Токсическая диспепсия, симптомы и лечение
Под названием токсическая диспепсия, или интоксикация, понимается наиболее тяжелая форма острого расстройства пищеварения, сопровождающегося расстройством всего обмена веществ и регуляторных механизмов и помрачением сознания. По мнению многих авторов, токсическая диспепсия представляет более тяжелую форму простой диспепсии, являясь лишь дальнейшей стадией развития патологического процесса.
Но в практике приходится наблюдать развитие токсикоза и без предшествующей стадии простой диспепсии. Ряд авторов склонен рассматривать токсическую диспепсию как исключительно инфекционное заболевание, однако выделить специфического микроба пока никому не удалось. Отдельные авторы в разных местах и при разных условиях выделяли в довольно значительном проценте случаев дизентерийных микробов (до 20-28%). Но надо сказать, что эти находки внушают большие подозрения на возможность присоединения дизентерийной инфекции к основному заболеванию внутри больницы при наличии совместного пребывания больных токсической диспепсией с больными дизентерией. По данным Ленинградского педиатрического института, где больные токсической диспепсией помещаются отдельно от больных колитом и дизентерией, процент высеваемости дизентерии при токсической диспепсии определяется всего в 3-4%. Поэтому говорить об этиологической роли дизентерийных микробов не приходится. 15 отдельных случаях удается выделить культуры сальмонелл, паратифа, но только в очень немногих случаях, и обобщать эти данные не приходится.
Гораздо чаще находят при бактериологических исследованиях Культуры кишечной палочки, протея и paracoli. При микроскопическом исследовании окрашенных по Граму мазков из испражнений детей, больных токсической диспепсией, отмечается исключительно пышный рост не окрашивающихся по Граму кишечных палочек, полностью вытесняющих другую флору. Имеются основания думать, что кишечная палочка приобретает особо патогенные свойства и потому может быть причиной развития и токсикоза в силу выделения экзо- и эндотоксина. По-видимому, не безразлично и размножение протея. С другой стороны, известно, что токсическая диспепсия может развиваться и при наличии инфекционного очага вне кишечника, например при наличии гнойного отита, антрита, синусита, пневмонии, пиурии и т. п. В этих случаях роль возбудителя надо приписать уже другим бактериям, и, кроме того, большое значение имеет понижение общего иммунитета, создающее особо благоприятные условия для размножения и проявления действия различных кишечных и внекишечных микробов и их токсинов.
Из всего вышесказанного следует, что токсическое состояние не обязательно связано с диспепсией, и потому название "токсическая диспепсия" по существу неправильно, лучше говорить о токсическом состоянии или токсическом симптомокомплексе.
Само собой понятно, что и на фоне простой диспепсии может развиться токсическое состояние. Но если при первой инфекционный фактор играет только сопутствующую и усиливающую роль, то при токсической диспепсии он играет уже решающую роль.
Для развития токсического состояния необходимо наличие ряда предрасполагающих моментов. Все, что может вызвать простой понос, может непосредственно или через предварительную стадию простой диспепсии привести к развитию токсикоза, в частности грубые погрешности в диете, избыточное введение жирных смесей с переходом за границу выносливости, злоупотребление прикормом, ранний перевод на искусственное кормление и т. п. Смеси, богатые белком, но бедные водой, как предъявляющие особенно высокие требования к желудочно-кишечному тракту и водному обмену, создают в организме условия, облегчающие развитие токсикоза. Но гораздо большее значение имеет внесение инфекционного начала в кишечник вместе с пищей. Летом, во время жарких месяцев, особенно легко наступает порча молока и его загрязнение, и потому всегда имеет место увеличение случаев токсической диспепсии в эти месяцы. Но и в другие месяцы при нарушении основных правил гигиены при хранении смесей и при уходе за ребенком всегда возможно занесение в кишечник инфекционного начала, в частности кишечной палочки, через руки персонала, предметы ухода, соски и т. п. Точно так же и при кормлении сцеженным женским молоком, если проходит длительное время от момента сцеживания до момента попадания в рот ребенка, всегда возможно его загрязнение. Несомненное предрасполагающее значение имеет состояние питания: чем хуже состояние питания, тем легче развитие токсического состояния. В силу всего вышеизложенного понятно, что случаи токсической диспепсии исключительно редки у детей, находящихся на правильном грудном вскармливании, и обычно встречаются у детей, находящихся на смешанном и особенно на искусственном вскармливании. Дети с аномалиями конституции также чаще дают развитие токсикоза вследствие их гидролабильности.
Вследствие сильной потери воды наблюдается резкое падение веса, на 500-1000 г за 2-3 дня. Это падение веса обусловливается, главным образом, потерей воды из-за рвоты и поноса, но в значительной степени также кожей и легкими. Кожа становится сухой, теряет свою эластичность, складки плохо расправляются, родничок втягивается, развивается гипертония мускулатуры. Нередко кожа делается жесткой, как резина, появляется склерема. Проба на рассасывание воды Мак-Клюра-Олдрича дает ускорение (7-12 минут). Проба с трипановой синью дает меньшую величину очага окрашиваемости, что говорит о пониженной адсорбционной способности соединительной ткани.
Важнейшим признаком токсического состояния является помутнение сознания. У ребенка пропадает живой, ясный взгляд, интерес к окружающему. Ребенок перестает замечать окружающих, никого не узнает. Лицо принимает маскообразный вид, нос заостряется, глаза западают, кожа принимает землистый оттенок с легким цианозом. Ребенок лежит в полной прострации, лишь изредка прерываемой отрывистым жалобным стоном. Довольно характерна своеобразная поза фехтовальщика, беспорядочные автоматические движения пальцев, сокращения жевательных мышц, закатывания глаз, судороги. Все это свидетельствует о глубоком нарушении функций как коры головного мозга, так и подкорковой области, причем преобладают процессы глубокого угнетения коры и раздражения подкорковой области.
Дыхание при токсикозе своеобразно меняется, делается более глубоким, ускоряется, происходит без пауз (так называемое токсическое дыхание). В отличие от пневмонического дыхания, здесь не участвуют вспомогательные мышцы и крылья носа. Пульс ускоряется, становится малым, тоны сердца глухими, иногда пропадает первый тон. Конечности холодны на ощупь, цианотичны. Кровяное давление вначале несколько повышенное, в дальнейшем падает, резистентность капилляров повышена, капилляры морфологически изменены.
