Бронхоэктаз, бронхоэктатическая болезнь, симптомы и лечение
Бронхоэктатическая болезнь - хроническое заболевание, протекающее с глубоким поражением бронхолегочного аппарата, с бронхоэктазами (от лат. bronchus - бронх и греч. ecthasia - растяжение) и различными осложнениями.
Бронхоэктатической болезнью страдают люди всех возрастов, чаще всего пожилого.
В большинстве случаев бронхоэктазы возникают после пневмоний. В процесс вовлекаются, помимо альвеол, также и окружающие ткани. При неблагоприятном исходе заболевания воспалительный процесс в межуточной ткани приводит к образованию рубцовой ткани, которая распространяется вокруг альвеол и бронхов. В этих случаях кровообращение и лимфообращение в бронхах нарушаются и в них возникают застойные явления с набуханием слизистой оболочки. Резкое ухудшение питания стенок влечет за собой замену эластической мышечной стенки бронхов соединительной тканью и развитие вторичного бронхита.
В результате разнообразных процессов в легких и плевре воспалительного, механического и токсического характера развивается пневмосклероз, который бывает ограниченным или диффузным с явлениями бронхита и перибронхита, в результате чего бронхи теряют свой тонус, становятся податливыми и постепенно расширяются. Растяжение бронхов можно объяснить и тем, что в пораженном участке легочная ткань теряет свою эластичность. Эластическая ткань здоровых участков легких растягивает измененную ткань и находящиеся в ней бронхи.
Бронхоэктазы образуются чаще всего в левом легком и преимущественно в нижних долях и лишь очень редко в верхних. Это объясняется тем, что левый бронх уже правого, отходит под острым углом и образует физиологическое сужение вследствие перегиба через него левой ветви легочной артерии. Локализация бронхозктазов в нижних долях объясняется плохими условиями дренажа в них.
Во втором периоде заболевание проявляется приступом кашля, преимущественно по утрам, с полным ртом, с выделением большого количества зловонной слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Мокрота особенно легко выделяется при изменении положения тела, наклонении туловища кпереди. Суточное количество мокроты колеблется в пределах 0,5-1л. Мокрота трехслойная, эластических волокон в ней нет.
Для бронхоэктатической болезни этого периода характерны частые кровохарканья - от прожилок до профузных, однако есть специальные формы этой болезни, когда долгое время не бывает кашля с мокротой и ведущим симптомом являются периодически повторяющиеся легочные кровотечения и кровохарканья. Это так называемые "сухие формы" бронхоэктатической болезни.
При бактериологическом исследовании в мокроте обнаруживают пневмококки, различные виды стрептококков, стафилококки, бациллы Пфейффера, Фридлендера и т. д.
Температура тела значительно повышается при задержке мокроты, а также при обострении катаральных явлений в легких и держится до затихания процесса. Повышение температуры сопровождается одышкой и цианозом. В далеко зашедших случаях развивается упадок питания, бледность, одутловатость и синюшность лица. Концевые фаланги пальцев рук, иногда и ног, принимают вид "барабанных палочек", а ногти - часовых стекол.
Данные перкуссии и аускультации грудной клетки зависят от степени и глубины локализации изменений в бронхах и легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. При перкуссии пораженной стороны на общем фоне коробочного звука определяется притупление перкуторного звука, которое становится особенно наглядным при массивных фиброзно-плевральных наложениях, перифокальных воспалительных инфильтрациях. После отхаркивания мокроты при больших бронхоэктазах можно обнаружить тимпанит. Данные, получаемые при аускультации грудной клетки, зависят от сопутствующих легочных и плевральных наслоений, величины их, локализации и фазы развития. Обычно выслушивается ослабленное, жесткое, реже бронхиальное дыхание. Особенно характерны разнокалиберные влажные хрипы, выслушиваемые в течение нескольких лет над одним и тем же участком, чаще всего в нижних отделах левого легкого. Количество и характер хрипов меняются в зависимости от степени наполнения просвета бронхов. Как правило, утром хрипов больше, чем в более поздние часы.
Со стороны крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ при обострениях и осложнениях процесса. При стихании и ликвидации обострения кровь становится нормальной.
При заполнении бронхов контрастным веществом (йодолипол) получается характерная рентгенологическая картина в виде "дерева с листьями" в отличие от здоровых бронхов, которые имеют вид "дерева без листьев".
Состояние сердечно-сосудистой системы в первый период болезни вполне удовлетворительное. В дальнейшем больные жалуются на сердцебиение, одышку. У них появляется отек на нижних конечностях, увеличение печени, набухание шейных вен и асцит. Все эти отклонения возникают в результате легочно-сердечной недостаточности, которая развивается постепенно. Легочно-сердечная недостаточность является следствием и тех изменений, которые развиваются в альвеолах и капиллярах малого круга, вызванных пневмосклерозом, эмфиземой легких, этих неизбежных спутников бронхоэктатической болезни. При пневмосклерозе часть альвеол с заложенными в них капиллярами гибнет, а часть альвеол растягивается и вызывает резкое сужение капилляров, проходящих в межальвеолярных перегородках.
Вначале возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одышкой, общим цианозом. При этом развивается коллатеральное кровообращение - через артериовенозные соустья, и кровь из легочной артерии через анастомозы и вены бронхов частично поступает в легочные вены, минуя малый круг, оставаясь недоокисленной. Снижение дыхательной функции легких в этот период можно определить функциональными пробами. Проба с задержкой дыхания вместо 30-40 секунд снижается до 20 секунд и ниже; уменьшается жизненная емкость легких до 2-2,5 л вместо 3,5-4 л, насыщение кислородом снижается с 97 до 91%.
В дальнейшем появляются признаки сердечной недостаточности, вначале правожелудочковой, а затем и тотальной.
В результате усиленной работы, вызванной гипертонией в малом круге, наступает гипертрофия и расширение правого желудочка.
Функциональные изменения со стороны легких и сердца условно можно разделить на три этапа: а) латентный, б) легочной недостаточности, в) легочно-сердечной недостаточности. На первом этапе больные жалуются на кашель с мокротой и одышку при движении из-за кислородного голодания: при легочной недостаточности к прежним признакам присоединяются частые перифокальные пневмонии. В этом периоде имеется большое количество хрипов в легких и цианоз вследствие кислородного голодания, который в отличие от сердечного цианоза распространен по всему телу, а конечности при этом остаются теплыми. На последнем этапе легочно-сердечная недостаточность проявляется набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом и т. д.
Для третьего этапа характерно дальнейшее развитие процесса со значительной интоксикацией организма, упадком питания и тяжелыми осложнениями - амилоидозом, амилоидным нефрозом, септикопиемией, метастатическим абсцессом мозга и т. д., ведущими к гибели иногда до развития легочного сердца.
Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать с абсцессом легкого, туберкулезом. При бронхоэктатической болезни в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, процесс локализован преимущественно в нижних отделах легких, рентгенологическая картина в отличие от туберкулеза весьма скудна при значительных аускультативных изменениях. Имеются симптомы' "барабанных палочек" и "часовых стекол", туберкулиновая проба отрицательная, нет и зловонной мокроты, указывающей на гнойное расплавление легочной ткани. Дифференциальный диагноз между бронхоэктатической болезнью и абсцессом легкого представляет ряд затруднений, в особенности в тех случаях, когда абсцесс присоединяется к бронхоэктатической болезни как осложнение последней. Некоторую помощь могут оказать значительное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом влево, двухслойная мокрота с эластическими волокнами и рентгенологическое исследование: полость с уровнем характерна главным образом для абсцесса легкого.
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Трудоспособность зависит от фазы заболевания. В начальном периоде она может быть сохранена, на последующих этапах - резко снижена. Смерть может наступить в результате сердечно-сосудистой недостаточности, амилоидоза почек с уремией, метастазов в мозг или же от развития рака из расширенного бронха.
Прежние методы лечения жаждой, новарсенолом, спиртом, бензойнокислым натрием, лучами Рентгена из-за их малой эффективности почти оставлены. Курортному лечению подлежат лишь больные с начальной формой бронхоэктатической болезни. Рекомендуется лечение на курортах Южного берега Крыма, Кисловодска, Теберды, в степных районах с сухим и теплым климатом (Башкирия, Оренбургская область и т. д.). При наличии сегментированных и односторонних поражений легкого можно рекомендовать хирургическое лечение.
Читать далее о лечении бронхоэктатической болезни
Женский журнал www.BlackPantera.ru: А. Гукасян
Бронхоэктатической болезнью страдают люди всех возрастов, чаще всего пожилого.
Этиология и патогенез
Бронхоэктазы бывают врожденного и приобретенного характера. Врожденные бронхоэктазы образуются в утробном периоде вследствие неправильного развития бронхов, ателектаза легких. Приобретенные бронхоэктазы встречаются в любом возрасте, но чаще всего они возникают в результате кори, коклюша, хронического бронхита, пневмоний, плеврита, туберкулеза, сифилиса, пневмокониозов, отравлений боевыми газами, огнестрельных ранений грудной клетки и воспалительных процессов в перибронхиальной ткани.В большинстве случаев бронхоэктазы возникают после пневмоний. В процесс вовлекаются, помимо альвеол, также и окружающие ткани. При неблагоприятном исходе заболевания воспалительный процесс в межуточной ткани приводит к образованию рубцовой ткани, которая распространяется вокруг альвеол и бронхов. В этих случаях кровообращение и лимфообращение в бронхах нарушаются и в них возникают застойные явления с набуханием слизистой оболочки. Резкое ухудшение питания стенок влечет за собой замену эластической мышечной стенки бронхов соединительной тканью и развитие вторичного бронхита.
В результате разнообразных процессов в легких и плевре воспалительного, механического и токсического характера развивается пневмосклероз, который бывает ограниченным или диффузным с явлениями бронхита и перибронхита, в результате чего бронхи теряют свой тонус, становятся податливыми и постепенно расширяются. Растяжение бронхов можно объяснить и тем, что в пораженном участке легочная ткань теряет свою эластичность. Эластическая ткань здоровых участков легких растягивает измененную ткань и находящиеся в ней бронхи.
Бронхоэктазы образуются чаще всего в левом легком и преимущественно в нижних долях и лишь очень редко в верхних. Это объясняется тем, что левый бронх уже правого, отходит под острым углом и образует физиологическое сужение вследствие перегиба через него левой ветви легочной артерии. Локализация бронхозктазов в нижних долях объясняется плохими условиями дренажа в них.
Симптомы бронхоэктаза
В первом периоде заболевания больные жалуются на кашель с выделением мокроты, особенно в сырую погоду. При аускультации выслушивается много свистящих хрипов. Этот период может продолжаться годами. Больные часто переносят пневмонию, обострения хронического бронхита, плевриты. Мокрота имеет слизисто-гнойный характер и обычно не бывает обильной.Во втором периоде заболевание проявляется приступом кашля, преимущественно по утрам, с полным ртом, с выделением большого количества зловонной слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови. Мокрота особенно легко выделяется при изменении положения тела, наклонении туловища кпереди. Суточное количество мокроты колеблется в пределах 0,5-1л. Мокрота трехслойная, эластических волокон в ней нет.
Для бронхоэктатической болезни этого периода характерны частые кровохарканья - от прожилок до профузных, однако есть специальные формы этой болезни, когда долгое время не бывает кашля с мокротой и ведущим симптомом являются периодически повторяющиеся легочные кровотечения и кровохарканья. Это так называемые "сухие формы" бронхоэктатической болезни.
При бактериологическом исследовании в мокроте обнаруживают пневмококки, различные виды стрептококков, стафилококки, бациллы Пфейффера, Фридлендера и т. д.
Температура тела значительно повышается при задержке мокроты, а также при обострении катаральных явлений в легких и держится до затихания процесса. Повышение температуры сопровождается одышкой и цианозом. В далеко зашедших случаях развивается упадок питания, бледность, одутловатость и синюшность лица. Концевые фаланги пальцев рук, иногда и ног, принимают вид "барабанных палочек", а ногти - часовых стекол.
Данные перкуссии и аускультации грудной клетки зависят от степени и глубины локализации изменений в бронхах и легких. Грудная клетка приобретает бочкообразную форму. При перкуссии пораженной стороны на общем фоне коробочного звука определяется притупление перкуторного звука, которое становится особенно наглядным при массивных фиброзно-плевральных наложениях, перифокальных воспалительных инфильтрациях. После отхаркивания мокроты при больших бронхоэктазах можно обнаружить тимпанит. Данные, получаемые при аускультации грудной клетки, зависят от сопутствующих легочных и плевральных наслоений, величины их, локализации и фазы развития. Обычно выслушивается ослабленное, жесткое, реже бронхиальное дыхание. Особенно характерны разнокалиберные влажные хрипы, выслушиваемые в течение нескольких лет над одним и тем же участком, чаще всего в нижних отделах левого легкого. Количество и характер хрипов меняются в зависимости от степени наполнения просвета бронхов. Как правило, утром хрипов больше, чем в более поздние часы.
Со стороны крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение РОЭ при обострениях и осложнениях процесса. При стихании и ликвидации обострения кровь становится нормальной.
При заполнении бронхов контрастным веществом (йодолипол) получается характерная рентгенологическая картина в виде "дерева с листьями" в отличие от здоровых бронхов, которые имеют вид "дерева без листьев".
Состояние сердечно-сосудистой системы в первый период болезни вполне удовлетворительное. В дальнейшем больные жалуются на сердцебиение, одышку. У них появляется отек на нижних конечностях, увеличение печени, набухание шейных вен и асцит. Все эти отклонения возникают в результате легочно-сердечной недостаточности, которая развивается постепенно. Легочно-сердечная недостаточность является следствием и тех изменений, которые развиваются в альвеолах и капиллярах малого круга, вызванных пневмосклерозом, эмфиземой легких, этих неизбежных спутников бронхоэктатической болезни. При пневмосклерозе часть альвеол с заложенными в них капиллярами гибнет, а часть альвеол растягивается и вызывает резкое сужение капилляров, проходящих в межальвеолярных перегородках.
Вначале возникает дыхательная недостаточность, которая проявляется одышкой, общим цианозом. При этом развивается коллатеральное кровообращение - через артериовенозные соустья, и кровь из легочной артерии через анастомозы и вены бронхов частично поступает в легочные вены, минуя малый круг, оставаясь недоокисленной. Снижение дыхательной функции легких в этот период можно определить функциональными пробами. Проба с задержкой дыхания вместо 30-40 секунд снижается до 20 секунд и ниже; уменьшается жизненная емкость легких до 2-2,5 л вместо 3,5-4 л, насыщение кислородом снижается с 97 до 91%.
В дальнейшем появляются признаки сердечной недостаточности, вначале правожелудочковой, а затем и тотальной.
В результате усиленной работы, вызванной гипертонией в малом круге, наступает гипертрофия и расширение правого желудочка.
Функциональные изменения со стороны легких и сердца условно можно разделить на три этапа: а) латентный, б) легочной недостаточности, в) легочно-сердечной недостаточности. На первом этапе больные жалуются на кашель с мокротой и одышку при движении из-за кислородного голодания: при легочной недостаточности к прежним признакам присоединяются частые перифокальные пневмонии. В этом периоде имеется большое количество хрипов в легких и цианоз вследствие кислородного голодания, который в отличие от сердечного цианоза распространен по всему телу, а конечности при этом остаются теплыми. На последнем этапе легочно-сердечная недостаточность проявляется набуханием шейных вен, увеличением печени, отеками, асцитом и т. д.
Для третьего этапа характерно дальнейшее развитие процесса со значительной интоксикацией организма, упадком питания и тяжелыми осложнениями - амилоидозом, амилоидным нефрозом, септикопиемией, метастатическим абсцессом мозга и т. д., ведущими к гибели иногда до развития легочного сердца.
Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать с абсцессом легкого, туберкулезом. При бронхоэктатической болезни в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза, процесс локализован преимущественно в нижних отделах легких, рентгенологическая картина в отличие от туберкулеза весьма скудна при значительных аускультативных изменениях. Имеются симптомы' "барабанных палочек" и "часовых стекол", туберкулиновая проба отрицательная, нет и зловонной мокроты, указывающей на гнойное расплавление легочной ткани. Дифференциальный диагноз между бронхоэктатической болезнью и абсцессом легкого представляет ряд затруднений, в особенности в тех случаях, когда абсцесс присоединяется к бронхоэктатической болезни как осложнение последней. Некоторую помощь могут оказать значительное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом влево, двухслойная мокрота с эластическими волокнами и рентгенологическое исследование: полость с уровнем характерна главным образом для абсцесса легкого.
Прогноз в отношении выздоровления неблагоприятен. Трудоспособность зависит от фазы заболевания. В начальном периоде она может быть сохранена, на последующих этапах - резко снижена. Смерть может наступить в результате сердечно-сосудистой недостаточности, амилоидоза почек с уремией, метастазов в мозг или же от развития рака из расширенного бронха.
Лечение бронхоэктатической болезни
В первую очередь больного следует обеспечить гигиеническими условиями жизни - хорошо вентилируемым и сухим помещением, высококалорийной пищей, богатой животными белками и витаминами, особенно витаминами А и С. В период обострения показана госпитализация или постельный режим на дому. Освобождение бронхов от гноя достигается применением положения Квинке (дренаж положением), отсасыванием бронхоскопом, в сочетании с промыванием бронхов с последующим внутрибрбнхйальным введением антибиотиков (стрептомицин, пенициллин) в количестве 100 000-200 000 ЕД. Возможно и интратрахеальное введение антибиотиков с помощью катетера. Одновременно с этим антибиотики можно применять в виде ингаляций аэрозоля. В ряде случаев получается хороший эффект от применения сульфаниламидных препаратов в сочетании с антибиотиками.Прежние методы лечения жаждой, новарсенолом, спиртом, бензойнокислым натрием, лучами Рентгена из-за их малой эффективности почти оставлены. Курортному лечению подлежат лишь больные с начальной формой бронхоэктатической болезни. Рекомендуется лечение на курортах Южного берега Крыма, Кисловодска, Теберды, в степных районах с сухим и теплым климатом (Башкирия, Оренбургская область и т. д.). При наличии сегментированных и односторонних поражений легкого можно рекомендовать хирургическое лечение.
Профилактика
Профилактика заключается в борьбе против пневмоний и заболеваний верхних дыхательных путей, ателектаза легких как источника возникновения бронхоэктатической болезни. Рекомендуется радикальная операция при синуситах и тонзиллитах, дыхательная гимнастика, общеукрепляющее лечение, закаливание организма.Читать далее о лечении бронхоэктатической болезни
Женский журнал www.BlackPantera.ru: А. Гукасян