Миокардит, симптомы и лечение


Термином «миокардит» обозначают в клинике такие расстройства сердечной деятельности, которые связаны с понижением сократительной способности сердца, со слабостью сердечной мышцы, с анатомическими изменениями миокарда как такового. Эти изменения могут быть или воспалительного или дистрофического, дегенеративного происхождения, изменения могут касаться мышечной ткани сердца и соединительнотканной его стромы. Некоторые авторы этим же термином обозначают и изменения функции сердца в связи с заболеванием нервного аппарата и экстракардиальных его регуляторов, а также последствия нарушения питания миокарда, вызванные поражением сосудов сердца или являющиеся проявлением общего расстройства питания организма. Правильнее было бы эти случаи выделить особо.

Некоторые авторы к числу миокардитов относят и те случаи, когда развитие сердечной слабости имеет своей анатомической подкладкой жировую инфильтрацию межмышечной ткани сердца и избыточное отложение жира в перикарде. Строго говоря, это тоже не миокардит.

Г. Ф. Ланг ввел понятие «миокардиострофия». Этим термином он обозначает нарушения деятельности миокарда, возникающие в результате нарушения биохимических и физико-химических свойств сердечной мышцы различного происхождения. При этом, по его данным, здесь не обязательно наличие анатомических изменений. Здесь нужно сделать оговорку, что, возможно, применение более тонкой методики исследования позволит выявить изменения, которые обычной методикой не обнаруживаются. Так, Е. Березина, пользуясь методикой С. С. Вайля, нашла при дизентерии и других детских инфекциях изменения в сердечной мышце, которые обычным способом не могла установить.

Этиология миокардитов в детском возрасте чаще всего инфекционная. Из инфекций, ведущих к развитию миокардита, на первом месте стоит ревматизм, далее дифтерия. Реже ведут к развитию миокардита другие инфекции - тифы, дизентерия, скарлатина, грипп, туберкулез. За последние годы упоминают полиомиелит, коксаки, мононуклеоз, как причину развития миокардита.

Бывают миокардиты и неинфекционного происхождения - уремические, авитаминозные, рахитические. Как частичное проявление общей дистрофии организма при острых и хронических расстройствах питания у детей грудного возраста может пострадать и миокард.

Бывают миокардиты и врожденные, неясного происхождения.

Наконец, миокардит в клиническом смысле слова, как причина несостоятельности сердечной мышцы, может развиться в результате длительного перенапряжения сердца. Рано приобретенные и врожденные пороки сердца, кардиосклерозы после ревматизма, хронические далеко зашедшие поражения легких и их сосудов (болезнь Аэрса), сращения перикарда, гипертония и уремия могут вести к развитию дегенеративных процессов в миокарде.

Анатомически различают по своему генезу двоякого характера изменения сердца: воспалительные и дегенеративные. Дегенеративные изменения бывают чаще при чисто токсических процессах или как проявление общей дистрофии; при большинстве инфекционных заболеваний встречаются обычно одновременно и дегенеративные и воспалительные изменения миокарда. Дегенеративные процессы отличаются большей диффузностью, большей распространенностью; инфекционные, хотя также обычно захватывают все сердце, часто бывают не одинаково интенсивно выражены в разных его отделах.

Макроскопически сердце при миокардите обычно представляется дряблым, мягкой консистенции, на разрезе имеет тусклый серый цвет (цвет вареного мяса), иногда с бурым оттенком или с желтыми полосами вследствие присоединения жировой инфильтрации.
 
При микроскопическом исследовании можно обнаружить картину миолиза, глыбчатый распад мышечных волокон, разной степени картину мутного набухания, жирового перерождения.

При воспалительных процессах наблюдаются большая или меньшая степень гиперемии, кровоизлияния в межмышечную клетчатку, картина интерстициального серозного воспаления, инфильтрация межуточной ткани круглоклеточными, лимфоидными и гистиоцитарными элементами. Местами можно обнаружить некротические участки. При ревматическом миокардите большее или меньшее количество ашоффских гранулем, очаги фибриноидного набухания соединительной ткани, а также, что особенно важно для клиники, наличие неспецифического экссудативно-инфильтративного процесса в интерстиции миокарда, некротических участков миокарда.