Довольно постоянным является подъем температуры от незначительных повышений до 39-40°.
При обследовании находят несколько увеличенную печень. Со стороны мочи отмечается наличие олигурии, а иногда и анурии. В моче определяются следы белка и, что еще более характерно, следы сахара. В осадке могут быть единичные лейкоциты, гиалиновые цилиндры, кристаллы мочевой кислоты. При химическом исследовании мочи в ней находят ацетон, повышенное содержание аминокислот и аммиака.
Со стороны крови как постоянное явление отмечают сгущение крови, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов (до 5-5,5 млн.). Всегда отмечается и повышенный лейкоцитоз, до 20 000-30 000, нейтрофильного характера с появлением молодых форм и исчезновением эозинофилов. Временно держится моноцитоз. Реакция оседания эритроцитов несколько ускорена.
При исследовании пунктатов костного мозга отмечается его низкая реактивность, угнетение эритро- и лейкопоэза. Ферменты крови, особенно липаза, понижены и тем больше, чем тяжелее токсикоз.
Отмечается также повышение удельного веса крови и концентрации белка, некоторое снижение глобулинов крови с незначительным повышением альбуминов, повышенное содержание остаточного азота, иногда мочевины, аминокислот, полипептидов. Сахар крови часто повышен (до 120-140 мг%), и гликемическая кривая при нагрузке сахаром имеет патологический вид. Количество жира в крови также увеличено. Щелочной резерв крови, углекислота и все основания снижены, количество органических кислот, ароматических веществ и отчасти ацетоновых тел увеличено, обусловливая картину резкого ацидотического сдвига. Количество хлоридов и ионов калия уменьшено.
Со стороны желудка при специальном исследовании отмечается извращение функций в отношении липазы в зависимости от фазы токсикоза, понижение секреции липазы и трипсина со стороны поджелудочной железы.
Специальные функциональные пробы показывают нарушение функций печени, а часто и почек, нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с появлением в ликворе азотистых шлаков, ацетоновых тел, повышенного содержания сахара.
От резко выраженных форм токсической диспепсии в практических целях выгодно отличать так называемые субтоксические диспепсии. При них бывает учащенный стул, но еще не типично токсический, рвоты, но не особенно частые. Вес падает, но не особенно бурно. Сознание угнетено, но еще сохранено. Еще нет токсического дыхания, глухости тонов сердца, нет потери эластичности кожи, нет резкого сгущения крови, есть повышение удельного веса, но нет повышения содержания белка; в моче нет сахара и белка. Но эта субтоксическая фаза может очень быстро перейти в токсическую. Если токсический синдром развивается на почве инфекционного очага (парентеральная токсическая диспепсия), то в общей картине будет отмечаться обилие нервных явлений, быстрое нарастание токсикоза без выраженных явлений эксикоза, преобладание рвот над поносами, более значительный лейкоцитоз с более резким сдвигом влево. Характерно быстрое улучшение в связи с уменьшением местного воспалительного процесса. Следует только помнить, что все вышеназванные местные процессы могут лишь присоединяться к токсикозу, а не быть его причиной.
Сопротивляемость ребенка при токсической диспепсии резко падает, и в организме начинают размножаться микробы, давая гнойные воспалительные процессы в среднем ухе, в сосцевидном отростке, в почечных лоханках, в легких и пр. Появление таких очагов обычно резко ухудшает состояние ребенка, и дети часто погибают именно от этих присоединяющихся осложнений. Эту фазу развития болезни можно назвать токсико-дистрофической, или септическим кольцом.
Патологические процессы, разыгрывающиеся в кишечнике, через соответствующие рецепторы одновременно нарушают функции и центральной нервной системы. А это нарушение функций нервной системы является уже толчком для развития сложных нарушений деятельности органов и обмена веществ в силу ослабления регулирующей роли коры головного мозга.
Уже в самом начале расстройства пищеварения в желудочно-кишечном тракте, в зависимости от силы и продолжительности раздражения рецепторов кишечника, может наступить фаза раздражения мозговой коры. Эта фаза раздражения выявляется сперва общим беспокойством ребенка, обильными рвотами с большим количеством слизи, повышенной кислотностью желудочного сока, усилением перистальтики кишечника и учащенным, плохо переваренным стулом. Все эти явления можно рассматривать еще как защитную реакцию организма. Но в дальнейшем эта фаза перераздражения в связи с вредным действием накопившихся в крови вредных продуктов обмена, а особенно в связи с прорывом гематоэнцефалического барьера, сменяется фазой торможения мозговой коры с угасанием условных рефлексов и снижением регуляторной функции в отношении всех органов. Это ослабление регулирующей роли мозговой коры не может не отразиться на состоянии подкорковой области, где вначале наступает положительная индукционная фаза растормаживания и повышения возбудимости подкорковых нервных центров и нарушения вегетативных и метаболических процессов, а в дальнейшем и угнетение стриопаллидарной системы.
Клинически это проявляется некоторой маскообразностью лица, расстройством координации движений, медленными патетическими движениями, застыванием в определенном положении, вегетативными явлениями (сухость слизистых, блеск глаз, красный дермографизм и пр.).
Таким образом, одна причина при токсикозе вызывает появление ряда новых проявлений нарушения организма, последние в свою очередь становятся причиной новых. Это будут уже реакции поврежденного в своих функциях организма.
С самого начала имеет место нарушение водно-минерального обмена. Частыми поносами и рвотой ребенок выделяет много воды и отчасти хлористого натрия за счет крови и экстрацеллюлярной жидкости. Эту большую потерю воды и натрия организм частично компенсирует за счет интрацеллюлярной жидкости, богатой калием. Вслед за этим наступает уже выраженное состояние дегидратации или эксикоза, что проявляется повышенным содержанием белков крови (выше 6,6-7,0%), гиперглобулией, гипергемоглобинемией. В связи с потерей во время поносов больших количеств катионов Na, К, Са и Mg, а также вследствие нарушения функции печени и почек в организме развивается ацидоз и отчасти кетоз. Нарушение же функций печени поддерживается поступлением токсических продуктов из кишечника в связи с размножением в нем кишечной палочки. В отличие от простой диспепсии происходит не только инфицирование пищевой кашицы, но и стенок кишечника и выход бактерий за пределы кишечника. Образовавшиеся в результате нарушенного пищеварительного процесса токсические продукты (амины, фенол, скатол, холин, индол и др.), а также эндотоксины кишечной палочки через систему воротной вены поступают в печень. Но поврежденная вследствие дегидратации и уменьшенного притока крови печень не в состоянии обезвредить эти вещества и пропускает их в кровь, а функции самой печени нарушаются еще больше. Токсические вещества, циркулируя в крови, оказывают ужо вредное влияние на все внутренние органы (сердце, легкие, почки, эндокринно-вегетативный аппарат), обусловливая дегенерацию клеток и нарушение их функций.
