Патологическая анатомия и гистология гипотрофии
Непосредственной причиной смерти ребенка может быть только тяжелая степень гипотрофии (атрофия по номенклатуре старых авторов). Дети с гипотрофией I и II степени умирают обычно от интеркуррентных заболеваний. Сопоставление морфологических изменений у этих больных и умерших от острых инфекций или других заболеваний без гипотрофии позволяет судить о том, какие изменения можно отнести за счет гипотрофии.
При гипотрофии III степени (атрофия) наблюдается резкое уменьшение объема органов тканей с ослаблением или полным прекращением функции. А. И. Струков рассматривает это как процесс прижизненный, выражающийся в приспособлении органов и тканей к новым условиям существования, и потому до определенного предела обратимый. При развивающейся атрофии постепенно происходит уменьшение жировых запасов из всех существующих в организме депо. Жировая атрофическая клетка принимает желтый оттенок, что связано с концентрацией пигмента липохрома. В коже, которая резко истончается и приобретает бледно-серый цвет, обнаруживается избыточное содержание меланина. В костях из-за деминерализации происходит остеопороз. В эпикарде отмечается серозная атрофия жира, и жировая клетчатка становится отечной. Сердце и другие паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в мышечных волокнах миокарда, клетках печени, мышечной ткани и нервной системы накапливается пигмент липофусцин. В этих случаях говорят о бурой атрофии миокарда, печени. Наблюдаются прогрессирующее истончение стенок желудка и кишечника до толщины пергаментной бумаги, сглаженность складок слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, фолликулов и желез. Чистой атрофии не свойственно наличие воспалительных и деструктивных процессов, если аутопсия производится вскоре после смерти. К атрофическим изменениям в кишечнике очень часто присоединяются деструктивно-язвенные поражения, как прижизненные из-за присоединения кишечной инфекции, так и посмертные из-за процессов аутолиза.
Нередко отмечается пигментация на месте пейеровых бляшек. Это, отличает картину атрофии кишечника при голодании от кишечного инфантилизма при неспецифическом язвенном колите, в начальных стадиях которого появляются гнойные криптиты. С деструктивно-язвенным процессом в стенке кишки происходит интенсивная плазмоцитарная инфильтрация. Наряду с резким уменьшением лимфоидной ткани в кишечнике и атрофией фолликулов в селезенке почти полностью исчезает вилочковая железа.
При исследовании эндокринных органов параллельно с резким уменьшением их размеров отмечаются избирательное исчезновение липоидов из корковой части надпочечников и отложение гемосидерина в мозговом слое. В поджелудочной железе О. Д. Китайгородская находила избыточное развитие соединительной ткани. Склерозирование и гиалиноз сосудов селезенки отмечен Е. И. Садаускайте. Элементы склероза в паренхиматозных органах при атрофии А. И. Струков связывает с нарушением кровоснабжения и гипоксией в них. На аутопсии можно наблюдать нарушение дифференциации железистого аппарата, пролиферацию эндотелия капилляров. При исследовании поджелудочной железы у детей, погибших от дистрофии, наряду с атрофией эпителия, развитием соединительной ткани обнаруживается и мелко кистозная дегенерация паренхимы, которая подтверждает внутриклеточные нарушения белкового и водно-электролитного баланса при условии усиленной работы этой железы. Многие авторы подчеркивают неравномерность атрофических процессов, что, по-видимому, связано с многопричинностью данного страдания.
Особый интерес представляют секционные данные при гипотрофии в сочетании с пневмонией.
Работами Н. А. Максимович, Д. Л. Сигалова выявлено расплавление аргирофильного вещества у детей с выраженной гипотрофией. Как отмечают авторы, расплавление аргирофильного вещества предшествовало развитию пневмонии, так как оно было отмечено вместе с расширением капилляров межальвеолярных перегородок, кровоизлияниями в легочную ткань и в тех случаях тяжелой дистрофии, когда даже на секции пневмонии не оказалось.
По данным С. А. Березницкой, при II степени гипотрофии можно обнаружить увеличение аргирофильных волокон в очагах уплотнения, а при гипотрофии III степени - разжижение аргирофильных мембран легких и сердца. Наряду с клиническими данными, свидетельствующими об остановке в развитии, у детей раннего возраста отмечаются и морфологические изменения в центральной нервной системе. Как показали результаты микроморфологических исследований, в случаях гипотрофии I степени структурные изменения, выраженные с большей или меньшей интенсивностью, наблюдаются во всех участках центральной нервной системы. По степени тяжести и распространению наиболее выраженные изменения обнаружены в блуждающих нервах; меньшей степени изменения наблюдаются в симпатических ядрах боковых рогов спинного мозга и в узлах симпатического ствола, еще меньшие определяются в межпозвоночных узлах, передних и задних рогах спинного мозга, зрительных буграх и в коре передних и задних извилин головного мозга.
При гипотрофии II степени структурные изменения наблюдаются во всех частях нервной системы и более резко выражены, чем при гипотрофии I степени. В случаях атрофии интенсивность морфологических изменений в нервной системе достигает максимума.
Своеобразные изменения обнаруживаются у детей, погибших от гипотрофии, связанной с наследственно обусловленным поражением обмена. Так, при галактоземии наряду с картиной дистрофии в печени наблюдаются образование островков, состоящих из ожиревших клеток, и разрастание междольковой соединительной ткани. При цистинозе в ретикулоэндотелиальных клетках, особенно костного мозга и лимфатических узлов, обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие под обычным микроскопом вид светло-коричневых зерен. В поляризованном свете они отличаются значительной яркостью. Для нарушений жирового обмена (болезнь Гоше и болезнь Нимана-Пика) помимо исхудания характерно выраженное увеличение печени и селезенки. В ретикулоэндотелиальных клетках и гистиодитах обнаруживаются чужеродные липиды, резистентные к жирорастворителям. Подобный материал откладывается в нейронах и глиальных клетках головного мозга и мозжечка.
Таким образом, морфологическая и гистологическая картины свидетельствуют о значительных органических изменениях, прямо пропорциональных степени тяжести процесса. При III степени изменения носят в ряде случаев необратимый характер.
Читать далее о Симптомах гипотрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина
При гипотрофии III степени (атрофия) наблюдается резкое уменьшение объема органов тканей с ослаблением или полным прекращением функции. А. И. Струков рассматривает это как процесс прижизненный, выражающийся в приспособлении органов и тканей к новым условиям существования, и потому до определенного предела обратимый. При развивающейся атрофии постепенно происходит уменьшение жировых запасов из всех существующих в организме депо. Жировая атрофическая клетка принимает желтый оттенок, что связано с концентрацией пигмента липохрома. В коже, которая резко истончается и приобретает бледно-серый цвет, обнаруживается избыточное содержание меланина. В костях из-за деминерализации происходит остеопороз. В эпикарде отмечается серозная атрофия жира, и жировая клетчатка становится отечной. Сердце и другие паренхиматозные органы уменьшаются в размерах, в мышечных волокнах миокарда, клетках печени, мышечной ткани и нервной системы накапливается пигмент липофусцин. В этих случаях говорят о бурой атрофии миокарда, печени. Наблюдаются прогрессирующее истончение стенок желудка и кишечника до толщины пергаментной бумаги, сглаженность складок слизистой оболочки, уменьшение размеров ворсинок, фолликулов и желез. Чистой атрофии не свойственно наличие воспалительных и деструктивных процессов, если аутопсия производится вскоре после смерти. К атрофическим изменениям в кишечнике очень часто присоединяются деструктивно-язвенные поражения, как прижизненные из-за присоединения кишечной инфекции, так и посмертные из-за процессов аутолиза.
Нередко отмечается пигментация на месте пейеровых бляшек. Это, отличает картину атрофии кишечника при голодании от кишечного инфантилизма при неспецифическом язвенном колите, в начальных стадиях которого появляются гнойные криптиты. С деструктивно-язвенным процессом в стенке кишки происходит интенсивная плазмоцитарная инфильтрация. Наряду с резким уменьшением лимфоидной ткани в кишечнике и атрофией фолликулов в селезенке почти полностью исчезает вилочковая железа.
При исследовании эндокринных органов параллельно с резким уменьшением их размеров отмечаются избирательное исчезновение липоидов из корковой части надпочечников и отложение гемосидерина в мозговом слое. В поджелудочной железе О. Д. Китайгородская находила избыточное развитие соединительной ткани. Склерозирование и гиалиноз сосудов селезенки отмечен Е. И. Садаускайте. Элементы склероза в паренхиматозных органах при атрофии А. И. Струков связывает с нарушением кровоснабжения и гипоксией в них. На аутопсии можно наблюдать нарушение дифференциации железистого аппарата, пролиферацию эндотелия капилляров. При исследовании поджелудочной железы у детей, погибших от дистрофии, наряду с атрофией эпителия, развитием соединительной ткани обнаруживается и мелко кистозная дегенерация паренхимы, которая подтверждает внутриклеточные нарушения белкового и водно-электролитного баланса при условии усиленной работы этой железы. Многие авторы подчеркивают неравномерность атрофических процессов, что, по-видимому, связано с многопричинностью данного страдания.
Особый интерес представляют секционные данные при гипотрофии в сочетании с пневмонией.
Работами Н. А. Максимович, Д. Л. Сигалова выявлено расплавление аргирофильного вещества у детей с выраженной гипотрофией. Как отмечают авторы, расплавление аргирофильного вещества предшествовало развитию пневмонии, так как оно было отмечено вместе с расширением капилляров межальвеолярных перегородок, кровоизлияниями в легочную ткань и в тех случаях тяжелой дистрофии, когда даже на секции пневмонии не оказалось.
По данным С. А. Березницкой, при II степени гипотрофии можно обнаружить увеличение аргирофильных волокон в очагах уплотнения, а при гипотрофии III степени - разжижение аргирофильных мембран легких и сердца. Наряду с клиническими данными, свидетельствующими об остановке в развитии, у детей раннего возраста отмечаются и морфологические изменения в центральной нервной системе. Как показали результаты микроморфологических исследований, в случаях гипотрофии I степени структурные изменения, выраженные с большей или меньшей интенсивностью, наблюдаются во всех участках центральной нервной системы. По степени тяжести и распространению наиболее выраженные изменения обнаружены в блуждающих нервах; меньшей степени изменения наблюдаются в симпатических ядрах боковых рогов спинного мозга и в узлах симпатического ствола, еще меньшие определяются в межпозвоночных узлах, передних и задних рогах спинного мозга, зрительных буграх и в коре передних и задних извилин головного мозга.
При гипотрофии II степени структурные изменения наблюдаются во всех частях нервной системы и более резко выражены, чем при гипотрофии I степени. В случаях атрофии интенсивность морфологических изменений в нервной системе достигает максимума.
Своеобразные изменения обнаруживаются у детей, погибших от гипотрофии, связанной с наследственно обусловленным поражением обмена. Так, при галактоземии наряду с картиной дистрофии в печени наблюдаются образование островков, состоящих из ожиревших клеток, и разрастание междольковой соединительной ткани. При цистинозе в ретикулоэндотелиальных клетках, особенно костного мозга и лимфатических узлов, обнаруживаются кристаллы цистина, имеющие под обычным микроскопом вид светло-коричневых зерен. В поляризованном свете они отличаются значительной яркостью. Для нарушений жирового обмена (болезнь Гоше и болезнь Нимана-Пика) помимо исхудания характерно выраженное увеличение печени и селезенки. В ретикулоэндотелиальных клетках и гистиодитах обнаруживаются чужеродные липиды, резистентные к жирорастворителям. Подобный материал откладывается в нейронах и глиальных клетках головного мозга и мозжечка.
Таким образом, морфологическая и гистологическая картины свидетельствуют о значительных органических изменениях, прямо пропорциональных степени тяжести процесса. При III степени изменения носят в ряде случаев необратимый характер.
Читать далее о Симптомах гипотрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Лидия Тимошкина