Особенно часты некротические участки при ревматических миокардитах в папиллярных мышцах.

Степень выраженности анатомических изменений зависит, с одной стороны, от характера поражения, вызвавшего процесс, а с другой - от силы его. Наблюдаются случаи очень сильных распространенных поражений; и наряду с ними бывают случаи, когда изменения чуть намечены и даже не обнаруживаются обычными методами исследования. В последние годы С. С. Вайль предложил для обнаружения таких легчайших морфологических изменений использовать специальную методику, сводящуюся к тому, что кусочки сердечной мышцы перед обычной фиксацией обрабатывают предварительно раствором хлористого аммония. Этой методикой, по его данным, можно обнаружить ранние фазы нарушения клеточного обмена, нарушения питания и химизма мышечных элементов. Эта методика помогла Е. Березиной обнаружить нарушение стойкости белково-липоидных комплексов протоплазмы клеток сердечной мышцы при дизентерии, дифтерии, скарлатине в таких стадиях, когда обычная методика еще не позволяла выявить заметные изменения. Возможно, что, применяя методику Вайля, можно будет обнаружить изменения сердечной мышцы и в случаях миокардиодистрофии.

На клинической картине отражается не только степень выраженности и распространенность поражения, но и его локализация.

Вовлечение в процесс интрамуральных узлов сердца и его проводниковой системы, разумеется, откладывает свой отпечаток на клинику, ведя к развитию аритмий, как уже было сказано, и клиническая картина, и анатомические изменения будут различны при разной этиологии поражений сердечной мышцы. Об этих отличиях будет сказано в соответствующих разделах руководства.

По окончании острого периода воспалительных и дегенеративных процессов в миокарде иногда, в более легких случаях, ясные анатомические изменения отсутствуют, но, как правило, обнаруживаются остаточные явления - на месте погибших мышечных волокон, на месте воспалительных инфильтратов, скоплений клеточных элементов и даже серозного экссудата образуется соединительная ткань, что ведет к развитию общего или очагового кардиосклероза.

Клиническая картина миокардита отличается чрезвычайным многообразием, что зависит от фазы процесса, от степени поражения, его распространенности и локализации.

Поражение, развивающееся в области сократительного отдела миокарда, ведет только к проявлению ослабления функциональной способности сердечной мышцы; вовлечение в страдание нервных элементов сердца и проводниковой системы выражается в нарушении сердечного ритма в развитии блокады в большей или меньшей степени.

Сам по себе миокардит не вызывает повышения температуры и общетоксических проявлений. Повышение температуры может зависеть от того инфекционного процесса, осложнением которого служит поражение сердца. Поэтому постинфекционные миокардиты, если к этому времени уже установилась нормальная температура, обычно протекают без повышения температуры. Ревматические миокардиты нередко сопровождаются незначительным субфебрилитетом.

Ввиду того что миокардит, особенно инфекционного происхождения, редко бывает изолированным, почти всегда мы имеем одновременное поражение сосудов и нервных регуляторов сердечной работы. При ревматизме и септических процессах эндокарда в каждом отдельном случае бывает трудно разобраться, насколько патологические симптомы зависят от поражения миокарда как такового, насколько нарушения работы сердечной мышцы зависят от нарушения иннервации, нервной трофики и кровоснабжения сердца. Но все же всестороннее обследование больного и, в частности, его сердечно-сосудистой системы позволяет с большей или меньшей степенью вероятности установить и топическую диагностику.

Клинические симптомы миокардита сводятся прежде всего к симптомам сердечной слабости. Это чувство общей слабости быстрой утомляемости и не только от физической, но и от умственной работы. О причинах этого сказано выше. В связи с пониженным наполнением сосудов развивается бледность, похолодание конечностей, слабость пульса, повышенная зябкость. Вследствие ослабления правого желудочка и замедления легочного кровообращения падает снабжение крови 02, замедление тока крови на периферии ведет к накоплению в ней С02, а это при достаточном содержании гемоглобина вызывает цианоз конечностей, ушей, слизистых оболочек губ. При таких заболеваниях, при которых сосуды страдают сильнее, как ревматизм, хронический сепсис и др., цианоз и бледность особенно бросаются в глаза. Редко в детском возрасте наблюдаются выраженные отеки. Часто имеется небольшая пастозность голеней и стоп, похолодание конечностей, увеличение печени, несколько снижается диурез. При исследовании сердца иногда отмечается расширение его границы влево или вправо, а чаще - в обе стороны, толчок ослаблен, пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, имеет место значительная разница между частотой пульса в стоячем и лежачем положении - тахикардия в положении стоя значительно заметнее. Нередко при вставании больной ощущает слабость, головокружение.

При рентгеновском просвечивании обнаруживается, что сокращения сердца слабы, обычно учащены. На рентгенокимограмме зубцы уменьшены. На электрокардиограмме имеется ряд изменений.

Помимо наклонности к тахикардии, при миокардите возможно и замедление пульса, его неустойчивость, когда периоды более частых сокращений сменяются периодами более редких. Иногда эти периоды брадикардии и тахикардии длятся несколько секунд, иногда несколько минут.

Такие явления, как экстрасистолии, нарушения проводимости, пароксизмальная тахикардия, по своему генезу сложны. Тут надо думать о поражении внутрисердечных нервных аппаратов и о нарушении экстракардиальной иннервации. Нередко при тяжелых миокардитах наблюдается эмбриокардия и ритм галопа. Тоны ослаблены, приглушены, продолжены и очерчены нерезко, в особенности I тон. Очень часто в дальнейшем развивается нечистота I тона или даже систолический шум. Однако надо заметить, что при дифтерийных миокардитах в начальных стадиях нередко приходилось слышать очень громкие тоны. Наряду с приглушением тонов приходится слышать и раздвоение их - особенно I тона.
 
Что касается незначительного расщепления II тона, то его не всегда можно считать доказательством поражения миокарда, так как расщепление его, в особенности в фазе выдоха, наблюдается как возрастная особенность. То же относится к акценту 11 тона на легочной артерии. У детей дошкольного и школьного возраста имеется физиологический акцент II тона на легочной артерии, поэтому говорить о патологии можно только при значительном его усилении. Далее и акцент II тона, как известно, указывает на хорошую работу сердечной мышцы. Поэтому мнение некоторых врачей, что акцент II тона служит доказательством наличия миокардита, представляется нам неправильным. Скорее можно говорить о том, что при миокардите в его острой фазе второй тон теряет свой физиологический акцент. Появление вновь отчетливо выраженного II тона указывает на улучшение состояния миокарда. Имеет несомненное диагностическое значение (в смысле определения состояния запасных сил сердца, способности его усиливать свои сокращения при усилении предъявляемых к нему требований) изменение II тона легочной артерии при перемене положения больного; исчезновение акцента или ослабление его в стоячем положении указывает на ослабление сердечной мышцы, в частности правого желудочка. Ослабление же в стоячем положении II тона на аорте свидетельствует о слабости левого желудочка. Обычно в таких случаях и величина кровяного давления в стоячем положении бывает ниже, чем в лежачем, и пульс учащается в большей степени, чем это бывает в норме.

Помимо ослабления, приглушения тонов, для миокардита характерны неясные границы их, смазанность, продолженность. Нередко I тон сопровождается, а иногда заменяется шумом. Такое явление некоторые называют нечистотой тона, наличием «шумка». Характер этого миогенного шума обычно нежный, слабый, продолжительность различна. Этот шум зависит от того, что пораженный миокард папиллярных мышц сердца не в состоянии сдержать клапаны, которые под давлением крови прогибаются в полость предсердий, вследствие чего имеет место недостаточно плотное их закрытие.

При значительном расширении желудочков и предсердий в связи с понижением тонуса миокарда нередко происходит также расширение и предсердно-желудочковых отверстий, что ведет к тому, что клапаны оказываются остаточной величины, чтобы полностью закрыть растянутое отверстие, получается щель у створками клапана, что также ведет к их относительной недостаточности и возникновению систолического шума, даже при анатомически не измененном клапане. В результате этого развивается картина порока того или другого клапана. Не всегда при жизни можно решить вопрос о природе этого порока - возник ли он в связи с поражением клапана, с его деформацией или вызван расширением атриовентрикулярного отверстия при дилятации сердца. Правда, решение этого вопроса имеет скорее академический интерес, так как лечение больного в обоих случаях будет по существу одинаково.

Может ли возникнуть диастолический или пресистолический шум без стеноза левого атриовентрикулярного отверстия - это вопрос еще не достаточно ясный. В клинике ревматических поражений сердца нередко приходится встречаться с такими случаями, когда при наличии значительного расширения сердца можно заметить картину митрального стеноза, который при улучшении сердечной деятельности понемногу проходит, когда компенсация более или менее восстановится. В случаях, доходящих до секции, кроме миокардиальных изменений и расширения желудочков, ничего не находят. Возможно, что тут имеется только относительный стеноз митрального отверстия - оно по своей величине не соответствует значительно расширенным левым полостям сердца. Но для появления пресистолического шума считается необходимой хорошая сократительная способность левого предсердия.

Далее, считается, что при миокардите обычно имеется снижение артериального давления. Это имеет не столько диагностическое значение относительно наличия миокардита, сколько определяет степень ослабления сократительной способности сердца, а также зависит от состояния сосудистого тонуса. При умеренном снижении работы сердца артериальное давление может быть нормальным или несколько сниженным; повышение его при наклонности к сокращению периферических сосудов не исключает наличия миокардита, но указывает обычно на то, что степень снижения функциональной способности сердца невелика. Особенно часто удается в таких случаях (при некотором сокращении или сужении артерий в связи с их анатомическим поражением) заметить некоторое повышение минимального давления без изменения цифр максимального, что ведет к уменьшению пульсового давления (разница между максимальным и минимальным давлением). Значительное снижение кровяного давления, особенно минимального, говорит о более тяжелом поражении сердца. Определение кровяного давления имеет большое клиническое значение при повторном его измерении.

Миокардит ведет к снижению функциональной способности сердца, и все пробы, служащие для ее определения, при миокардите снижены.

Рентгенологически при миокардите, помимо увеличения размеров сердца, можно иногда отметить вялость сокращений сердца, что особенно хорошо заметно при рентгенокимографическом методе, который позволяет обнаружить различные изменения формы и величины зубцов в разных отделах сердечного контура.

На электрокардиограмме бывает ряд изменений, которые позволяют определить изменение миокарда вообще, а иногда и выяснить наиболее пораженные места сердечной мышцы. Так, при поражении мышцы предсердий обычно изменяется зубец Р - он либо отрицателен, либо двухфазен, уплощен, снижен. При локализации поражения в области атриовентрикулярного пучка имеется удлинение отрезка PQ. При поражении миокарда желудочков изменяется отрезок QRST - он либо расширен, либо меняется направление или величина зубцов, появляются расщепления, узловатости, особенно часто зубцов R и S.

При оценке электрокардиограмм следует помнить, что, с одной стороны, при миокардите она может быть не изменена, а с другой, - не всякое изменение электрокардиограммы обязательно связано с анатомическим поражением миокарда. Следует не забывать, что электрокардиограмма отражает изменения токов действия миокарда, которые указывают на изменение сокращения сердечной мышцы, а сокращение ее может изменяться не только в связи с заболеванием миокарда, но и под влиянием экстракардиальных им-. пульсов. Так, Э. К. Менделевии в нашей клинике могла констатировать значительное изменение электрокардиограммы у одного и того же ребенка в зависимости от условий, в которых производилась запись: вызывание рефлекса Ашнера путем надавливания на глазное яблоко сопровождалось значительным изменением кривой, особенно по сравнению с тем, что получалось после введения атропина.

Разумеется, столь быстро (в течение каких-нибудь секунд) настоящий миокардит и настоящее изменение сосудов сердца произойти не могли. Здесь надо думать о том, что на электрокардиограмме нашли свое отражение изменения механизма и силы сердечного сокращения, и может быть, изменение просвета коронарных сосудов или хода обменных процессов в сердце под влиянием меняющихся условий иннервации.
 
Таким образом, при диагностическом использовании электрокардиограммы требуется всегда некоторая осторожность и всестороннее исследование больного. Динамическое наблюдение за сдвигами в электрокардиограмме, увязанное с клиникой, может дать понятие об окончании процесса. Исчезновение бывших в острой фазе изменений говорит о полном выздоровлении, наличие стойких изменений электрокардиограммы, остающихся при клиническом выздоровлении, указывает на неполное выздоровление.

Раньше говорили о хроническом миокардите. Но это в сущности не хроническое, а скорее длительно рецидивирующее и обостряющееся поражение миокарда. Анатомические исследования указывают на наличие при ревматизме либо фиброза-результата бывшего и законченного процесса, либо тех же процессов, что и при обострении, но менее выраженных. Во всяком случае вопрос о хроническом миокардите даже при ревматизме еще нельзя считать разрешенным в положительном смысле. До некоторой степени можно думать о хроническом миокардите при ревматизме, когда в межприступной его фазе без клинически заметных проявлений обострений постепенно нарастают патологические изменения со стороны сердца.
 
Правильнее говорить о хроническом стационарном изменении миокарда как последствии перенесенных инфекций, повлекших за собой некроз части мышечных волокон с замещением их соединительной тканью (кардиосклероз).

К хронической недостаточности миокарда, или, правильнее, функции кровообращения, может вести наличие нервно-вегетативных аномалий (микседема, гипоплазия мозгового вещества надпочечников), болезни обмена (ожирение).
 
Диагноз миокардита, как видно из изложенного, не всегда бывает легок. Надо помнить, что не всякое состояние сердечной слабости непременно указывает на поражение сердечной мышцы. Оно может зависеть от расстройства иннервации сердца и особенно периферических кровеносных сосудов. М. С. Маслов говорит: «...при чисто сердечной недостаточности больной предпочитает сидячее или полусидячее положение, ибо в вертикальном положении количество циркулирующей крови меньше. При чисто сосудистой недостаточности предпочитается, наоборот, горизонтальное (лежачее) положение, так как при этом меньше анемизация мозга. При сердечной недостаточности больной дышит учащенно, усиленно, глубоко, при сосудистой дыхание ослабленное, поверхностное. В силу пониженного притока крови к сердцу оно не может перевести в артериальную систему необходимое для нормального кровоснабжения всего организма количество крови. Поэтому при сосудистой недостаточности венозное давление понижено, вены недостаточно наполнены кровью». При сердечной же недостаточности венозное давление повышено, причем в тем большей степени, чем более понижена функциональная способность сердца (в частности правого).

О лечении миокардита в статье Миокардит у детей, симптомы и лечение


Еще по теме:


альбиша!, 05.03.2009 15:02:04
с сердцем нельзя играть! чуть не то почувствовали или появились какие то малейшие измненения срочно ложитесь в стационар
Гость, 06.11.2011 20:34:41
Функциональные расстройства могут быть результатом как нарушения кровообращения, так и опосредованного влияния на волокна сердечной мышцы реакции антиген - антитело. Эти данные получены в опытах на изолированном сердце или препарированных предсердиях морских свинок. Сердце сенсибилизированного животного, омываемое перфузионной жидкостью, содержащей антиген, реагирует увеличением частоты и силы сердечных сокращений, нарушением проводимости и ритма вплоть до фибрилляции. Предполагают, что в основе этих реакций лежат причинные связи с процессом высвобождения медиаторов.

Влияние циркулирующих иммунных комплексов на сердце изучено в основном на кроликах. При сенсибилизации гетерологичным белком развиваются воспалительные реакции в форме узелковой пролиферации в эндокарде и гранулематозных изменений миокарда и перикарда, а также по типу коронарита. Этими нарушениями объясняют появление ревмокардита. Наконец, симптомы миокардита можно вызвать путем алло- или ксеногенной сенсибилизации антигенами ткани миокарда. Лучше всего данный эксперимент удается при использовании гомогенатов в смеси с адъювантом или другими бактериальными белками.
Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: