расстройств.
Изменения сосудистой стенки (капилляров) выявляются путем проведения ряда специальных проб, из которых наибольшее практическое значение приобрели лишь некоторые.
1. Симптом Кончаловского (Румпель-Лееде) - симптом жгута, т. е. появление петехий на коже не позже чем через 3 минуты после наложения жгута.
2. Симптом щипка, т. е. появление на месте щипка кровоизлияния.
3. Создание над ограниченным участком кожи отрицательного давления определенной величины и длительности с последующим подсчетом числа появившихся петехий. При этом одни авторы предлагают создавать одинаковое отрицательное давление и оценивают изменения стойкости капилляров соответственно количеству петехий на определенной площади, другие - определяют минимальную величину отрицательного давления, при котором в течение минуты появляются первые 2-3 петехий (так называемое критическое петехиальное давление).
Мы в клинике пользуемся методом А. И. Нестерова (создание отрицательного давления путем отсоса воздуха из банок до 270-300 мм ртутного столба в течение 3 минут над ладонными поверхностями предплечья) и определением критического петехиального давления. Отсутствие или появление отдельных петехий по методу Нестерова считается признаком неизмененной ломкости. Появление 10-15 петехий оценивается как нарушение II степени. Большее количество петехий вплоть до сливных геморрагии оценивается как нарушение III степени. Доцент руководимой нами клиники В. В. Ставская, подробно изучившая различные методы определения стойкости капилляров, пришла к выводу, что наиболее чувствительным и удобным является измерение критического петехиального давления. Надо указать, что эти методы определяют именно стойкость капилляров, а не их проницаемость, которая по отношению к белку (метод Лэндиса) меняется далеко не всегда параллельно стойкости.
Свертываемость крови. Второй причиной, вызывающей явления кровоточивости, является нарушение механизма свертывания крови.
Прекращение кровотечения из раненого сосуда представляет собой сложный нервно-сосудистый и ферментативный процесс. Раненый сосуд сокращается, стороны раны сближаются между собой. Сокращаются и другие сосуды в области ранения, что уменьшает кровоснабжение данного участка.
Сосуды остаются сокращенными в течение примерно часа. За это время в месте ранения сосуда образуется плотный сверток - тромб, закрывающий отверстие, препятствующий дальнейшей кровопотере.
Основным фактором, прекращающим кровотечение, является свертывание крови. В 1861 г. А. Шмидт создал ферментативную теорию свертывания крови, являющуюся сейчас наиболее приемлемой.
До последнего времени общепринятой являлась следующая схема процесса свертывания крови: процесс собственно свертывания обусловлен воздействием фермента тромбина на фибриноген плазмы крови. В результате этого образуется нерастворимый белок - фибрин.
В крови, текущей по сосудам, тромбина нет. В ней имеется лишь инактивный протромбин, являющийся глобулином. Он может быть выделен из плазмы в чистом виде. Его концентрация в крови составляет 0,04%. Протромбин образуется в печени при участии специального витамина К. Активируется протромбин при воздействии свободных ионов кальция (связывают антитромбин) и тромбопластина.
Тромбопластин освобождается из кровяных пластинок, когда они разрушаются, и из различных клеток организма при их повреждении. В неактивном виде тромбопластин, как это сейчас установлено, содержится и в плазме (тромбопластин плазмы).
Классическая схема Шмидта подверглась дополнениям и изменениям прежде всего в том отношении, что была выявлена большая сложность образования тромбопластина (тромбокиназы). Более сложным оказался и процесс образования тромбина. Количество обнаруженных факторов свертывания в настоящее время превышает 14, и некоторые из них нередко встречаются в литературе под различными названиями.
Для нормального процесса свертывания необходимо превращение некоторых факторов, находящихся в виде предшественников, в активно действующие.
Активный тромбопластин образуется из взаимодействия фактора тромбоцитов, ионов кальция, антигемофилического глобулина, плазматического компонента тромбопластина, конвертина, а также, возможно, фактора X и плазматической предстадии тромбопластина.
Протромбин переходит в тромбин при участии акцелерина, предварительно образовавшегося из проакцелерина.
Надо иметь в виду, что наряду с недостатком тех или иных факторов кровоточивость может объясняться и наличием ингибиторов их деятельности.
В результате процессов свертывания образуется сгусток крови и наступает следующий момент - ретракция кровяного сгустка. В крови, выпущенной в пробирку, центральную часть пробирки занимает плотной сгусток, между сгустком и стенками пробирки образуется слой сыворотки.
Основную роль в ретракции сгустка играют тромбоциты. Недостаточное количество, неполноценность их мешают ретракции сгустка. При помощи электронного микроскопа (увеличение в 9000 раз) удалось показать, что в центре сеточки фибринных нитей находится кровяная пластинка. При отсутствии тромбоцитов ретракция кровяного сгустка нарушена.
Напомним, что кровяные пластинки обладают способностью прилипать к посторонним телам. Это играет очень большую роль в процессе остановки кровотечения. Тромбоциты выделяют факторы, ведущие к образованию тромбопластина, и фермент ретрактозим, с которым связывают ретракцию кровяного сгустка. Благодаря своему пристеночному положению в токе крови пластинки имеют большое значение в сохранении нормальной проницаемости капилляров. Наконец, пластинки выделяют серотонин, ведущий к повышению тонуса сосудов.
Для исследования состояния свертывающей системы крови мы пользуемся следующими методами.
1. Подсчет числа тромбоцитов. Значительное уменьшение их числа может вызвать те или иные явления кровоточивости (геморрагические сыпи, кровотечения). Считается, что падение числа пластинок ниже 40 000 в 1 мм3, как правило, сопровождается этим явлением. Обычно это так, но приходится встречать случаи, когда и при 30 000-35 000 тромбоцитов кровоточивости не наблюдается.
Кроме того, кровоточивость может наблюдаться и при сравнительно высоком числе тромбоцитов вследствие их неполноценности (тромбастения). При уменьшении количества кровяных пластинок и при их неполноценности увеличивается время кровотечения и нарушается ретракция кровяного сгустка.
2. Длительность (время) кровотечения (по Дуке). При этой пробе производится укол мочки уха или кончика пальца иглой Франка (глубина укола 3 мм). Если затем каждые 30 секунд снимать фильтровальной бумажкой капли, то через 2-5 минут в норме кровотечение совершенно прекращается. Уменьшение размеров капель можно отметить уже через 2 минуты. При недостаточном количестве тромбоцитов или их неполноценности время кровотечения заметно удлинено.
Вместе с тем может и не быть параллелизма между свертыванием крови и временем кровотечения (при тромбоцитопении свертываемость не нарушена, а время кровотечения удлинено).
Это объясняется тем, что длительность кровотечения, по Дуке, зависит от состояния сосудистой стенки и склеивания тромбоцитов.
У больных гемофилией при нарушении целости крупных сосудов резко удлиненное время кровотечения связано с нарушением свертываемости самой крови.
3. Время образования кровяного сгустка - свертываемость крови (обычно отмечается момент появления первых нитей фибрина и время конца свертывания). Существует много способов его определения, дающих различные результаты. Наиболее распространенными являются методы Мас-Магро и Бюркера. Нормальная свертываемость крови по Мас-Магро 10 минут (при температуре 15°), по Бюркеру - 5 минут. В последнее время мы применяем метод, предложенный сотрудником Ленинградского института переливания крови И. И. Данилиным. На основании исследований нашей сотрудницы Т. А. Богородской мы можем его рекомендовать как простой и надежный.
Определение свертываемости крови по методу Данилина производится с помощью стеклянного коагулометра, имеющего круглое углубление с одной стороны и с другой - максимальный термометр с делениями от 0 до 40°.
В углубление прибора капиллярной пипеткой вводят 10 мм3 физиологического раствора. Коагулометр оставляется в руке лаборанта на 5 минут. Затем первая капля крови из пальца больного вносится в углубление аппарата и смешивается с физиологическим раствором. Время появления нити фибрина отмечается по секундомеру как момент наступления свертывания. Скорость свертывания крови (время от начала смешивания физиологического раствора и крови больного до наступления свертывания) выражается в секундах. Определяется температура реакции - средняя между начальной и конечной. С помощью специальной таблицы Данилина производится расчет свертываемости крови. Норма начала свертывания при 32° 110-220 секунд. Конец наступает еще через 70 секунд.
Проведенные в нашей клинике исследования показали, однако, что начало свертывания может у здоровых людей наступать в пределах 90-165 секунд. Несмотря на приближенность получаемых данных, время свертывания крови является необходимым показателем.
Свертываемость крови удлиняется при недостаточном образовании тромбопластического вещества. Это время может быть удлинено вследствие недостатка протромбина при механической желтухе (нет всасывания витамина К из кишечника из-за отсутствия в нем желчи). При заболеваниях печени, отравлении хлороформом, фосфором удлиняется время свертывания из-за нарушения функции печени в отношении выработки протромбина и фибриногена. Время свертывания увеличено при значительном количестве в крови антикоагулянтов.
Наряду с удлинением времени свертывания крови встречается и его ускорение. Это может вести к тромбообразованию. Ускорение свертываемости крови наблюдается после больших кровотечений, при выходе из состояния дистрофии и при выздоровлении от инфекционных процессов. Указывают, что при лечении кортизоном и адренокортикотропным гормоном наблюдается иногда образование тромбов и появление эмболии, обусловливаемое повышенной свертываемостью крови.
Связывают эти явления обычно с повышенным разрушением тромбоцитов и недостатком антитромбина. Интересно, что большой тромбоцитоз (600 000-800 000-1000 000.) необязательно сопровождается тромботическими процессами.
За последние годы получены данные об увеличении свертываемости крови под влиянием различных антибиотиков. В руководимой нами клинике установлено, что стрептомицин, синтомицин и биомицин не оказывают сколько-нибудь выраженного влияния на свертываемость, а также на остальные элементы коагулограммы (содержание тромбоцитов, кальция и фибриногена, время кровотечения).
Что касается пенициллина, то последний может несколько увеличивать свертываемость по сравнению с исходными величинами. Однако пределы колебаний ее находятся в границах физиологической нормы.
Данные последних лет установили зависимость скорости свертывания крови от состояния центральной и вегетативной нервной системы.
4. Определение содержания протромбина. Содержание протромбина определяется обычно не в абсолютных цифрах, а по скорости свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней тромбопластина и солей кальция. Метод этот предложен Квиком и видоизменен у нас Б. А. Кудряшовым и Д. П. Боровской.
Перед определением необходима проверка (стандартизация) данной серии тромбопластина.
Содержание протромбина в крови, отвечающее скорости свертывания, равной 28-32 секундам, принимается за 100%. Содержание протромбина в исследуемой крови выражается в процентах по отношению к этой величине.
5. Определение ретракции кровяного сгустка. Ретракция сгустка начинается через несколько часов после взятия крови. Она должна закончиться через 24 часа. Степень и быстрота ретракции зависят от количества кровяных пластинок и фибриногена в крови. Содержание фибриногена в норме составляет 0,22-0,36%.
В настоящее время, особенно для специальных исследований, производится определение и целого ряда других факторов свертываемости (толерантность к гепарину, содержание проконвертина, время рекальцификации сгустка).
Классификация геморрагических диатезов. До настоящего времени общепринятой классификации заболеваний, сопровождающихся кровотечениями и геморрагической сыпью, нет. В практическом отношении в известной мере обосновано разделение геморрагических диатезов на первичные - идиопатические и вторичные - симптоматические. Однако такое разделение не отвечает нашим представлениям о сущности изучаемых заболеваний.
По патогенетическому признаку мы, как и очень многие другие авторы, делим всю группу геморрагических диатезов на три основных раздела.
I. Геморрагические заболевания, обусловленные нарушением свертываемости крови. Сюда в основном относятся гемофилия и пурпуры.
II. Геморрагическое заболевания, связанные с функциональным или органическим нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Верльгофа), симптоматические тромбоцитопении, тромбастения, панмиелофтиз, метастазы рака в костный мозг и др.).
III. Геморрагические заболевания, обусловленные поражением сосудистой системы.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский
Таким образом, в основе состояний, сопровождающихся повышенной кровоточивостью, могут лежать сосудистые факторы и (или) изменения свойств самой крови.
Сосудистая стенка легче травмируется и становится более проходимой для эритроцитов под влиянием ряда факторов, из которых основными являются:
1. Количественно и качественно неполноценное питание. При авитаминозе С (цинга) сосудистая стенка разрыхляется. При алиментарной дистрофии кровоточивость также иногда имеет место, но менее закономерно, чем при цинге. К тому же оба заболевания очень часто встречаются совместно. Из других витаминов большое значение имеет витамин Р (рутин, цитрин).
2. Инфекции, в частности острые септические процессы, стрептококковые заболевания (септический эндокардит), менингококковый менингит, брюшной тиф и др.
3. Токсические влияния: яды и лекарственные вещества (сульфаниламиды, сальварсан), уремические состояния, змеиный яд.
4. Гипертермия. Воздействие чрезвычайно высокой температуры вызывает явления кровоточивости, отчасти обусловленные изменениями эндотелия сосудов.
5. Аллергические состояния. Одним из наиболее характерных выражений состояния аллергии является увеличенная проницаемость сосудистых стенок: отеки ангионевротического характера, сыпи такого же патогенеза (крапивница, геморрагические сыпи). Сюда же относится и ревматизм.
6. Нарушения трофики и сосудистого тонуса в результате нейротрофических расстройств.
Изменения сосудистой стенки (капилляров) выявляются путем проведения ряда специальных проб, из которых наибольшее практическое значение приобрели лишь некоторые.
1. Симптом Кончаловского (Румпель-Лееде) - симптом жгута, т. е. появление петехий на коже не позже чем через 3 минуты после наложения жгута.
2. Симптом щипка, т. е. появление на месте щипка кровоизлияния.
3. Создание над ограниченным участком кожи отрицательного давления определенной величины и длительности с последующим подсчетом числа появившихся петехий. При этом одни авторы предлагают создавать одинаковое отрицательное давление и оценивают изменения стойкости капилляров соответственно количеству петехий на определенной площади, другие - определяют минимальную величину отрицательного давления, при котором в течение минуты появляются первые 2-3 петехий (так называемое критическое петехиальное давление).
Мы в клинике пользуемся методом А. И. Нестерова (создание отрицательного давления путем отсоса воздуха из банок до 270-300 мм ртутного столба в течение 3 минут над ладонными поверхностями предплечья) и определением критического петехиального давления. Отсутствие или появление отдельных петехий по методу Нестерова считается признаком неизмененной ломкости. Появление 10-15 петехий оценивается как нарушение II степени. Большее количество петехий вплоть до сливных геморрагии оценивается как нарушение III степени. Доцент руководимой нами клиники В. В. Ставская, подробно изучившая различные методы определения стойкости капилляров, пришла к выводу, что наиболее чувствительным и удобным является измерение критического петехиального давления. Надо указать, что эти методы определяют именно стойкость капилляров, а не их проницаемость, которая по отношению к белку (метод Лэндиса) меняется далеко не всегда параллельно стойкости.
Свертываемость крови. Второй причиной, вызывающей явления кровоточивости, является нарушение механизма свертывания крови.
Прекращение кровотечения из раненого сосуда представляет собой сложный нервно-сосудистый и ферментативный процесс. Раненый сосуд сокращается, стороны раны сближаются между собой. Сокращаются и другие сосуды в области ранения, что уменьшает кровоснабжение данного участка.
Сосуды остаются сокращенными в течение примерно часа. За это время в месте ранения сосуда образуется плотный сверток - тромб, закрывающий отверстие, препятствующий дальнейшей кровопотере.
Основным фактором, прекращающим кровотечение, является свертывание крови. В 1861 г. А. Шмидт создал ферментативную теорию свертывания крови, являющуюся сейчас наиболее приемлемой.
До последнего времени общепринятой являлась следующая схема процесса свертывания крови: процесс собственно свертывания обусловлен воздействием фермента тромбина на фибриноген плазмы крови. В результате этого образуется нерастворимый белок - фибрин.
В крови, текущей по сосудам, тромбина нет. В ней имеется лишь инактивный протромбин, являющийся глобулином. Он может быть выделен из плазмы в чистом виде. Его концентрация в крови составляет 0,04%. Протромбин образуется в печени при участии специального витамина К. Активируется протромбин при воздействии свободных ионов кальция (связывают антитромбин) и тромбопластина.
Тромбопластин освобождается из кровяных пластинок, когда они разрушаются, и из различных клеток организма при их повреждении. В неактивном виде тромбопластин, как это сейчас установлено, содержится и в плазме (тромбопластин плазмы).
Классическая схема Шмидта подверглась дополнениям и изменениям прежде всего в том отношении, что была выявлена большая сложность образования тромбопластина (тромбокиназы). Более сложным оказался и процесс образования тромбина. Количество обнаруженных факторов свертывания в настоящее время превышает 14, и некоторые из них нередко встречаются в литературе под различными названиями.
Для нормального процесса свертывания необходимо превращение некоторых факторов, находящихся в виде предшественников, в активно действующие.
Активный тромбопластин образуется из взаимодействия фактора тромбоцитов, ионов кальция, антигемофилического глобулина, плазматического компонента тромбопластина, конвертина, а также, возможно, фактора X и плазматической предстадии тромбопластина.
Протромбин переходит в тромбин при участии акцелерина, предварительно образовавшегося из проакцелерина.
Надо иметь в виду, что наряду с недостатком тех или иных факторов кровоточивость может объясняться и наличием ингибиторов их деятельности.
В результате процессов свертывания образуется сгусток крови и наступает следующий момент - ретракция кровяного сгустка. В крови, выпущенной в пробирку, центральную часть пробирки занимает плотной сгусток, между сгустком и стенками пробирки образуется слой сыворотки.
Основную роль в ретракции сгустка играют тромбоциты. Недостаточное количество, неполноценность их мешают ретракции сгустка. При помощи электронного микроскопа (увеличение в 9000 раз) удалось показать, что в центре сеточки фибринных нитей находится кровяная пластинка. При отсутствии тромбоцитов ретракция кровяного сгустка нарушена.
Напомним, что кровяные пластинки обладают способностью прилипать к посторонним телам. Это играет очень большую роль в процессе остановки кровотечения. Тромбоциты выделяют факторы, ведущие к образованию тромбопластина, и фермент ретрактозим, с которым связывают ретракцию кровяного сгустка. Благодаря своему пристеночному положению в токе крови пластинки имеют большое значение в сохранении нормальной проницаемости капилляров. Наконец, пластинки выделяют серотонин, ведущий к повышению тонуса сосудов.
Для исследования состояния свертывающей системы крови мы пользуемся следующими методами.
1. Подсчет числа тромбоцитов. Значительное уменьшение их числа может вызвать те или иные явления кровоточивости (геморрагические сыпи, кровотечения). Считается, что падение числа пластинок ниже 40 000 в 1 мм3, как правило, сопровождается этим явлением. Обычно это так, но приходится встречать случаи, когда и при 30 000-35 000 тромбоцитов кровоточивости не наблюдается.
Кроме того, кровоточивость может наблюдаться и при сравнительно высоком числе тромбоцитов вследствие их неполноценности (тромбастения). При уменьшении количества кровяных пластинок и при их неполноценности увеличивается время кровотечения и нарушается ретракция кровяного сгустка.
2. Длительность (время) кровотечения (по Дуке). При этой пробе производится укол мочки уха или кончика пальца иглой Франка (глубина укола 3 мм). Если затем каждые 30 секунд снимать фильтровальной бумажкой капли, то через 2-5 минут в норме кровотечение совершенно прекращается. Уменьшение размеров капель можно отметить уже через 2 минуты. При недостаточном количестве тромбоцитов или их неполноценности время кровотечения заметно удлинено.
Вместе с тем может и не быть параллелизма между свертыванием крови и временем кровотечения (при тромбоцитопении свертываемость не нарушена, а время кровотечения удлинено).
Это объясняется тем, что длительность кровотечения, по Дуке, зависит от состояния сосудистой стенки и склеивания тромбоцитов.
У больных гемофилией при нарушении целости крупных сосудов резко удлиненное время кровотечения связано с нарушением свертываемости самой крови.
3. Время образования кровяного сгустка - свертываемость крови (обычно отмечается момент появления первых нитей фибрина и время конца свертывания). Существует много способов его определения, дающих различные результаты. Наиболее распространенными являются методы Мас-Магро и Бюркера. Нормальная свертываемость крови по Мас-Магро 10 минут (при температуре 15°), по Бюркеру - 5 минут. В последнее время мы применяем метод, предложенный сотрудником Ленинградского института переливания крови И. И. Данилиным. На основании исследований нашей сотрудницы Т. А. Богородской мы можем его рекомендовать как простой и надежный.
Определение свертываемости крови по методу Данилина производится с помощью стеклянного коагулометра, имеющего круглое углубление с одной стороны и с другой - максимальный термометр с делениями от 0 до 40°.
В углубление прибора капиллярной пипеткой вводят 10 мм3 физиологического раствора. Коагулометр оставляется в руке лаборанта на 5 минут. Затем первая капля крови из пальца больного вносится в углубление аппарата и смешивается с физиологическим раствором. Время появления нити фибрина отмечается по секундомеру как момент наступления свертывания. Скорость свертывания крови (время от начала смешивания физиологического раствора и крови больного до наступления свертывания) выражается в секундах. Определяется температура реакции - средняя между начальной и конечной. С помощью специальной таблицы Данилина производится расчет свертываемости крови. Норма начала свертывания при 32° 110-220 секунд. Конец наступает еще через 70 секунд.
Проведенные в нашей клинике исследования показали, однако, что начало свертывания может у здоровых людей наступать в пределах 90-165 секунд. Несмотря на приближенность получаемых данных, время свертывания крови является необходимым показателем.
Свертываемость крови удлиняется при недостаточном образовании тромбопластического вещества. Это время может быть удлинено вследствие недостатка протромбина при механической желтухе (нет всасывания витамина К из кишечника из-за отсутствия в нем желчи). При заболеваниях печени, отравлении хлороформом, фосфором удлиняется время свертывания из-за нарушения функции печени в отношении выработки протромбина и фибриногена. Время свертывания увеличено при значительном количестве в крови антикоагулянтов.
Наряду с удлинением времени свертывания крови встречается и его ускорение. Это может вести к тромбообразованию. Ускорение свертываемости крови наблюдается после больших кровотечений, при выходе из состояния дистрофии и при выздоровлении от инфекционных процессов. Указывают, что при лечении кортизоном и адренокортикотропным гормоном наблюдается иногда образование тромбов и появление эмболии, обусловливаемое повышенной свертываемостью крови.
Связывают эти явления обычно с повышенным разрушением тромбоцитов и недостатком антитромбина. Интересно, что большой тромбоцитоз (600 000-800 000-1000 000.) необязательно сопровождается тромботическими процессами.
За последние годы получены данные об увеличении свертываемости крови под влиянием различных антибиотиков. В руководимой нами клинике установлено, что стрептомицин, синтомицин и биомицин не оказывают сколько-нибудь выраженного влияния на свертываемость, а также на остальные элементы коагулограммы (содержание тромбоцитов, кальция и фибриногена, время кровотечения).
Что касается пенициллина, то последний может несколько увеличивать свертываемость по сравнению с исходными величинами. Однако пределы колебаний ее находятся в границах физиологической нормы.
Данные последних лет установили зависимость скорости свертывания крови от состояния центральной и вегетативной нервной системы.
4. Определение содержания протромбина. Содержание протромбина определяется обычно не в абсолютных цифрах, а по скорости свертывания оксалатной плазмы после прибавления к ней тромбопластина и солей кальция. Метод этот предложен Квиком и видоизменен у нас Б. А. Кудряшовым и Д. П. Боровской.
Перед определением необходима проверка (стандартизация) данной серии тромбопластина.
Содержание протромбина в крови, отвечающее скорости свертывания, равной 28-32 секундам, принимается за 100%. Содержание протромбина в исследуемой крови выражается в процентах по отношению к этой величине.
5. Определение ретракции кровяного сгустка. Ретракция сгустка начинается через несколько часов после взятия крови. Она должна закончиться через 24 часа. Степень и быстрота ретракции зависят от количества кровяных пластинок и фибриногена в крови. Содержание фибриногена в норме составляет 0,22-0,36%.
В настоящее время, особенно для специальных исследований, производится определение и целого ряда других факторов свертываемости (толерантность к гепарину, содержание проконвертина, время рекальцификации сгустка).
Классификация геморрагических диатезов. До настоящего времени общепринятой классификации заболеваний, сопровождающихся кровотечениями и геморрагической сыпью, нет. В практическом отношении в известной мере обосновано разделение геморрагических диатезов на первичные - идиопатические и вторичные - симптоматические. Однако такое разделение не отвечает нашим представлениям о сущности изучаемых заболеваний.
По патогенетическому признаку мы, как и очень многие другие авторы, делим всю группу геморрагических диатезов на три основных раздела.
I. Геморрагические заболевания, обусловленные нарушением свертываемости крови. Сюда в основном относятся гемофилия и пурпуры.
II. Геморрагическое заболевания, связанные с функциональным или органическим нарушением образования и свойств тромбоцитов (тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Верльгофа), симптоматические тромбоцитопении, тромбастения, панмиелофтиз, метастазы рака в костный мозг и др.).
III. Геморрагические заболевания, обусловленные поражением сосудистой системы.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: М. Тушинский