На полном этапе развития токсикоза организм уже теряет способность нервной регуляции процесса обмена, попадает в порочный круг, начиная сам себя отравлять, ибо все органы и особенно печень, теряя нормальные функции, превращаются как бы в "лабораторию токсических веществ". Вследствие длительной циркуляции в крови патологических продуктов белкового обмена, повышенной проницаемости стенок сосудов и нарушенной функции эндотелия происходит сенсибилизация организма и развитие состояния, напоминающего анафилактическое, что еще более ухудшает общее состояние ребенка.
Интоксикацию можно вызвать и у молодых животных пищей, бедной водой и богатой белками, введением эндотоксина кишечной палочки или аминов. При этом возникает то относительно короткое, то продолжительное повышение возбудимости коры мозга, а в дальнейшем более или менее разлитое корковое торможение и раздражение подкорковой области.
Таким образом, всегда имеется целостная реакция всего организма, причем нервная система играет ведущую роль, определяющую тяжесть и исход заболевания.
Прежде летальность достигала почти 50-60%, в настоящее время в хорошо поставленных лечебных учреждениях у нас в стране летальность значительно снизилась (до 3-4%).
Прогноз зависит от состояния питания: даже тяжелые токсикозы у детей-эйтрофиков протекают легче, чем легкие случаи у детей с резко пониженным питанием. Чисто алиментарные формы дают более быструю дезинтоксикацию от чайной диеты, чем инфекционные формы. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Поэтому-то очень важно направление в больницы детей уже с начальными проявлениями субтоксикоза. Субтоксические формы дают при правильном лечении благоприятный прогноз. Прогноз при парентеральных токсикозах зависит от течения основного заболевания.
Среди населения проводится усиленная санитарно-просветительная работа по борьбе со всякого рода неправильностями кормления, несвоевременным отлучением от груди, пропаганда грудного кормления. Правильный уход, постоянный врачебный надзор служат лучшей гарантией от заболевания поносом. Вредное влияние жары требует принятия мер против перегревания, охлаждения помещения, выноса на воздух, широкой вентиляции, энергичного проветривания комнат и детских постельных принадлежностей, освобождения детей от всякой излишней теплой одежды, обливания прохладной водой, пребывания детей днем на особых летних площадках в тени и пр. Конечно, очень важна борьба с мухами, очистка города и участка, своевременное удаление отбросов. С этой целью должны быть заранее изучены все особенности отдельных участков города и неблагополучные из них взяты на особый учет. К этой работе должны быть привлечены общественные организации. Очень полезным мероприятием является вывоз детей летом за город на дачу.
Важным мероприятием в борьбе с летними поносами является развертывание на лето временных стационаров - круглосуточных и дневных, где можно проводить под контролем врача чайную диету и оказывать первую помощь при диспепсии до направления в больницу. При всех детских больницах открываются дополнительные койки для детей с поносами. Очень важна и правильная организация хорошей помощи больным детям на дому.
По истечении суток мы начинаем осторожно вводить сцеженное женское молоко, сперва по 10 мл на прием 10 раз в сутки, дополняя недостающее количество пищи тем же чаем или каротиновой смесью. С 3-го дня даем уже по 15-20 мл молока тоже 10 раз в сутки, с 4-го дня - по 25-30 мл, а с 5-го дня - по 35-40 мл 10 раз в сутки, все время пополняя пищу чаем или отваром до нужного количества. Только с 6-го дня ребенка можно приложить к груди, следя за тем, чтобы за сутки высасывалось не больше 400 мл молока. Со 2-й недели можно кормить уже смелее, сочетая грудное молоко с пахтаньем. При отсутствии женского сцеженного молока диетотерапию проводить труднее. После чайной диеты лучше всего назначить концентрированный рисовый отвар с прибавкой для вкуса фруктового или ягодного сока и сахара (6-8%), сперва по 25-40 мл на прием 5-10 раз в сутки, затем быстро увеличиваем до 300 мл, а с 2-го дня начинаем сочетать его с пахтаньем, не забывая про дополнительное введение жидкости в виде чая до полной потребности в воде организма.
Хорошие результаты дает применение миндального молока. После суточной чайной диеты оно назначается в такой же постепенности, как и женское молоко. С 5-6-го дня его можно сочетать с пахтаньем, а в дальнейшем перевести ребенка на более простые и более питательные смеси. Удовлетворительные результаты дает и применение соевого молока.
При всех вышеназванных способах к концу 5-го дня нужно вывести ребенка из голодания, доведя калорийный коэффициент до 50-60 калорий на 1 кг веса. Затем калораж поднимается до 75-80. В качестве лечебной пищи после периода осторожного кормления применяют пахтанье, обогащенное жиром, белковое молоко, каши на воде, овощные пюре.
Если наступает рецидив токсического состояния, необходима новая укороченная чайная диета и снова осторожное, но более быстрое кормление вышеназванными смесями. Как длительное голодание, так и повторные чайные диеты невыгодны для организма.
Для подавления кишечной флоры назначают стрептомицин (по 0,05-0,1) или еще лучше синтомицин (по 0,02 на 1 кг веса на 4 приема в сутки). Назначение синтомицина в течение 7 суток содействует и уменьшению токсикоза. Менее эффективно назначение внутрь сульфаниламидов (дисульфана, фталазола и пр.). При рвотах их можно вводить внутримышечно в виде 10% сульфазол-натрия (по 0,15 на 1 кг веса в сутки) или серебряной соли в клизмах. При осложнении токсической диспепсии при очень тяжелых формах токсикоза целесообразно полное выключение кишечника из акта питания и замена питанием внутривенным. С этой целью ребенку вводится внутривенно особая игла, соединенная с аппаратом, позволяющим вводить питательный раствор в вену медленно, капельным путем, благодаря наличию специальной капельницы. Вводится обычно 5% раствор глюкозы в рингеровском растворе по 6-10 капель в минуту, т. е. 20-40 мл в час и до 600- 900 мл за сутки. Аппарат оставляется в вене на 1-2 суток до полной дезинтоксикации. Но еще лучше вводить смесь из 300 мл рингеровского раствора, 200 мл 5% раствора глюкозы, 100 мл плазмы, 100 мг аскорбиновой кислоты, 50 000 единиц пенициллина и 50 мг стрептомицина (для подавления инфекции). Если сильно выражен ацидоз, лучше брать вместо 300 мл рингеровского раствора только 150 мл и 150 мл 1/6 молярного раствора молочнокислого натрия (или 150 мл 1,3% раствора двууглекислого натрия). В дальнейшем для усиления регидратации полезно введение в смесь раствора, богатого калием (например 100-150 мл раствора, состоящего из 2,0 г хлористого калия, 3,0 г хлористого натрия, 40 мг 1/6 молярного раствора молочнокислого натрия и 710 мл воды). Этот способ введения питательной жидкости очень эффективен и дает почти всегда быстрое, в течение первых суток, улучшение общего состояния, прекращение рвот, порозовение лица, прояснение сознания. Недостатки метода заключаются в его сложности, производстве анализов крови на содержание хлоридов, белков, резервной щелочи и необходимости постоянного контроля за работой аппарата. В больничных условиях он приносит громадную пользу.
По прекращении рвот и поносов назначают внутрь морковный суп, богатый щелочами и витаминами, а затем переходят на осторожное кормление женским молоком или пахтаньем по вышеуказанной схеме.
Для уменьшения перистальтики на живот кладут грелку. Для уменьшения рвот назначают внутрь люминал (по 0,01) или, еще лучше, люминал-натрий подкожно (по 0,1 мл). Можно испробовать промывание желудка раствором соды, или раствором Рингера.
Вследствие больших потерь жидкости во время рвоты и поносов целесообразно дополнительное введение жидкости подкожно в количестве от 100 до 200 мл на инъекцию 2 раза в сутки. Для уменьшения ацидоза применяют внутривенные вливания 5-10% раствора глюкозы по 150-200 мл, иногда в сочетании с 1,3% содой. Для улучшения обмена веществ вводят также аскорбиновую кислоту (50-100 мг) и витамин В.
При осложнении токсической диспепсии пневмонией, а также для ее предупреждения назначают пенициллин (по 10 000-15 000 единиц на 1 кг веса для 3-4-кратного введения подкожно). Пенициллин лучше вводить вместе с пирамидоном или новокаином, и тогда можно ограничиться 2-3 инъекциями в сутки. При применении внутривенных капельных клизм стрептомицин, пенициллин и аскорбиновую кислоту, как я выше говорил, можно вводить вместе с солевыми растворами. Введение в практику лечения стрептомицина и синтомицина и дифференцированных солевых растворов обусловило резкое снижение летальности от токсической диспепсии.
Для поддержания деятельности сердца, а также для повышения возбудимости мозговой коры полезно назначить кофеин (1%, по чайной ложке), камфору (по 0,5 мл). Против метеоризма назначают карболен (по 2-3 г), гидроксаль-гидрат окиси алюминия (6% взвесь, по 20-30 мл). В период выздоровления применяют панкреатин (по 0,2) с кальцием, камполон (по 0,5-1,0 мл), глюконовокислый кальций (10%, по десертной ложке).
При токсикозе на почве инфекции необходимо энергично лечить первичный очаг. При отитах показан парацентез, при антритах - лечение пенициллином, а в случае надобности и антротомия.
Читать далее о токсической диспепсии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов
Но в практике приходится наблюдать развитие токсикоза и без предшествующей стадии простой диспепсии. Ряд авторов склонен рассматривать токсическую диспепсию как исключительно инфекционное заболевание, однако выделить специфического микроба пока никому не удалось. Отдельные авторы в разных местах и при разных условиях выделяли в довольно значительном проценте случаев дизентерийных микробов (до 20-28%). Но надо сказать, что эти находки внушают большие подозрения на возможность присоединения дизентерийной инфекции к основному заболеванию внутри больницы при наличии совместного пребывания больных токсической диспепсией с больными дизентерией. По данным Ленинградского педиатрического института, где больные токсической диспепсией помещаются отдельно от больных колитом и дизентерией, процент высеваемости дизентерии при токсической диспепсии определяется всего в 3-4%. Поэтому говорить об этиологической роли дизентерийных микробов не приходится. 15 отдельных случаях удается выделить культуры сальмонелл, паратифа, но только в очень немногих случаях, и обобщать эти данные не приходится.
Гораздо чаще находят при бактериологических исследованиях Культуры кишечной палочки, протея и paracoli. При микроскопическом исследовании окрашенных по Граму мазков из испражнений детей, больных токсической диспепсией, отмечается исключительно пышный рост не окрашивающихся по Граму кишечных палочек, полностью вытесняющих другую флору. Имеются основания думать, что кишечная палочка приобретает особо патогенные свойства и потому может быть причиной развития и токсикоза в силу выделения экзо- и эндотоксина. По-видимому, не безразлично и размножение протея. С другой стороны, известно, что токсическая диспепсия может развиваться и при наличии инфекционного очага вне кишечника, например при наличии гнойного отита, антрита, синусита, пневмонии, пиурии и т. п. В этих случаях роль возбудителя надо приписать уже другим бактериям, и, кроме того, большое значение имеет понижение общего иммунитета, создающее особо благоприятные условия для размножения и проявления действия различных кишечных и внекишечных микробов и их токсинов.
Из всего вышесказанного следует, что токсическое состояние не обязательно связано с диспепсией, и потому название "токсическая диспепсия" по существу неправильно, лучше говорить о токсическом состоянии или токсическом симптомокомплексе.
Само собой понятно, что и на фоне простой диспепсии может развиться токсическое состояние. Но если при первой инфекционный фактор играет только сопутствующую и усиливающую роль, то при токсической диспепсии он играет уже решающую роль.
Для развития токсического состояния необходимо наличие ряда предрасполагающих моментов. Все, что может вызвать простой понос, может непосредственно или через предварительную стадию простой диспепсии привести к развитию токсикоза, в частности грубые погрешности в диете, избыточное введение жирных смесей с переходом за границу выносливости, злоупотребление прикормом, ранний перевод на искусственное кормление и т. п. Смеси, богатые белком, но бедные водой, как предъявляющие особенно высокие требования к желудочно-кишечному тракту и водному обмену, создают в организме условия, облегчающие развитие токсикоза. Но гораздо большее значение имеет внесение инфекционного начала в кишечник вместе с пищей. Летом, во время жарких месяцев, особенно легко наступает порча молока и его загрязнение, и потому всегда имеет место увеличение случаев токсической диспепсии в эти месяцы. Но и в другие месяцы при нарушении основных правил гигиены при хранении смесей и при уходе за ребенком всегда возможно занесение в кишечник инфекционного начала, в частности кишечной палочки, через руки персонала, предметы ухода, соски и т. п. Точно так же и при кормлении сцеженным женским молоком, если проходит длительное время от момента сцеживания до момента попадания в рот ребенка, всегда возможно его загрязнение. Несомненное предрасполагающее значение имеет состояние питания: чем хуже состояние питания, тем легче развитие токсического состояния. В силу всего вышеизложенного понятно, что случаи токсической диспепсии исключительно редки у детей, находящихся на правильном грудном вскармливании, и обычно встречаются у детей, находящихся на смешанном и особенно на искусственном вскармливании. Дети с аномалиями конституции также чаще дают развитие токсикоза вследствие их гидролабильности.
Патологоанатомические изменения
Патологоанатомические изменения при токсической диспепсии выражены довольно слабо и неотчетливо. Они сводятся к наличию серозного, иногда серозно-геморрагического катара в желудке и кишечнике, гиперемии пейеровых бляшек. В слизистой оболочке кишечника отмечается наличие значительного количества лейкоцитов. Всегда более или менее резко выражены жировая инфильтрация и дегенерация печени с обеднением ее гликогеном. Имеются незначительные изменения в поджелудочной железе, легкие инфильтративные изменения в мягкой мозговой оболочке, явления дегенерации в клетках мозга, мозжечка, серого бугра. Некоторые морфологические изменения можно найти в сосудах кожи, сердца, почек, а также во всей системе соединительной ткани в виде разволокнения аргирофильного вещества и отека стенок сосудов. Более отчетливо выражены изменения в хромаффинных клетках надпочечников и вне надпочечников в виде сморщивания, появления вакуолей, кровоизлияний и пикноза ядер. Следует только подчеркнуть, что одними морфологическими изменениями объяснить всю картину и патогенез токсикоза нельзя.Симптомы токсического состояния
Одним из ранних признаков развивающегося токсикоза является упорная рвота не только после еды, но и после питья и даже натощак. Помимо рвот, ребенка сильно мучит постоянная тошнота. В тяжелых формах рвота наблюдается в виде кофейной гущи. Стул резко учащается до 15-20 раз в сутки, он сильно водянист, брызжущий, желто-зеленый, беден каловыми массами, содержит примесь слизи, вначале кислой реакции, в дальнейшем щелочной.Вследствие сильной потери воды наблюдается резкое падение веса, на 500-1000 г за 2-3 дня. Это падение веса обусловливается, главным образом, потерей воды из-за рвоты и поноса, но в значительной степени также кожей и легкими. Кожа становится сухой, теряет свою эластичность, складки плохо расправляются, родничок втягивается, развивается гипертония мускулатуры. Нередко кожа делается жесткой, как резина, появляется склерема. Проба на рассасывание воды Мак-Клюра-Олдрича дает ускорение (7-12 минут). Проба с трипановой синью дает меньшую величину очага окрашиваемости, что говорит о пониженной адсорбционной способности соединительной ткани.
Важнейшим признаком токсического состояния является помутнение сознания. У ребенка пропадает живой, ясный взгляд, интерес к окружающему. Ребенок перестает замечать окружающих, никого не узнает. Лицо принимает маскообразный вид, нос заостряется, глаза западают, кожа принимает землистый оттенок с легким цианозом. Ребенок лежит в полной прострации, лишь изредка прерываемой отрывистым жалобным стоном. Довольно характерна своеобразная поза фехтовальщика, беспорядочные автоматические движения пальцев, сокращения жевательных мышц, закатывания глаз, судороги. Все это свидетельствует о глубоком нарушении функций как коры головного мозга, так и подкорковой области, причем преобладают процессы глубокого угнетения коры и раздражения подкорковой области.
Дыхание при токсикозе своеобразно меняется, делается более глубоким, ускоряется, происходит без пауз (так называемое токсическое дыхание). В отличие от пневмонического дыхания, здесь не участвуют вспомогательные мышцы и крылья носа. Пульс ускоряется, становится малым, тоны сердца глухими, иногда пропадает первый тон. Конечности холодны на ощупь, цианотичны. Кровяное давление вначале несколько повышенное, в дальнейшем падает, резистентность капилляров повышена, капилляры морфологически изменены.
Довольно постоянным является подъем температуры от незначительных повышений до 39-40°.
При обследовании находят несколько увеличенную печень. Со стороны мочи отмечается наличие олигурии, а иногда и анурии. В моче определяются следы белка и, что еще более характерно, следы сахара. В осадке могут быть единичные лейкоциты, гиалиновые цилиндры, кристаллы мочевой кислоты. При химическом исследовании мочи в ней находят ацетон, повышенное содержание аминокислот и аммиака.
Со стороны крови как постоянное явление отмечают сгущение крови, повышение содержания гемоглобина и количества эритроцитов (до 5-5,5 млн.). Всегда отмечается и повышенный лейкоцитоз, до 20 000-30 000, нейтрофильного характера с появлением молодых форм и исчезновением эозинофилов. Временно держится моноцитоз. Реакция оседания эритроцитов несколько ускорена.
При исследовании пунктатов костного мозга отмечается его низкая реактивность, угнетение эритро- и лейкопоэза. Ферменты крови, особенно липаза, понижены и тем больше, чем тяжелее токсикоз.
Отмечается также повышение удельного веса крови и концентрации белка, некоторое снижение глобулинов крови с незначительным повышением альбуминов, повышенное содержание остаточного азота, иногда мочевины, аминокислот, полипептидов. Сахар крови часто повышен (до 120-140 мг%), и гликемическая кривая при нагрузке сахаром имеет патологический вид. Количество жира в крови также увеличено. Щелочной резерв крови, углекислота и все основания снижены, количество органических кислот, ароматических веществ и отчасти ацетоновых тел увеличено, обусловливая картину резкого ацидотического сдвига. Количество хлоридов и ионов калия уменьшено.
Со стороны желудка при специальном исследовании отмечается извращение функций в отношении липазы в зависимости от фазы токсикоза, понижение секреции липазы и трипсина со стороны поджелудочной железы.
Специальные функциональные пробы показывают нарушение функций печени, а часто и почек, нарушение проходимости гематоэнцефалического барьера с появлением в ликворе азотистых шлаков, ацетоновых тел, повышенного содержания сахара.
От резко выраженных форм токсической диспепсии в практических целях выгодно отличать так называемые субтоксические диспепсии. При них бывает учащенный стул, но еще не типично токсический, рвоты, но не особенно частые. Вес падает, но не особенно бурно. Сознание угнетено, но еще сохранено. Еще нет токсического дыхания, глухости тонов сердца, нет потери эластичности кожи, нет резкого сгущения крови, есть повышение удельного веса, но нет повышения содержания белка; в моче нет сахара и белка. Но эта субтоксическая фаза может очень быстро перейти в токсическую. Если токсический синдром развивается на почве инфекционного очага (парентеральная токсическая диспепсия), то в общей картине будет отмечаться обилие нервных явлений, быстрое нарастание токсикоза без выраженных явлений эксикоза, преобладание рвот над поносами, более значительный лейкоцитоз с более резким сдвигом влево. Характерно быстрое улучшение в связи с уменьшением местного воспалительного процесса. Следует только помнить, что все вышеназванные местные процессы могут лишь присоединяться к токсикозу, а не быть его причиной.
Сопротивляемость ребенка при токсической диспепсии резко падает, и в организме начинают размножаться микробы, давая гнойные воспалительные процессы в среднем ухе, в сосцевидном отростке, в почечных лоханках, в легких и пр. Появление таких очагов обычно резко ухудшает состояние ребенка, и дети часто погибают именно от этих присоединяющихся осложнений. Эту фазу развития болезни можно назвать токсико-дистрофической, или септическим кольцом.
Патогенез
На токсическое состояние надо смотреть как на тяжелое общее расстройство всего межуточного обмена с расстройством почти всех регуляторных механизмов, в первую очередь центральной нервной системы.Патологические процессы, разыгрывающиеся в кишечнике, через соответствующие рецепторы одновременно нарушают функции и центральной нервной системы. А это нарушение функций нервной системы является уже толчком для развития сложных нарушений деятельности органов и обмена веществ в силу ослабления регулирующей роли коры головного мозга.
Уже в самом начале расстройства пищеварения в желудочно-кишечном тракте, в зависимости от силы и продолжительности раздражения рецепторов кишечника, может наступить фаза раздражения мозговой коры. Эта фаза раздражения выявляется сперва общим беспокойством ребенка, обильными рвотами с большим количеством слизи, повышенной кислотностью желудочного сока, усилением перистальтики кишечника и учащенным, плохо переваренным стулом. Все эти явления можно рассматривать еще как защитную реакцию организма. Но в дальнейшем эта фаза перераздражения в связи с вредным действием накопившихся в крови вредных продуктов обмена, а особенно в связи с прорывом гематоэнцефалического барьера, сменяется фазой торможения мозговой коры с угасанием условных рефлексов и снижением регуляторной функции в отношении всех органов. Это ослабление регулирующей роли мозговой коры не может не отразиться на состоянии подкорковой области, где вначале наступает положительная индукционная фаза растормаживания и повышения возбудимости подкорковых нервных центров и нарушения вегетативных и метаболических процессов, а в дальнейшем и угнетение стриопаллидарной системы.
Клинически это проявляется некоторой маскообразностью лица, расстройством координации движений, медленными патетическими движениями, застыванием в определенном положении, вегетативными явлениями (сухость слизистых, блеск глаз, красный дермографизм и пр.).
Таким образом, одна причина при токсикозе вызывает появление ряда новых проявлений нарушения организма, последние в свою очередь становятся причиной новых. Это будут уже реакции поврежденного в своих функциях организма.
С самого начала имеет место нарушение водно-минерального обмена. Частыми поносами и рвотой ребенок выделяет много воды и отчасти хлористого натрия за счет крови и экстрацеллюлярной жидкости. Эту большую потерю воды и натрия организм частично компенсирует за счет интрацеллюлярной жидкости, богатой калием. Вслед за этим наступает уже выраженное состояние дегидратации или эксикоза, что проявляется повышенным содержанием белков крови (выше 6,6-7,0%), гиперглобулией, гипергемоглобинемией. В связи с потерей во время поносов больших количеств катионов Na, К, Са и Mg, а также вследствие нарушения функции печени и почек в организме развивается ацидоз и отчасти кетоз. Нарушение же функций печени поддерживается поступлением токсических продуктов из кишечника в связи с размножением в нем кишечной палочки. В отличие от простой диспепсии происходит не только инфицирование пищевой кашицы, но и стенок кишечника и выход бактерий за пределы кишечника. Образовавшиеся в результате нарушенного пищеварительного процесса токсические продукты (амины, фенол, скатол, холин, индол и др.), а также эндотоксины кишечной палочки через систему воротной вены поступают в печень. Но поврежденная вследствие дегидратации и уменьшенного притока крови печень не в состоянии обезвредить эти вещества и пропускает их в кровь, а функции самой печени нарушаются еще больше. Токсические вещества, циркулируя в крови, оказывают ужо вредное влияние на все внутренние органы (сердце, легкие, почки, эндокринно-вегетативный аппарат), обусловливая дегенерацию клеток и нарушение их функций.
На полном этапе развития токсикоза организм уже теряет способность нервной регуляции процесса обмена, попадает в порочный круг, начиная сам себя отравлять, ибо все органы и особенно печень, теряя нормальные функции, превращаются как бы в "лабораторию токсических веществ". Вследствие длительной циркуляции в крови патологических продуктов белкового обмена, повышенной проницаемости стенок сосудов и нарушенной функции эндотелия происходит сенсибилизация организма и развитие состояния, напоминающего анафилактическое, что еще более ухудшает общее состояние ребенка.
Интоксикацию можно вызвать и у молодых животных пищей, бедной водой и богатой белками, введением эндотоксина кишечной палочки или аминов. При этом возникает то относительно короткое, то продолжительное повышение возбудимости коры мозга, а в дальнейшем более или менее разлитое корковое торможение и раздражение подкорковой области.
Таким образом, всегда имеется целостная реакция всего организма, причем нервная система играет ведущую роль, определяющую тяжесть и исход заболевания.
Прогноз при токсической диспепсии
Токсикоз длится около 7-10 дней, но иногда затягивается до 20 дней; в острых случаях он заканчивается в 3-5 дней. За периодом падения веса следует фаза стояния веса, а затем наступает период репарации с нарастанием веса. Но далеко не редко в период наступившего улучшения и дезинтоксикации организма наблюдаются новые приступы токсикоза, приводящие ребенка к истощению. Очень часты у таких детей и всевозможные осложнения в виде гнойных отитов, антритов, пиурий, пневмоний, от которых дети и гибнут. Прогноз при токсической диспепсии всегда серьезный. Трудность репарации при токсических состояниях зависит, с одной стороны, от глубокого угнетения центральной нервной системы и трудности восстановления ее регуляторной функции в отношении внутренних органов и процессов обмена, а с другой стороны, от наличия и довольно глубоких морфологических и биохимических нарушений в структуре внутренних органов.Прежде летальность достигала почти 50-60%, в настоящее время в хорошо поставленных лечебных учреждениях у нас в стране летальность значительно снизилась (до 3-4%).
Прогноз зависит от состояния питания: даже тяжелые токсикозы у детей-эйтрофиков протекают легче, чем легкие случаи у детей с резко пониженным питанием. Чисто алиментарные формы дают более быструю дезинтоксикацию от чайной диеты, чем инфекционные формы. Чем раньше начато лечение, тем лучше прогноз. Поэтому-то очень важно направление в больницы детей уже с начальными проявлениями субтоксикоза. Субтоксические формы дают при правильном лечении благоприятный прогноз. Прогноз при парентеральных токсикозах зависит от течения основного заболевания.
Профилактика
Профилактика при токсической диспепсии имеет очень большое значение для всей системы детского здравоохранения. Учитывая значительное учащение поносов летом, в жаркие месяцы, необходимо наряду с работой, проводимой в течение всего года по борьбе с поносами, усиление этой работы весной. Весной проводятся научные и инструктивные совещания, все дети, предрасположенные к поносам (гидролабильные, пастозные, находящиеся на искусственном вскармливании, дети с дистрофией, дети, живущие в плохих жилищных условиях, дети, недавно перенесшие затяжное заболевание, и т. п.), берутся на особый учет, подвергаются более частым врачебным осмотрам и обязательному сестринскому патронажу. За это время проводятся лекции и беседы с матерями, устраиваются для них выставки. На время летних месяцев мобилизуется весь персонал учреждений, перестраивается работа молочной кухни в смысле усиления изготовления кислых смесей, делаются запасы миндаля, риса и пр. Усиливается работа баз по сбору сливного женского молока. Нужно усилить работу среди матерей, могущих сдавать излишки молока как в консультациях, так и в яслях и родильных домах. Следует обратить особое внимание на технику сбора, пастеризации и хранения этого молока. Очень большое значение имеет как изготовление, так и хранение приготовленных молочных смесей на холоду. Очень важна доброкачественность как самого молока, так и его продуктов: творога, сырков и т. п. Для этого должны быть при молочных кухнях холодильные установки и лед.Среди населения проводится усиленная санитарно-просветительная работа по борьбе со всякого рода неправильностями кормления, несвоевременным отлучением от груди, пропаганда грудного кормления. Правильный уход, постоянный врачебный надзор служат лучшей гарантией от заболевания поносом. Вредное влияние жары требует принятия мер против перегревания, охлаждения помещения, выноса на воздух, широкой вентиляции, энергичного проветривания комнат и детских постельных принадлежностей, освобождения детей от всякой излишней теплой одежды, обливания прохладной водой, пребывания детей днем на особых летних площадках в тени и пр. Конечно, очень важна борьба с мухами, очистка города и участка, своевременное удаление отбросов. С этой целью должны быть заранее изучены все особенности отдельных участков города и неблагополучные из них взяты на особый учет. К этой работе должны быть привлечены общественные организации. Очень полезным мероприятием является вывоз детей летом за город на дачу.
Важным мероприятием в борьбе с летними поносами является развертывание на лето временных стационаров - круглосуточных и дневных, где можно проводить под контролем врача чайную диету и оказывать первую помощь при диспепсии до направления в больницу. При всех детских больницах открываются дополнительные койки для детей с поносами. Очень важна и правильная организация хорошей помощи больным детям на дому.
Диетотерапия токсической диспепсии
Лечение токсической диспепсии представляет трудную задачу для врача. Каждый случай надо считать угрожающим жизни ребенка и с самого начала строго и последовательно проводить все- рекомендуемые меры. Основной целью диетотерапии должно быть стремление к дезинтоксикации организма, приостановке падения веса, устранению эксикоза, восстановлению нарушенного водно-минерального обмена. С этой целью проводят период длительной чайной диеты. Он должен длиться 24 часа. На этот срок мы полностью запрещаем кормление чем бы то ни было и вводим только жидкость в достаточном количестве. Жидкость лучше всего вводить в виде слегка подслащенного (3%) чая или чая пополам с рингеровским раствором. Чай назначается небольшими порциями (по 10-15 мл) каждые 20 минут, так, чтобы за сутки ввести не менее 700-800 мл (т. е. 125-150 мл на 1 кг веса). Жидкость лучше давать с ложечки, комнатной температуры. Уже через сутки в ряде случаев наступает дезинтоксикация организма, прекращение рвот, прояснение сознания, улучшение общего состояния. В целях воздействия на ацидотическое состояние при тяжелых формах токсикоза рационально применение вместо чая отвара из винных ягод, изюма, как богатого основаниями, или еще лучше каротиновой смеси, т. е. отвара из красной моркови (500 г красной моркови измельчают, варят 45 минут с небольшим количеством воды, протирают через сито, смешивают с 3-5% сахара, дополняют водой до 1 л, разливают по бутылочкам и стерилизуют в водяной бане или паровом шкафу при 100° 5 минут).По истечении суток мы начинаем осторожно вводить сцеженное женское молоко, сперва по 10 мл на прием 10 раз в сутки, дополняя недостающее количество пищи тем же чаем или каротиновой смесью. С 3-го дня даем уже по 15-20 мл молока тоже 10 раз в сутки, с 4-го дня - по 25-30 мл, а с 5-го дня - по 35-40 мл 10 раз в сутки, все время пополняя пищу чаем или отваром до нужного количества. Только с 6-го дня ребенка можно приложить к груди, следя за тем, чтобы за сутки высасывалось не больше 400 мл молока. Со 2-й недели можно кормить уже смелее, сочетая грудное молоко с пахтаньем. При отсутствии женского сцеженного молока диетотерапию проводить труднее. После чайной диеты лучше всего назначить концентрированный рисовый отвар с прибавкой для вкуса фруктового или ягодного сока и сахара (6-8%), сперва по 25-40 мл на прием 5-10 раз в сутки, затем быстро увеличиваем до 300 мл, а с 2-го дня начинаем сочетать его с пахтаньем, не забывая про дополнительное введение жидкости в виде чая до полной потребности в воде организма.
Хорошие результаты дает применение миндального молока. После суточной чайной диеты оно назначается в такой же постепенности, как и женское молоко. С 5-6-го дня его можно сочетать с пахтаньем, а в дальнейшем перевести ребенка на более простые и более питательные смеси. Удовлетворительные результаты дает и применение соевого молока.
При всех вышеназванных способах к концу 5-го дня нужно вывести ребенка из голодания, доведя калорийный коэффициент до 50-60 калорий на 1 кг веса. Затем калораж поднимается до 75-80. В качестве лечебной пищи после периода осторожного кормления применяют пахтанье, обогащенное жиром, белковое молоко, каши на воде, овощные пюре.
Если наступает рецидив токсического состояния, необходима новая укороченная чайная диета и снова осторожное, но более быстрое кормление вышеназванными смесями. Как длительное голодание, так и повторные чайные диеты невыгодны для организма.
Для подавления кишечной флоры назначают стрептомицин (по 0,05-0,1) или еще лучше синтомицин (по 0,02 на 1 кг веса на 4 приема в сутки). Назначение синтомицина в течение 7 суток содействует и уменьшению токсикоза. Менее эффективно назначение внутрь сульфаниламидов (дисульфана, фталазола и пр.). При рвотах их можно вводить внутримышечно в виде 10% сульфазол-натрия (по 0,15 на 1 кг веса в сутки) или серебряной соли в клизмах. При осложнении токсической диспепсии при очень тяжелых формах токсикоза целесообразно полное выключение кишечника из акта питания и замена питанием внутривенным. С этой целью ребенку вводится внутривенно особая игла, соединенная с аппаратом, позволяющим вводить питательный раствор в вену медленно, капельным путем, благодаря наличию специальной капельницы. Вводится обычно 5% раствор глюкозы в рингеровском растворе по 6-10 капель в минуту, т. е. 20-40 мл в час и до 600- 900 мл за сутки. Аппарат оставляется в вене на 1-2 суток до полной дезинтоксикации. Но еще лучше вводить смесь из 300 мл рингеровского раствора, 200 мл 5% раствора глюкозы, 100 мл плазмы, 100 мг аскорбиновой кислоты, 50 000 единиц пенициллина и 50 мг стрептомицина (для подавления инфекции). Если сильно выражен ацидоз, лучше брать вместо 300 мл рингеровского раствора только 150 мл и 150 мл 1/6 молярного раствора молочнокислого натрия (или 150 мл 1,3% раствора двууглекислого натрия). В дальнейшем для усиления регидратации полезно введение в смесь раствора, богатого калием (например 100-150 мл раствора, состоящего из 2,0 г хлористого калия, 3,0 г хлористого натрия, 40 мг 1/6 молярного раствора молочнокислого натрия и 710 мл воды). Этот способ введения питательной жидкости очень эффективен и дает почти всегда быстрое, в течение первых суток, улучшение общего состояния, прекращение рвот, порозовение лица, прояснение сознания. Недостатки метода заключаются в его сложности, производстве анализов крови на содержание хлоридов, белков, резервной щелочи и необходимости постоянного контроля за работой аппарата. В больничных условиях он приносит громадную пользу.
По прекращении рвот и поносов назначают внутрь морковный суп, богатый щелочами и витаминами, а затем переходят на осторожное кормление женским молоком или пахтаньем по вышеуказанной схеме.
Уход и симптоматическое лечение
Очень большое значение имеет организация ухода за больным ребенком. Необходимы постоянное дежурство около него, очищение полости рта вследствие частых рвот, увлажнение глаз из-за их высыхания, более частые перепеленывания ввиду частого стула, протирания тела теплой водой, согревание конечностей грелками, бутылками с горячей водой. При резкой прострации показаны горячие обертывания или горчичные ванны. Необходимо переворачивать ребенка во избежание развития ателектазов и пневмоний.Для уменьшения перистальтики на живот кладут грелку. Для уменьшения рвот назначают внутрь люминал (по 0,01) или, еще лучше, люминал-натрий подкожно (по 0,1 мл). Можно испробовать промывание желудка раствором соды, или раствором Рингера.
Вследствие больших потерь жидкости во время рвоты и поносов целесообразно дополнительное введение жидкости подкожно в количестве от 100 до 200 мл на инъекцию 2 раза в сутки. Для уменьшения ацидоза применяют внутривенные вливания 5-10% раствора глюкозы по 150-200 мл, иногда в сочетании с 1,3% содой. Для улучшения обмена веществ вводят также аскорбиновую кислоту (50-100 мг) и витамин В.
При осложнении токсической диспепсии пневмонией, а также для ее предупреждения назначают пенициллин (по 10 000-15 000 единиц на 1 кг веса для 3-4-кратного введения подкожно). Пенициллин лучше вводить вместе с пирамидоном или новокаином, и тогда можно ограничиться 2-3 инъекциями в сутки. При применении внутривенных капельных клизм стрептомицин, пенициллин и аскорбиновую кислоту, как я выше говорил, можно вводить вместе с солевыми растворами. Введение в практику лечения стрептомицина и синтомицина и дифференцированных солевых растворов обусловило резкое снижение летальности от токсической диспепсии.
Для поддержания деятельности сердца, а также для повышения возбудимости мозговой коры полезно назначить кофеин (1%, по чайной ложке), камфору (по 0,5 мл). Против метеоризма назначают карболен (по 2-3 г), гидроксаль-гидрат окиси алюминия (6% взвесь, по 20-30 мл). В период выздоровления применяют панкреатин (по 0,2) с кальцием, камполон (по 0,5-1,0 мл), глюконовокислый кальций (10%, по десертной ложке).
При токсикозе на почве инфекции необходимо энергично лечить первичный очаг. При отитах показан парацентез, при антритах - лечение пенициллином, а в случае надобности и антротомия.
Читать далее о токсической диспепсии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов