Дистрофия
Ваня С, 11 месяцев от роду, поступил в клинику 10/II с жалобами матери на общую вялость, пониженный аппетит, значительное отставание в весе и росте и задержку психомоторного развития у ребенка.
Отец работает плотником, мать - домохозяйка. Матери 20 лет, отцу 24 года. Отец курит, выпивает. Живут они за городом, в тяжелых бытовых условиях.
Ребенок от первой беременности. Родился несколько недоношенным, в деревне, не взвешивался, но был слабеньким, слабо кричал. Пупочный остаток отпал к концу 2-й недели, ранка не гноилась.
Первые недели жизни не брал грудь и потому кормился сцеженным молоком, примерно по 30-40 г каждые 2 ч, был беспокойным, много плакал. Со 2-го месяца стал брать грудь, но сосал вяло и кормление было беспорядочным, как только ребенок заплачет. Мать заметила, что у нее стало резко уменьшаться количество молока в груди, и с конца 2-го месяца ребенку стали давать разведенное пополам коровье молоко по 50 мл 7-8 раз в сутки. Мальчик по-прежнему плохо прибывал в весе и выглядел истощенным. С 3 месяцев его стали докармливать 5%-ной манной кашей, сперва 1-2 раза в сутки, а затем до 4-5 раз, чередуя с грудью. К 4 месяцам у матери совсем пропало молоко, и ребенок стал кормиться разведенным коровьим молоком и кашей. Но он плохо ел и стал еще более истощенным. Родители, обеспокоенные истощением ребенка, привезли его в город. В дороге у ребенка, которого кормили покупным коровьим молоком, появился понос и рвота, и потому сразу же по приезде в город он был помещен в детскую районную больницу, а оттуда, ввиду подозрения на дизентерию, был переведен в Василеостровскую детскую инфекционную больницу, где пробыл около 3 месяцев и выписался с прибавкой веса на 3 кг. После выписки из больницы ребенок был отвезен в область к бабушке. Чем кормили ребенка в деревне у бабушки, мать не смогла рассказать, но подтверждает, что ребенок совсем не получал ни овощей, ни соков. Бабушка очень пожилого возраста, очень занята своим хозяйством и ребенку уделяла мало внимания. Ребенок за это время опять стал плохо развиваться. В конце января, т. е. на 9-м месяце, у него появились на шее и за ушами гнойнички, которые стали увеличиваться, и ребенок стал лихорадить. У него резко снизился аппетит, появились рвоты, неустойчивый стул и состояние стало прогрессивно ухудшаться. Мать, видя его состояние, привезла ребенка в нашу клинику.
Из данных анамнеза мы видим, что основными жалобами являются: плохое развитие ребенка, прогрессирующее истощение, очевидно, связанное с недостаточным и нерациональным питанием.
Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии, резко истощенным, с весом всего 5200 г и ростом 62 см.
Ребенок был вялым, апатичным, совсем не интересовался окружающим, монотонно плакал, совал кулачок в рот. Кожа была сухая, бледно-сероватого цвета, дряблая, с наличием множественных пигментированных пятнышек на месте бывших абсцессов. Подкожный жировой слой совсем отсутствовал на животе, груди, на конечностях и даже на лице; на лбу отмечалось наличие морщин, как у старика, на конечностях кожа лежала складками. Мускулатура была истончена, мышечный тонус резко понижен. На шее и под челюстью прощупывались мелкие, величиной до горошины, плотные лимфатические узлы. Кости черепа - спаянные между собой. Большой родничок открыт на 2х2 см, слегка запавший. Зубов нет. Грудная клетка слегка сдавлена с боков, имеются слабо выраженные четки.
Пульс ребенка - 120 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от соска, правая ближе к правой парастеральной линии, верхняя - с II ребра. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление 80/40 мм рт. ст. Дыхание - 42 в минуту. Перкуторный звук над легкими с легким тимпаническим оттенком. Дыхание жестковатое, прослушиваются единичные сухие хрипы в межлопаточной области.
Зев чистый, бледный, слизистая рта влажная, бледная. Язык обложен белым налетом у корня. Живот слегка запавший, равномерно участвует в дыхании. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не прощупывается.
Со стороны нервной системы отмечается пониженный эмоциональный тонус. Рефлексы со слизистых, кожные и сухожильные живые. Отмечается выраженный красный дермографизм.
Стул светло-коричневого цвета, густой, неоформленный, под микроскопом много детрита, попадается непереваренная клетчатка, в значительном количестве расщепленный тугоплавкий жир (+ +). При 3-кратном исследовании в посеве кала дизентерийных микробов не обнаружено.
Реакции Пирке и Манту отрицательные.
Обобщая полученные нами данные, мы можем сказать, что имеем перед собой резко истощенного и плохо развитого ребенка. Он имел рост всего 62 см, тогда как к 11 месяцам жизни рост его должен быть не меньше 68-70 см. Вес ребенка всего 5200 г, тогда как в норме он должен был бы приближаться к 8500-9000 г. Таким образом, при поступлении ребенок имел недостаток веса почти на 40%. Мы видели, что у ребенка отсутствовала полностью подкожная жировая клетчатка на всем теле и даже на лице, что обусловливало появление на лбу старческих морщин и складок на бедрах. У него была резко истончена мускулатура. Все окружности у него резко уменьшены в силу исчезновения жирового слоя, сохранилось еще преобладание окружности головки над окружностью груди. Индекс Чулицкой у него оказался резко уменьшенным, составляя всего 1.
Такое состояние упитанности ребенка в педиатрии носит название дистрофии III степени, или атрофии. При этом имеет место не только задержка в нарастании веса, но и задержка в росте и в психомоторном развитии. Наш ребенок еще не умел сидеть и не мог опираться на ножки, хотя многие здоровые дети в это время уже начинают ходить. У ребенка еще нет ни одного зуба. Имеются незначительно выраженные рахитические четки, но других более ярких проявлений рахита нет. Но особенно характерна психика ребенка. Он почти не интересовался окружающим, не проявлял интереса к игрушкам, монотонно плакал. К еде не проявлял никакого интереса. Все это свидетельствовало о достаточно глубокой заторможенности центральной нервной системы. Ребенок пробыл в клинике почти 55 дней. Сейчас он весит уже 6200 г, следовательно, он отстает от нормы на 25% (вместо 40% при поступлении). Вы видите, что ребенок уже имеет выраженную подкожную жировую клетчатку на лице и отчасти на конечностях и животе. Кожа уже не имеет сероватого колорита, тургор тканей гораздо лучше, чем был. Ребенок ведет себя уже активно, проявляет интерес к окружающему, уже пытается становиться на ножки. По состоянию питания он может быть отнесен уже к дистрофии II степени.
Со стороны внутренних органов у ребенка нет никаких выраженных патологических изменений. Об этом же свидетельствуют и отрицательные данные рентгенологического исследования.
Исследование мочи и кала также не дает указаний на патологию. Анализ крови показывает наличие лейкоцитоза (14 900), незначительного нейтрофилеза (41,5%,), не свойственного грудному возрасту, ускоренной РОЭ (30 мм в час).
Биохимический анализ крови показал наличие у ребенка нормального содержания протеинов, слегка повышенного содержания остаточного азота, пониженное содержание хлора, фосфора и повышенное содержание Са, выраженный ацидоз. Гликемические кривые показали наличие нарушенной гликогенорегулирующей функции печени. Эти данные свидетельствуют не о простом истощении ребенка, а о нарушении функционального состояния центральной нервной системы, печени и всего обмена веществ.
Все полученные данные при поступлении ребенка подтверждают картину тяжелой дистрофии III степени. В данном случае диагноз устанавливается легко. Он уже вытекал из анамнеза и полностью подтвердился при обследовании ребенка.
Следует помнить, что иногда истощение ребенка несколько маскируется пастозностью при так называемом углеводистом расстройстве питания. При одностороннем углеводистом питании, обусловливающем недостаток в пище белков и жиров, нередко развивается состояние общей гипертонии, которое исчезает при установлении нормального питания и введении витаминов, особенно витамина B1.
Нам с вами надо не только поставить диагноз, но и детально разобраться в этиологии заболевания. Этиология дистрофии у нашего ребенка отчетливо выявляется. Ведущим фактором является недостаточное вскармливание ребенка. 1-й месяц ребенок, родившийся несколько недоношенным, вскармливался сцеженным материнским молоком, получая его в сутки от 300 до 400 мл. Это количество молока надо признать недостаточным, ибо в конце 1-го месяца ребенок должен получать до 500-600 мл. Надо думать, что и на 2-м месяце ребенок, вяло сосавший грудь, вряд ли высасывал больше 500-600 мл молока, т. е. он продолжал голодать. Подтверждением этого служит то, что мать сама заметила уменьшение у нее молока, в силу чего ребенка стали докармливать сперва разбавленным пополам с водой коровьим молоком, а с 3 месяцев кашей в дополнение к грудному молоку. Столь раннее введение каши, притом несколько раз в день, надо считать неправильным. Так как- кормление проводилось беспорядочно, когда ребенок заплачет, то у ребенка нарушалось правильное отношение к акту кормления и потому введение докорма не могло оказать воздействия на нарастание веса, и ребенок продолжал плохо развиваться.
Перенесенная дизентерия еще более усугубила истощение ребенка. В детскую больницу он попал в состоянии дистрофии III степени. В больнице при правильном диетическом режиме ребенок выровнялся и выписался с хорошей прибавкой в весе (3 кг). Но затем он попал в деревню на попечение бабушки, где, очевидно, стал получать опять малорациональное питание с злоупотреблением кашами, в силу чего он снова впал в состояние дистрофии и дизергии, о чем свидетельствует наличие кожных гнойников и фурункулов.
Таким образом, мы видим, что алиментарный фактор красной нитью проходит через всю жизнь ребенка. Вначале явный недокорм, затем преждевременное и нерациональное кормление кашами - вот главные причины дистрофии ребенка первого полугодия. Нерациональное питание с полным отсутствием в прикорме фруктовых соков, овощей, мяса и явилось главной причиной возобновления дистрофии во 2-й половине года. Но, кроме этих алиментарных причин, несомненное значение имели и дефекты ухода. Мать, малокультурная женщина, не имела правильного представления об уходе за ребенком и никогда не советовалась с врачом. Бабушка, на попечении которой ребенок был последние месяцы, занятая хозяйством, естественно, не могла уделять должного внимания ребенку, не смогла организовать правильный уход, прогулки и содействовать развитию психики и речи. Эта вспомогательная причина, конечно, также в значительной степени содействовала развитию дистрофии. Наконец, перенесенная ребенком дизентерия, т. е. инфекционный фактор, также оказала влияние на развитие дистрофии. Предрасполагающим фактором надо считать у данного ребенка некоторую степень недоношенности.
Перейдем к разбору второй больной.
Таня А., 3 месяцев, поступила в клинику 18/II с жалобами матери на развивающееся исхудание ребенка, общее беспокойство, временами рвоты и учащение стула. Ребенок с рождения плохо прибывает в весе, страдает срыгиваниями и учащенным жидким стулом. Особенно сильно похудел за последний месяц.
Ребенок от молодых здоровых родителей, первой беременности, родился в срок весом 2650 г, закричал сразу, пуповина отпала на 9-й день, ранка не гноилась. Вскармливался 1-й месяц только грудным молоком матери, но беспорядочно. Со 2-го месяца, в связи с уходом матери на работу, стал получать сцеженное грудное молоко и временами, ввиду нехватки грудного молока, докорм разведенным коровьим молоком, когда заплачет. Уход за ребенком был недостаточный, он почти не гулял, бытовые условия были не вполне удовлетворительные. В консультацию мать ребенка не носила.. Ребенок болел пневмонией и гнойничками на коже. Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии с весом 2860 г, был беспокойным. Кожа дряблая, на конечностях собирается в складки, подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует на всем теле. Мышцы брюшной стенки атоничны, нижних конечностей - гипертоничны. Лимфатические узлы на шее и в пахах величиной с горошину. Большой родничок открыт на 2х2 см, грудная клетка правильной формы. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца несколько приглушены. Над легкими ясный перкуторный звук, в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Зев чистый, язык яркий, влажный; живот мягкий, перистальтика желудка не определяется. Прощупывается край печени. Селезенка не прощупывается. Ребенок резко peaгирует при надавливании на оба козелка. Сознание сохранено, ребенок беспокойный.
Рефлексы живые. Дермографизм розовый, быстро проявляется, держится недолго.
Исследование мочи дало нормальную картину.
Стул жидкий, временами зеленый со слизью и комочками. Патогенных микробов не определялось.
При исследовании эвакуаторной способности желудка после введения контрастной смеси выяснилось, что эвакуация из желудка началась, быстро, и через час желудок освободился полностью, и контрастная масса распределилась по всем тонким кишкам.
В данном случае у ребенка имеется тяжелая степень дистрофии. По весу он отстает от нормы на 33%, подкожный жир отсутствует полностью, индекс Чулицкой у него 15. Таким образом, и у этого ребенка была дистрофия III степени. Что касается этиологии, то здесь она более сложная. Ведущим этиологическим фактором опять-таки является алиментарный: недостаточное и неправильное кормление ребенка. У матери было явно недостаточное количество молока, в связи с чем она была вынуждена уже на 2-м месяце вводить докорм. К 3 месяцам молоко пропало, следовательно, ребенок длительно недоедал. Но, кроме этого, у него отмечались долгое время учащенный диспепсического типа стул и рвоты; против них меры никакие не принимались. Наличие пилороспазма и пилоростеноза в данном случае исключается специальным исследованием, доказывающим нормальную эвакуацию из желудка. Следовательно, эта рвота носит нервный характер, обусловленный повышенной нервной возбудимостью. Такого же характера, очевидно, и усиленное опорожнение кишечника. Это наличие длительного неустойчивого стула, конечно, поддерживало развитие дистрофии и обусловило снижение иммунитета. Ребенок переболел дома пневмонией, двусторонним отитом и пиодермией. Третьей причиной дистрофии могли быть дефекты ухода, а возможно и конституциональный фактор (повышенная нервная возбудимость).
Выявленные нами на наших больных этиологические факторы (алиментарный, инфекционный, дефекты ухода и воспитания) и являются обычными для всех форм дистрофий. По данным наших клиник, алиментарный фактор играл роль в происхождении дистрофии у 41% всех больных, инфекционный фактор (один или в сочетании с дефектами ухода и воспитания) - у 43%. Такие же сведения приводит и Розенталь по данным московских клиник. Из алиментарных факторов чаще всего бывает количественное недоедание, а затем нарушение соотношения отдельных ингредиентов пищи с недостатком одних (белков, жиров, витаминов) и избыточным преобладанием других (углеводов). Вполне понятно, что легче всего развивается дистрофия у детей, находящихся на искусственном (в 40%) и на смешанном вскармливании (в 42%) и реже- на грудном (18%). В зависимости от характера нарушения вскармливания будет несколько различаться и клиническая картина дистрофии.
Под влиянием вышеназванных этиологических факторов в организме происходит ряд процессов. Прежде всего изменяется и извращается нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Закономерным является снижение как кислотности, так и ферментативной силы соков желудка и поджелудочной железы и притом тем большее, чем сильнее степень дистрофии.
Дальнейшим следствием этих нарушений в организме будет нарушение процессов пищеварения и всасывания из кишечника питательного материала и витаминов, нарушение процессов усвоения его по ту сторону кишечника и извращение деятельности витаминов и гормонов. Вслед за понижением возбудимости коры наступает дисфункция подкорковых образований и общая заторможенность всей центральной нервной системы и ее вегетативного отдела. В этой фазе отмечается как влияние центральной нервной системы на обмен веществ и функции внутренних органов, так и воздействие патологических продуктов обмена веществ на состояние центральной нервной системы. Первое время организм для поддержания процессов роста пользуется запасом жира и гликогена в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах, а по израсходовании их начинается уже распад клеток паренхиматозных органов. В этом состоянии организма неизбежно развивается дизергия, падение толерантности, сопротивляемости и иммунитета, при которых легко развиваются как септические, так и токсические состояния. Помимо этого, резкое истощение ребенка нарушает соотношение массы тела к поверхности его, извращает соотношение процессов анаболизма и катаболизма и в силу этого нарушается регуляция химической теплопродукции.
До какой степени истощения может дойти организм, ребенка, об этом свидетельствуют данные обследования, когда ребенок представляет скелет, обтянутый кожей, с сухожилиями вместо мышц. Данные секции погибших от дистрофии детей говорят о том, что печень может уменьшить свой объем и вес в 3 раза (с 300 до 100 г), селезенка - в 2 раза (с 15 до 8 г), вилочковая и щитовидная железы - в 4 раза, почки и легкие - в 2 раза и только сердце и мозг уменьшаются в весе всего на 40-50%.
Н. И. Красногорский показал, что для оптимальных пищевых реакций имеет большое значение правильное чередование приемов пищи, т. е. постоянство интервалов между кормлениями. Уже через полчаса после приема пищи наступает понижение возбудимости коры и величины условных рефлексов, а затем снова повышение возбудимости, которое нарастает ко времени нового приема пищи, и у ребенка снова появляется аппетит и возникает оптимальная реакция со стороны кишечника. При запаздывании с дачей пищи или при недостаточном введении пищи наступает "экстракорковое пищевое перевозбуждение", проявляющееся сперва в усилении спонтанной секреции; оно путем индукции тормозит деятельность коры, вследствие чего корковые условные рефлексы резко понижаются, т. е. понижается аппетит и секреция пищеварительных соков.
Известно, что различные пищевые вещества вызывают разного характера секрецию. Введение в течение длительного времени в избыточном количестве одного какого-либо пищевого ингредиента вызывает понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и безусловных, рефлексов. А отсюда и анорексия. Частые кормления, большие количества пищи, особенно обогащенной большим количеством жира, также могут вызвать понижение аппетита и развитие у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту.
Таково происхождение симптомов анорексии и снижения секреторной функции кишечника.
С другой стороны, в этом можно видеть и защитную реакцию со стороны организма: на малое количество пищи выделяется меньшей силы сок.
Количественное и качественное голодание неизбежно обусловливает недостаточное поступление в организм необходимого пластического и горючего материала, что влечет за собой извращение и угнетение всего ферментативного аппарата (крови, внутренних органов). Недостаточное поступление питательного материала к клеткам центральной нервной системы должно привести к еще большему снижению возбудимости коры головного мозга, в частности ее регуляторной функции в отношении желудочно-кишечного тракта и процессов обмена веществ.
Вы можете задать вопрос, сколько времени может жить ребенок за счет своих внутренних ресурсов. Это зависит от того, сколько необходимых калорий он недополучает и потому длительность может колебаться от многих месяцев до нескольких недель.
Какими данными располагает наша наука для подтверждения вышеизложенного патогенеза дистрофии?
Наши совместные с Булыненковой исследования показали, что при тяжелых формах дистрофии процент резорбции азота составляет всего 60-70, а жира - 38-45, тогда как при легких формах резорбция азота бывает 80-90%, а жира - 85-95%. Усвоение азота при тяжелой дистрофии составляет всего 0,017 на 1 кг веса, тогда как при легких формах- 0,09, т. е. почти в 5 раз больше. О нарушении процессов обмена веществ при дистрофиях свидетельствуют данные о снижении протеинов и холестерина в крови, повышении остаточного и аминного азота, снижении в моче азота мочевины и увеличении азота аминокислот и аммиака (Подгаецкая). При распаде клеток органов больной дистрофией теряет и много солей, особенно щелочных и щелочноземельных; многими авторами доказано наличие деминерализации организма и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Из работ многих авторов мы узнаем, что при дистрофии всегда имеется гиповитаминоз в той или другой степени. Имеются исследования, подтверждающие нарушение функции печени), функции сердечно-сосудистой системы, кроветворного аппарата, ретикуло-эндотелиальной системы. Ценные исследования Н. И. Красногорского и его сотрудников устанавливают наличие глубоких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы. Ими совершенно объективно установлено, что при дистрофиях всегда имеется нарушение образования корковых реакций и врожденных подкорковых рефлексов и притом тем большее, чем тяжелее форма дистрофии. При этом всегда имеется и значительное понижение врожденных секреторных реакций. Холодовые и тепловые раздражения у них не вызывают типичных адаптационных рефлексов сужения и расширения сосудов. Все это свидетельствует о глубоком нарушении деятельности диэнцефалического уровня,о понижении возбудимости коры, состоянии корковой гипорефлексии и обусловливает задержку развития речи, инактивность, гипокинезию, отсутствие экспрессивных реакций, понижение вегетативной реактивности. У детей старше года выявляется преобладание парасимпатической иннервации, что и объясняет нам наличие узких зрачков, брадикардии, пониженного артериального давления, слабо выраженного симптома Ашнера и слабого дермографизма.
Все вышеназванные изменения функционального состояния центральной нервной системы являются временными и обратимыми. При начинающемся выздоровлении иногда отмечается и дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью: временное усиление спонтанных двигательных и секреторных реакций, повышение эмоциональной реакции и пр.
О своеобразии иммунитета детей, страдающих дистрофией, говорят данные о снижении у них комплементарного титра и опсонического индекса. Своеобразные реакции со стороны мезенхимы (проба Кавецкого), канторидиновой реакции и реакции на ожог и на введение овопротеина свидетельствуют о замедлении и своеобразии общей реактивности. Конечно, реактивность ребенка колеблется в различных пределах и не всегда имеется параллелизм между состоянием питания и степенью дизергии.
Развивающиеся у детей гиповитаминозы могут быть как экзогенного, так и эндогенного характера вследствие нарушения функции печени и надпочечников, где происходит превращение неактивных форм в активные, а также вследствие создания в тканях и жидкостях организма условий, неблагоприятных для проявления действия витаминов. Доказано, что легко развивается гиповитаминоз А, В-комплекса, С. Резкое нарушение витаминного хозяйства обусловливает появление ряда характерных микросимптомов.
При гиповитаминозе А будет наблюдаться наличие блефарита, конъюнктивита, потеря блеска роговицы, появление сальных пятен, сухость рта и зева, повышенная чувствительность к свету (фотобоязнь); склонность к повторным инфекциям дыхательных путей.
При гиповитаминозе B1 будет налицо повышенная раздражительность, общее моторное беспокойство, повышенная чувствительность мышц, склонность к жидкому стулу и рвоте, ускорение пульса, учащение дыхания. При гиповитаминозе В2 появляются сальные пробочки в носогубных складках и в углу глазной щели, трещины и изъязвления в углах рта, ладонные эритемы, расширение сосудов роговицы, обилие нейтрального жира в кале. При гиповитаминозе РР язык кажется утолщенным, красным, как бы лакированным, на коже появляются коричневые пятна, ногти делаются ломкими, стул длительно сохраняется жидким. При гиповитаминозе С появляются мелкие кровоизлияния на коже, на слизистых рта, болезненность мышц и анемия.
Все вышесказанное позволяет рассматривать дистрофию III степени как очень тяжелое состояние организма, находящегося в порочном кругу. Со стороны центральной нервной системы снижается регулирующая роль в отношении функции внутренних органов и процессов обмена веществ. В свою очередь состояние самой среды оказывает вредное воздействие на центральную нервную систему, усиливая ее заторможенность. В силу истощения резервных сил органов и тканей, значительного снижения толерантности, развития дизергии и снижения иммунитета ребенок, больной дистрофией III степени, не может давать быстрых положительных реакций на раздражители желудочно-кишечного тракта и организма в целом. Это тяжелое своеобразное состояние ребенка, больного атрофией, мы должны всегда учитывать при назначении ему диеты и лечения.
Другое дело при дистрофии II и особенно I степени, когда центральная нервная система только слегка угнетена, но еще сохраняется ее регуляторная роль, когда резервные силы органов также частично сохранены, а дизергия не достигает резкой выраженности и организм еще способен положительно реагировать на раздражители пищевого характера.
От степени дистрофии, дизергии и общей реактивности организма зависит и прогноз при дистрофиях. Используя собственные резервы и защитные механизмы, мы правильными диетическими и режимными мероприятиями можем легко и быстро вывести ребенка из дистрофии I степени и перевести его в состояние эйтрофии. Для дистрофии II степени это удается уже с некоторым трудом, и требуется несколько недель борьбы для достижения эффекта. При атрофии же для достижения этой цели требуется проведение мероприятий на протяжении 2-3 месяцев, и успех достигается только у 75-80% детей. До 20-25% детей находятся в трудно обратимом состоянии и погибают не столько от дистрофии, сколько от развития у них токсического или септического состояния с наличием пневмонии, антритов, флегмон и т. п.
Наш ребенок должен быть отнесен к категории, когда можно было ожидать затруднений в эффективности лечения. Длительность дистрофии также являлась неблагоприятным моментом. Вместе с тем, у нас есть в анамнезе указания, что ребенок хорошо реагировал на рациональную диетотерапию в больнице после дизентерии, дав прибавку в весе 3 кг. Это позволяет предполагать у него наличие достаточной- толерантности и нерезкой дизергии.
Читать далее Лечение дистрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов
Отец работает плотником, мать - домохозяйка. Матери 20 лет, отцу 24 года. Отец курит, выпивает. Живут они за городом, в тяжелых бытовых условиях.
Ребенок от первой беременности. Родился несколько недоношенным, в деревне, не взвешивался, но был слабеньким, слабо кричал. Пупочный остаток отпал к концу 2-й недели, ранка не гноилась.
Первые недели жизни не брал грудь и потому кормился сцеженным молоком, примерно по 30-40 г каждые 2 ч, был беспокойным, много плакал. Со 2-го месяца стал брать грудь, но сосал вяло и кормление было беспорядочным, как только ребенок заплачет. Мать заметила, что у нее стало резко уменьшаться количество молока в груди, и с конца 2-го месяца ребенку стали давать разведенное пополам коровье молоко по 50 мл 7-8 раз в сутки. Мальчик по-прежнему плохо прибывал в весе и выглядел истощенным. С 3 месяцев его стали докармливать 5%-ной манной кашей, сперва 1-2 раза в сутки, а затем до 4-5 раз, чередуя с грудью. К 4 месяцам у матери совсем пропало молоко, и ребенок стал кормиться разведенным коровьим молоком и кашей. Но он плохо ел и стал еще более истощенным. Родители, обеспокоенные истощением ребенка, привезли его в город. В дороге у ребенка, которого кормили покупным коровьим молоком, появился понос и рвота, и потому сразу же по приезде в город он был помещен в детскую районную больницу, а оттуда, ввиду подозрения на дизентерию, был переведен в Василеостровскую детскую инфекционную больницу, где пробыл около 3 месяцев и выписался с прибавкой веса на 3 кг. После выписки из больницы ребенок был отвезен в область к бабушке. Чем кормили ребенка в деревне у бабушки, мать не смогла рассказать, но подтверждает, что ребенок совсем не получал ни овощей, ни соков. Бабушка очень пожилого возраста, очень занята своим хозяйством и ребенку уделяла мало внимания. Ребенок за это время опять стал плохо развиваться. В конце января, т. е. на 9-м месяце, у него появились на шее и за ушами гнойнички, которые стали увеличиваться, и ребенок стал лихорадить. У него резко снизился аппетит, появились рвоты, неустойчивый стул и состояние стало прогрессивно ухудшаться. Мать, видя его состояние, привезла ребенка в нашу клинику.
Из данных анамнеза мы видим, что основными жалобами являются: плохое развитие ребенка, прогрессирующее истощение, очевидно, связанное с недостаточным и нерациональным питанием.
Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии, резко истощенным, с весом всего 5200 г и ростом 62 см.
Ребенок был вялым, апатичным, совсем не интересовался окружающим, монотонно плакал, совал кулачок в рот. Кожа была сухая, бледно-сероватого цвета, дряблая, с наличием множественных пигментированных пятнышек на месте бывших абсцессов. Подкожный жировой слой совсем отсутствовал на животе, груди, на конечностях и даже на лице; на лбу отмечалось наличие морщин, как у старика, на конечностях кожа лежала складками. Мускулатура была истончена, мышечный тонус резко понижен. На шее и под челюстью прощупывались мелкие, величиной до горошины, плотные лимфатические узлы. Кости черепа - спаянные между собой. Большой родничок открыт на 2х2 см, слегка запавший. Зубов нет. Грудная клетка слегка сдавлена с боков, имеются слабо выраженные четки.
Пульс ребенка - 120 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от соска, правая ближе к правой парастеральной линии, верхняя - с II ребра. Тоны сердца приглушены. Артериальное давление 80/40 мм рт. ст. Дыхание - 42 в минуту. Перкуторный звук над легкими с легким тимпаническим оттенком. Дыхание жестковатое, прослушиваются единичные сухие хрипы в межлопаточной области.
Зев чистый, бледный, слизистая рта влажная, бледная. Язык обложен белым налетом у корня. Живот слегка запавший, равномерно участвует в дыхании. Прощупывается край печени, слегка выходящий из-под реберной дуги. Селезенка не прощупывается.
Со стороны нервной системы отмечается пониженный эмоциональный тонус. Рефлексы со слизистых, кожные и сухожильные живые. Отмечается выраженный красный дермографизм.
Стул светло-коричневого цвета, густой, неоформленный, под микроскопом много детрита, попадается непереваренная клетчатка, в значительном количестве расщепленный тугоплавкий жир (+ +). При 3-кратном исследовании в посеве кала дизентерийных микробов не обнаружено.
Реакции Пирке и Манту отрицательные.
Обобщая полученные нами данные, мы можем сказать, что имеем перед собой резко истощенного и плохо развитого ребенка. Он имел рост всего 62 см, тогда как к 11 месяцам жизни рост его должен быть не меньше 68-70 см. Вес ребенка всего 5200 г, тогда как в норме он должен был бы приближаться к 8500-9000 г. Таким образом, при поступлении ребенок имел недостаток веса почти на 40%. Мы видели, что у ребенка отсутствовала полностью подкожная жировая клетчатка на всем теле и даже на лице, что обусловливало появление на лбу старческих морщин и складок на бедрах. У него была резко истончена мускулатура. Все окружности у него резко уменьшены в силу исчезновения жирового слоя, сохранилось еще преобладание окружности головки над окружностью груди. Индекс Чулицкой у него оказался резко уменьшенным, составляя всего 1.
Такое состояние упитанности ребенка в педиатрии носит название дистрофии III степени, или атрофии. При этом имеет место не только задержка в нарастании веса, но и задержка в росте и в психомоторном развитии. Наш ребенок еще не умел сидеть и не мог опираться на ножки, хотя многие здоровые дети в это время уже начинают ходить. У ребенка еще нет ни одного зуба. Имеются незначительно выраженные рахитические четки, но других более ярких проявлений рахита нет. Но особенно характерна психика ребенка. Он почти не интересовался окружающим, не проявлял интереса к игрушкам, монотонно плакал. К еде не проявлял никакого интереса. Все это свидетельствовало о достаточно глубокой заторможенности центральной нервной системы. Ребенок пробыл в клинике почти 55 дней. Сейчас он весит уже 6200 г, следовательно, он отстает от нормы на 25% (вместо 40% при поступлении). Вы видите, что ребенок уже имеет выраженную подкожную жировую клетчатку на лице и отчасти на конечностях и животе. Кожа уже не имеет сероватого колорита, тургор тканей гораздо лучше, чем был. Ребенок ведет себя уже активно, проявляет интерес к окружающему, уже пытается становиться на ножки. По состоянию питания он может быть отнесен уже к дистрофии II степени.
Со стороны внутренних органов у ребенка нет никаких выраженных патологических изменений. Об этом же свидетельствуют и отрицательные данные рентгенологического исследования.
Исследование мочи и кала также не дает указаний на патологию. Анализ крови показывает наличие лейкоцитоза (14 900), незначительного нейтрофилеза (41,5%,), не свойственного грудному возрасту, ускоренной РОЭ (30 мм в час).
Биохимический анализ крови показал наличие у ребенка нормального содержания протеинов, слегка повышенного содержания остаточного азота, пониженное содержание хлора, фосфора и повышенное содержание Са, выраженный ацидоз. Гликемические кривые показали наличие нарушенной гликогенорегулирующей функции печени. Эти данные свидетельствуют не о простом истощении ребенка, а о нарушении функционального состояния центральной нервной системы, печени и всего обмена веществ.
Все полученные данные при поступлении ребенка подтверждают картину тяжелой дистрофии III степени. В данном случае диагноз устанавливается легко. Он уже вытекал из анамнеза и полностью подтвердился при обследовании ребенка.
Следует помнить, что иногда истощение ребенка несколько маскируется пастозностью при так называемом углеводистом расстройстве питания. При одностороннем углеводистом питании, обусловливающем недостаток в пище белков и жиров, нередко развивается состояние общей гипертонии, которое исчезает при установлении нормального питания и введении витаминов, особенно витамина B1.
Нам с вами надо не только поставить диагноз, но и детально разобраться в этиологии заболевания. Этиология дистрофии у нашего ребенка отчетливо выявляется. Ведущим фактором является недостаточное вскармливание ребенка. 1-й месяц ребенок, родившийся несколько недоношенным, вскармливался сцеженным материнским молоком, получая его в сутки от 300 до 400 мл. Это количество молока надо признать недостаточным, ибо в конце 1-го месяца ребенок должен получать до 500-600 мл. Надо думать, что и на 2-м месяце ребенок, вяло сосавший грудь, вряд ли высасывал больше 500-600 мл молока, т. е. он продолжал голодать. Подтверждением этого служит то, что мать сама заметила уменьшение у нее молока, в силу чего ребенка стали докармливать сперва разбавленным пополам с водой коровьим молоком, а с 3 месяцев кашей в дополнение к грудному молоку. Столь раннее введение каши, притом несколько раз в день, надо считать неправильным. Так как- кормление проводилось беспорядочно, когда ребенок заплачет, то у ребенка нарушалось правильное отношение к акту кормления и потому введение докорма не могло оказать воздействия на нарастание веса, и ребенок продолжал плохо развиваться.
Перенесенная дизентерия еще более усугубила истощение ребенка. В детскую больницу он попал в состоянии дистрофии III степени. В больнице при правильном диетическом режиме ребенок выровнялся и выписался с хорошей прибавкой в весе (3 кг). Но затем он попал в деревню на попечение бабушки, где, очевидно, стал получать опять малорациональное питание с злоупотреблением кашами, в силу чего он снова впал в состояние дистрофии и дизергии, о чем свидетельствует наличие кожных гнойников и фурункулов.
Таким образом, мы видим, что алиментарный фактор красной нитью проходит через всю жизнь ребенка. Вначале явный недокорм, затем преждевременное и нерациональное кормление кашами - вот главные причины дистрофии ребенка первого полугодия. Нерациональное питание с полным отсутствием в прикорме фруктовых соков, овощей, мяса и явилось главной причиной возобновления дистрофии во 2-й половине года. Но, кроме этих алиментарных причин, несомненное значение имели и дефекты ухода. Мать, малокультурная женщина, не имела правильного представления об уходе за ребенком и никогда не советовалась с врачом. Бабушка, на попечении которой ребенок был последние месяцы, занятая хозяйством, естественно, не могла уделять должного внимания ребенку, не смогла организовать правильный уход, прогулки и содействовать развитию психики и речи. Эта вспомогательная причина, конечно, также в значительной степени содействовала развитию дистрофии. Наконец, перенесенная ребенком дизентерия, т. е. инфекционный фактор, также оказала влияние на развитие дистрофии. Предрасполагающим фактором надо считать у данного ребенка некоторую степень недоношенности.
Перейдем к разбору второй больной.
Таня А., 3 месяцев, поступила в клинику 18/II с жалобами матери на развивающееся исхудание ребенка, общее беспокойство, временами рвоты и учащение стула. Ребенок с рождения плохо прибывает в весе, страдает срыгиваниями и учащенным жидким стулом. Особенно сильно похудел за последний месяц.
Ребенок от молодых здоровых родителей, первой беременности, родился в срок весом 2650 г, закричал сразу, пуповина отпала на 9-й день, ранка не гноилась. Вскармливался 1-й месяц только грудным молоком матери, но беспорядочно. Со 2-го месяца, в связи с уходом матери на работу, стал получать сцеженное грудное молоко и временами, ввиду нехватки грудного молока, докорм разведенным коровьим молоком, когда заплачет. Уход за ребенком был недостаточный, он почти не гулял, бытовые условия были не вполне удовлетворительные. В консультацию мать ребенка не носила.. Ребенок болел пневмонией и гнойничками на коже. Ребенок поступил в клинику в тяжелом состоянии с весом 2860 г, был беспокойным. Кожа дряблая, на конечностях собирается в складки, подкожная жировая клетчатка полностью отсутствует на всем теле. Мышцы брюшной стенки атоничны, нижних конечностей - гипертоничны. Лимфатические узлы на шее и в пахах величиной с горошину. Большой родничок открыт на 2х2 см, грудная клетка правильной формы. Границы сердца в пределах нормы, тоны сердца несколько приглушены. Над легкими ясный перкуторный звук, в легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Зев чистый, язык яркий, влажный; живот мягкий, перистальтика желудка не определяется. Прощупывается край печени. Селезенка не прощупывается. Ребенок резко peaгирует при надавливании на оба козелка. Сознание сохранено, ребенок беспокойный.
Рефлексы живые. Дермографизм розовый, быстро проявляется, держится недолго.
Исследование мочи дало нормальную картину.
Стул жидкий, временами зеленый со слизью и комочками. Патогенных микробов не определялось.
При исследовании эвакуаторной способности желудка после введения контрастной смеси выяснилось, что эвакуация из желудка началась, быстро, и через час желудок освободился полностью, и контрастная масса распределилась по всем тонким кишкам.
В данном случае у ребенка имеется тяжелая степень дистрофии. По весу он отстает от нормы на 33%, подкожный жир отсутствует полностью, индекс Чулицкой у него 15. Таким образом, и у этого ребенка была дистрофия III степени. Что касается этиологии, то здесь она более сложная. Ведущим этиологическим фактором опять-таки является алиментарный: недостаточное и неправильное кормление ребенка. У матери было явно недостаточное количество молока, в связи с чем она была вынуждена уже на 2-м месяце вводить докорм. К 3 месяцам молоко пропало, следовательно, ребенок длительно недоедал. Но, кроме этого, у него отмечались долгое время учащенный диспепсического типа стул и рвоты; против них меры никакие не принимались. Наличие пилороспазма и пилоростеноза в данном случае исключается специальным исследованием, доказывающим нормальную эвакуацию из желудка. Следовательно, эта рвота носит нервный характер, обусловленный повышенной нервной возбудимостью. Такого же характера, очевидно, и усиленное опорожнение кишечника. Это наличие длительного неустойчивого стула, конечно, поддерживало развитие дистрофии и обусловило снижение иммунитета. Ребенок переболел дома пневмонией, двусторонним отитом и пиодермией. Третьей причиной дистрофии могли быть дефекты ухода, а возможно и конституциональный фактор (повышенная нервная возбудимость).
Выявленные нами на наших больных этиологические факторы (алиментарный, инфекционный, дефекты ухода и воспитания) и являются обычными для всех форм дистрофий. По данным наших клиник, алиментарный фактор играл роль в происхождении дистрофии у 41% всех больных, инфекционный фактор (один или в сочетании с дефектами ухода и воспитания) - у 43%. Такие же сведения приводит и Розенталь по данным московских клиник. Из алиментарных факторов чаще всего бывает количественное недоедание, а затем нарушение соотношения отдельных ингредиентов пищи с недостатком одних (белков, жиров, витаминов) и избыточным преобладанием других (углеводов). Вполне понятно, что легче всего развивается дистрофия у детей, находящихся на искусственном (в 40%) и на смешанном вскармливании (в 42%) и реже- на грудном (18%). В зависимости от характера нарушения вскармливания будет несколько различаться и клиническая картина дистрофии.
Патогенез
После того как мы познакомились с этиологией заболевания у наших больных, разберемся в патогенезе его. Патогенез дистрофии является довольно сложным.Под влиянием вышеназванных этиологических факторов в организме происходит ряд процессов. Прежде всего изменяется и извращается нормальная функция желудочно-кишечного тракта. Закономерным является снижение как кислотности, так и ферментативной силы соков желудка и поджелудочной железы и притом тем большее, чем сильнее степень дистрофии.
Дальнейшим следствием этих нарушений в организме будет нарушение процессов пищеварения и всасывания из кишечника питательного материала и витаминов, нарушение процессов усвоения его по ту сторону кишечника и извращение деятельности витаминов и гормонов. Вслед за понижением возбудимости коры наступает дисфункция подкорковых образований и общая заторможенность всей центральной нервной системы и ее вегетативного отдела. В этой фазе отмечается как влияние центральной нервной системы на обмен веществ и функции внутренних органов, так и воздействие патологических продуктов обмена веществ на состояние центральной нервной системы. Первое время организм для поддержания процессов роста пользуется запасом жира и гликогена в подкожной клетчатке, мышцах, внутренних органах, а по израсходовании их начинается уже распад клеток паренхиматозных органов. В этом состоянии организма неизбежно развивается дизергия, падение толерантности, сопротивляемости и иммунитета, при которых легко развиваются как септические, так и токсические состояния. Помимо этого, резкое истощение ребенка нарушает соотношение массы тела к поверхности его, извращает соотношение процессов анаболизма и катаболизма и в силу этого нарушается регуляция химической теплопродукции.
До какой степени истощения может дойти организм, ребенка, об этом свидетельствуют данные обследования, когда ребенок представляет скелет, обтянутый кожей, с сухожилиями вместо мышц. Данные секции погибших от дистрофии детей говорят о том, что печень может уменьшить свой объем и вес в 3 раза (с 300 до 100 г), селезенка - в 2 раза (с 15 до 8 г), вилочковая и щитовидная железы - в 4 раза, почки и легкие - в 2 раза и только сердце и мозг уменьшаются в весе всего на 40-50%.
Н. И. Красногорский показал, что для оптимальных пищевых реакций имеет большое значение правильное чередование приемов пищи, т. е. постоянство интервалов между кормлениями. Уже через полчаса после приема пищи наступает понижение возбудимости коры и величины условных рефлексов, а затем снова повышение возбудимости, которое нарастает ко времени нового приема пищи, и у ребенка снова появляется аппетит и возникает оптимальная реакция со стороны кишечника. При запаздывании с дачей пищи или при недостаточном введении пищи наступает "экстракорковое пищевое перевозбуждение", проявляющееся сперва в усилении спонтанной секреции; оно путем индукции тормозит деятельность коры, вследствие чего корковые условные рефлексы резко понижаются, т. е. понижается аппетит и секреция пищеварительных соков.
Известно, что различные пищевые вещества вызывают разного характера секрецию. Введение в течение длительного времени в избыточном количестве одного какого-либо пищевого ингредиента вызывает понижение, а затем и исчезновение не только условных, но даже и безусловных, рефлексов. А отсюда и анорексия. Частые кормления, большие количества пищи, особенно обогащенной большим количеством жира, также могут вызвать понижение аппетита и развитие у ребенка отрицательного рефлекса к пище и даже рвоту.
Таково происхождение симптомов анорексии и снижения секреторной функции кишечника.
С другой стороны, в этом можно видеть и защитную реакцию со стороны организма: на малое количество пищи выделяется меньшей силы сок.
Количественное и качественное голодание неизбежно обусловливает недостаточное поступление в организм необходимого пластического и горючего материала, что влечет за собой извращение и угнетение всего ферментативного аппарата (крови, внутренних органов). Недостаточное поступление питательного материала к клеткам центральной нервной системы должно привести к еще большему снижению возбудимости коры головного мозга, в частности ее регуляторной функции в отношении желудочно-кишечного тракта и процессов обмена веществ.
Вы можете задать вопрос, сколько времени может жить ребенок за счет своих внутренних ресурсов. Это зависит от того, сколько необходимых калорий он недополучает и потому длительность может колебаться от многих месяцев до нескольких недель.
Какими данными располагает наша наука для подтверждения вышеизложенного патогенеза дистрофии?
Наши совместные с Булыненковой исследования показали, что при тяжелых формах дистрофии процент резорбции азота составляет всего 60-70, а жира - 38-45, тогда как при легких формах резорбция азота бывает 80-90%, а жира - 85-95%. Усвоение азота при тяжелой дистрофии составляет всего 0,017 на 1 кг веса, тогда как при легких формах- 0,09, т. е. почти в 5 раз больше. О нарушении процессов обмена веществ при дистрофиях свидетельствуют данные о снижении протеинов и холестерина в крови, повышении остаточного и аминного азота, снижении в моче азота мочевины и увеличении азота аминокислот и аммиака (Подгаецкая). При распаде клеток органов больной дистрофией теряет и много солей, особенно щелочных и щелочноземельных; многими авторами доказано наличие деминерализации организма и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза.
Из работ многих авторов мы узнаем, что при дистрофии всегда имеется гиповитаминоз в той или другой степени. Имеются исследования, подтверждающие нарушение функции печени), функции сердечно-сосудистой системы, кроветворного аппарата, ретикуло-эндотелиальной системы. Ценные исследования Н. И. Красногорского и его сотрудников устанавливают наличие глубоких функциональных нарушений со стороны центральной нервной системы. Ими совершенно объективно установлено, что при дистрофиях всегда имеется нарушение образования корковых реакций и врожденных подкорковых рефлексов и притом тем большее, чем тяжелее форма дистрофии. При этом всегда имеется и значительное понижение врожденных секреторных реакций. Холодовые и тепловые раздражения у них не вызывают типичных адаптационных рефлексов сужения и расширения сосудов. Все это свидетельствует о глубоком нарушении деятельности диэнцефалического уровня,о понижении возбудимости коры, состоянии корковой гипорефлексии и обусловливает задержку развития речи, инактивность, гипокинезию, отсутствие экспрессивных реакций, понижение вегетативной реактивности. У детей старше года выявляется преобладание парасимпатической иннервации, что и объясняет нам наличие узких зрачков, брадикардии, пониженного артериального давления, слабо выраженного симптома Ашнера и слабого дермографизма.
Все вышеназванные изменения функционального состояния центральной нервной системы являются временными и обратимыми. При начинающемся выздоровлении иногда отмечается и дискорреляция между корковой и подкорковой деятельностью: временное усиление спонтанных двигательных и секреторных реакций, повышение эмоциональной реакции и пр.
О своеобразии иммунитета детей, страдающих дистрофией, говорят данные о снижении у них комплементарного титра и опсонического индекса. Своеобразные реакции со стороны мезенхимы (проба Кавецкого), канторидиновой реакции и реакции на ожог и на введение овопротеина свидетельствуют о замедлении и своеобразии общей реактивности. Конечно, реактивность ребенка колеблется в различных пределах и не всегда имеется параллелизм между состоянием питания и степенью дизергии.
Развивающиеся у детей гиповитаминозы могут быть как экзогенного, так и эндогенного характера вследствие нарушения функции печени и надпочечников, где происходит превращение неактивных форм в активные, а также вследствие создания в тканях и жидкостях организма условий, неблагоприятных для проявления действия витаминов. Доказано, что легко развивается гиповитаминоз А, В-комплекса, С. Резкое нарушение витаминного хозяйства обусловливает появление ряда характерных микросимптомов.
При гиповитаминозе А будет наблюдаться наличие блефарита, конъюнктивита, потеря блеска роговицы, появление сальных пятен, сухость рта и зева, повышенная чувствительность к свету (фотобоязнь); склонность к повторным инфекциям дыхательных путей.
При гиповитаминозе B1 будет налицо повышенная раздражительность, общее моторное беспокойство, повышенная чувствительность мышц, склонность к жидкому стулу и рвоте, ускорение пульса, учащение дыхания. При гиповитаминозе В2 появляются сальные пробочки в носогубных складках и в углу глазной щели, трещины и изъязвления в углах рта, ладонные эритемы, расширение сосудов роговицы, обилие нейтрального жира в кале. При гиповитаминозе РР язык кажется утолщенным, красным, как бы лакированным, на коже появляются коричневые пятна, ногти делаются ломкими, стул длительно сохраняется жидким. При гиповитаминозе С появляются мелкие кровоизлияния на коже, на слизистых рта, болезненность мышц и анемия.
Все вышесказанное позволяет рассматривать дистрофию III степени как очень тяжелое состояние организма, находящегося в порочном кругу. Со стороны центральной нервной системы снижается регулирующая роль в отношении функции внутренних органов и процессов обмена веществ. В свою очередь состояние самой среды оказывает вредное воздействие на центральную нервную систему, усиливая ее заторможенность. В силу истощения резервных сил органов и тканей, значительного снижения толерантности, развития дизергии и снижения иммунитета ребенок, больной дистрофией III степени, не может давать быстрых положительных реакций на раздражители желудочно-кишечного тракта и организма в целом. Это тяжелое своеобразное состояние ребенка, больного атрофией, мы должны всегда учитывать при назначении ему диеты и лечения.
Другое дело при дистрофии II и особенно I степени, когда центральная нервная система только слегка угнетена, но еще сохраняется ее регуляторная роль, когда резервные силы органов также частично сохранены, а дизергия не достигает резкой выраженности и организм еще способен положительно реагировать на раздражители пищевого характера.
От степени дистрофии, дизергии и общей реактивности организма зависит и прогноз при дистрофиях. Используя собственные резервы и защитные механизмы, мы правильными диетическими и режимными мероприятиями можем легко и быстро вывести ребенка из дистрофии I степени и перевести его в состояние эйтрофии. Для дистрофии II степени это удается уже с некоторым трудом, и требуется несколько недель борьбы для достижения эффекта. При атрофии же для достижения этой цели требуется проведение мероприятий на протяжении 2-3 месяцев, и успех достигается только у 75-80% детей. До 20-25% детей находятся в трудно обратимом состоянии и погибают не столько от дистрофии, сколько от развития у них токсического или септического состояния с наличием пневмонии, антритов, флегмон и т. п.
Наш ребенок должен быть отнесен к категории, когда можно было ожидать затруднений в эффективности лечения. Длительность дистрофии также являлась неблагоприятным моментом. Вместе с тем, у нас есть в анамнезе указания, что ребенок хорошо реагировал на рациональную диетотерапию в больнице после дизентерии, дав прибавку в весе 3 кг. Это позволяет предполагать у него наличие достаточной- толерантности и нерезкой дизергии.
Читать далее Лечение дистрофии
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Михаил Маслов