Вестибулярный спонтанный нистагм


Вопрос о механизме возникновения нистагменной реакции изучается уже более столетия.

В 1896 г. В. М. Бехтерев, производя последовательную перерезку обоих слуховых нервов наблюдал, что перерезка второго слухового нерва через несколько дней после перерезки первого вызывает нистагм в сторону ранее перерезанного. Это позволило ему доказать, что лабиринтные реакции зависят не только от афферентной импульсации, но и от деятельности центральных механизмов, обеспечивающих компенсацию выпадения функции данного лабиринта. Отсюда следовал важный вывод, что вестибулярные двигательные реакции возникают не только при одностороннем усилении вестибулярной афферентной импульсации, но и при ослаблении последней.

Таким образом, была создана теория о равновесии между вестибулярными аппаратами, являющаяся одним из основных положений современной лабиринтологии.

Позже Моврер, регистрируя токи действия вестибулярного нерва при адекватном раздражении лабиринта, наблюдал усиление токов, которое длилось всего 0,5 секунды, в то время как нистагм продолжался 20-30 секунд. На основании этого факта автор пришел к заключению, что ток эндолимфы в полукружных каналах, вызванный ускорением, является лишь пусковым механизмом, течение же реакций, в частности нистагма, должно определяться функцией центральной нервной системы.

Постепенно накопились экспериментальные и клинические факты, разъяснившие роль некоторых отделов центральной нервной системы в осуществлении вестибулярных реакций.

Экспериментами Магнуса, де Клейна и Радемакера с экстирпацией отдельных частей головного мозга и последующим анатомо-гистологическим контролем было создано представление о функциональном значении стволового отдела мозга для тех реакций, при помощи которых животное сохраняет нормальную установку тела.

В результате многочисленных наблюдений на таламических, децеребрированных и без мозжечковых животных, на животных с перерезанным продолговатым и спинным мозгом Магнусом были выделены три основные группы центров установочных реакций:

1) центры для лабиринтных и шейных рефлексов на всю мускулатуру тела (за исключением установочных рефлексов), расположенные кзади от места вступления в мозговой ствол VIII нерва и кпереди от верхнего края шейной части спинного мозга;

2) центры для всех лабиринтных рефлексов на глаза, находящиеся в области вступления в мозговой ствол VIII нерва вплоть до ядер глазных мышц;

3) центры, установочных рефлексов, расположенные в среднем мозгу в области четверохолмия; только центры для шейных рефлексов этой группы расположены каудально, достигая передней части продолговатого мозга.

Известно, что при поражении вестибулярных ядер продолговатого мозга можно наблюдать нистагм глаз вне связи с раздражением вестибулярного аппарата. Нистагм этот бывает различным в зависимости от уровня поражения, так как в области продолговатого мозга и варолиева моста расположены ядра и пути вестибулярного нерва. Триангулярное ядро, по мнению Б. Н. Клоссовского, необходимо для осуществления горизонтального нистагма. От триангулярного ядра идет вестибулярный путь к ядру отводящего нерва своей стороны. Частично в заднем продольном пучке на уровне расположения VI пары черепно-мозговых нервов он образует перекрест и заканчивается в ядре III и IV пары черепно-мозговых нервов.

По данным, полученным в эксперименте на животных Бауер и Лейдлер, с этими образованиями связано движение глаз в горизонтальной плоскости.

Полагают, что часть этого вестибулярного пути идет до ядра Даркшевича и зрительного бугра.

Вестибулярные пути, идущие в заднем продольном пучке от ядра нисходящего корешка вестибулярного нерва и от ядра Бехтерева, идут, перекрещиваясь, и заканчиваются в глазо-двигательном аппарате своей стороны.

При помощи образований первого из этих путей осуществляются ротаторные движения глаз. Ядро Бехтерева с идущими от него вестибулярными путями к глазо-двигательным ядрам обеспечивает вертикальную подвижность глаз. Есть предположение, что часть волокон, идущих от ядра Бехтерева, поднимается от задней комиссуры и заканчивается в интерстициальном ядре и зрительном бугре.

Механизм появления спонтанного нистагма остается недостаточно ясным. Можно предполагать, что при наличии патологического процесса по пути следования вестибулярного импульса в результате раздражения или выпадения функции вестибулярных образований происходит нарушение симметрии тонических импульсов к глазо-двигательным ядрам с двух сторон.

Полагают, что нистагм положения может возникнуть в связи с изменившимся кровообращением в области вестибулярных центров при перемене положения тела.

В последнее время проведены исследования, показавшие, что нистагм положения возникает при непосредственном воздействии на вестибулярные ядра.

Опыты с перерезкой в надромбэнцефальной области между задним и передним двухолмиями показали сохранность при этом вестибулярных реакций (нистагм, отклонение глаз, конечностей).

Мускенс, экспериментируя на кроликах и кошках, обнаружил, что повреждение вестибулярных путей области globus pallidum вызвало манежные движения, отклонив головы в сторону и нистагм глаз. Им описаны волокна, идущие от ядра Даркшевича в globus pallidum, а также волокна, идущие в заднем продольном пучке до зрительного бугра (thalamus opticus).

Автором установлено, что в механизме статокинетики большое значение имеют также базальные ганглии; он рассматривает их как высшие вестибулярные центры, выполняющие регуляторную стато-кинетическую функцию в отношении глаз, конечностей и туловища.

При фарадическом раздражении латеральных и тригемиальных центров зрительного бугра (через хронически вживленные электроды) наблюдали нистагм глаз. Поэтому предполагается, что определенные функции вестибулярного аппарата подчинены таламической координации.

Следует считать установленной связь вестибулярных ядер с мезодиэнцефальной областью в месте расположения заднего двухолмия, красного ядра, ядер Даркшевича, задней спайки и зрительного бугра; кроме того, эта связь осуществляется через волокна, направляющиеся из вестибулярных ядер к мозжечку, а от последнего через его верхние ножки к красному ядру и к таламической области.

Полагают, что через восходящие пути, берущие начало от ядра Бехтерева и Швальбе, и через перекрещивающиеся пути от ядра Дейтерса ядерная вестибулярная система связана со зрительным бугром и оттуда по таламо-кортиковым проводникам с корой головного мозга.

У человека и у высших животных разрушение или удаление лабиринта довольно быстро компенсируется за счет других систем, принимающих участие в поддержании равновесия и в движениях (зрительный рецептор, тактильно-вибрационная и проприоцептивная чувствительность). Эти процессы компенсации осуществляются за счет деятельности центральной нервной системы.

Э. А. Асратян выяснил роль коры в компенсации нарушений, появляющихся у собак после экстирпации лабиринтов. В его опытах обнаружено, что резкие нарушения моторики, вызванные разрушением лабиринтов, постепенно исчезали, т. е. наступала компенсация. Автор, ссылаясь на Магнуса и основываясь на своих опытах, считает, что в сложном механизме вестибулярной функции особое значение имеет кора полушарий.

Для определения роли высших отделов центральной нервной системы в вестибулярной функции исследователи пользовались различными методами: экстирпацией, химическим воздействием, электрическим раздражением, применением наркоза, охлаждением коры головного мозга, путем образования и изменения условных рефлексов. При этом некоторые авторы отрицали заинтересованность высших отделов центральной нервной системы в вестибулярной функции.

Б. Н. Клоссовский обнаружил, что адекватное раздражение вестибулярного аппарата (вращение) ведет к кратковременному повышению температуры мозга, связанному с повышением мозговой циркуляции крови, что демонстрировалось капилляроскопически. При этом капилляроскопически наблюдалось точное совпадение времени расширения артерий в лобной доле со временем повышения температуры мозга, которое при калорическом или вращательном раздражении длится также полторы минуты.

Некоторые исследователи, стремясь определить участие центральной нервной системы в вестибулярной функции, подробно изучали нистагм глаз в различных условиях воздействия на мозг.

При введении под кожу кролика морфина обнаружилось укорочение нистагма и постнистагма и уменьшение амплитуды размахов.

Нанесение болевых раздражений перед вращением искажало нистагм в сторону укорочения амплитуды размахов и нарушения правильности ритма. Болевое и тепловое раздражения, нанесенные во время остановки вращения, укорачивали постнистагм.

Очень интересные факты, подтверждающие участие коры головного мозга в вестибулярной функции, были получены К. Л. Хиловым, который наблюдал изменение продолжительности поствращательного нистагма в связи с тренировкой, а также замораживанием коры хлорэтилом. Д. А. Шкляру в клинике, руководимой К. Л. Хиловым, удалось отсрочить время появления калорического нистагма на период действия электронаркоза.
 
Анализ приведенных данных позволяет считать, что хотя анатомические пути вестибулярного прибора не прослежены выше среднего мозга, тем не менее участие высших отделов центральной нервной системы в вестибулярных реакциях несомненно.

Известно, что при раздражении вестибулярного аппарата в одних и тех же условиях не только у различных животных, но даже у одного и того же животного в разные дни можно получить различные результаты. Это обстоятельство подчеркивает значение состояния центральной нервной системы в осуществлении реакций на вестибулярное раздражение.

Так постепенно накопились факты, доказывающие зависимость характера вестибулярного нистагма от состояния центральной нервной системы. Вопрос же о том, какие зоны коры имеют в этом преимущественное значение, остается недостаточно изученным.

В последнее время А. В. Жукович, производя электрофизиологические исследования, нашла доказательства в пользу того, что три участка коры (в задних отделах лобной и в височно-теменной области) играют важную роль в осуществлении вестибулярных реакций.

Большой интерес представляет вопрос о механизме возникновения медленной и быстрой фаз вестибулярного нистагма.

Барани допускал существование в мозгу двух центров, из которых каждый вызывает нистагм в свою сторону.

По теории Барани, быстрый компонент нистагма зависит от гипотетического центра взора - Blickzentrum, который он локализовал в gyrus angularis.

Бартельс в обширном исследовании о глазных движениях лабиринтного происхождения критиковал схему Барани, объясняющую возникновение быстрого компонента в гипотетическом центре взора, указывая, что остается совершенно неясным, как раздражается этот центр. Барани не учел того факта, что у низших животных нистагм возможен без высших путей. Крабы имеют нистагм, но у них нет Blickzentrum.

Бартельс, Вильсон и Пике предполагали у млекопитающих наличие центров в коре для быстрой фазы вестибулярного нистагма. Важное доказательство участия коры большого мозга в нистагме высших животных (да и людей) Бартельс видит в результатах, полученных при исследовании новорожденных и незрелых плодов, а также в изменении нистагма в условиях наркоза. Выводы Бартельса базируются на двух фактах: 1) исчезновение быстрой фазы во время хлороформного наркоза и 2) отсутствие ее у преждевременно родившихся детей.

Вильсон и Пике высказали мнение, что быстрый компонент нистагма зависит от целости мозговой рефлекторной дуги. В их опытах после полной децеребрации, включая thalamus opticus, оставалась только одна медленная фаза, а быстрая исчезала.

Б. Н. Клоссовский на основании своих исследований по изучению механизма иннервации прямых мышц глаза пришел к выводу, что механизмы медленной и быстрой фазы вестибулярного нистагма заложены в стволовом отделе мозга - в вестибулярных ядрах. По мнению автора, находящиеся в треугольном ядре Швальбе две группы клеток - центры медленной фазы нистагма и центры быстрой фазы нистагма - через задний продольный пучок связаны с ядрами глазодвигательных нервов своей и противоположной стороны. Деятельность этих ядер определяется их функциональным состоянием и подчиняется законам реципрокных отношений.

От ядерных групп одной стороны идут импульсы, которые вызывают возбуждение мышц, осуществляющих поворот глаз в одну сторону, и в то же время посылают тормозные импульсы к мышцам-антагонистам.

Большой интерес представляет предположение автора о том, что быстрая фаза получается в результате отсрочки действия определенной части клеточных групп.

На основании экспериментальных материалов этого автора можно предположить, что временные параметры работы двух групп клеток определяют особенности и время появления медленной и быстрой фазы нистагма.

В клинической практике различают нистагм спонтанный и экспериментальный.

Экспериментальный, или искусственно вызванный нистагм, выражается повторным ритмическим движением глазных яблок, возникающим в результате воздействия раздражителей на вестибулярный анализатор.

Спонтанный нистагм в отличие от экспериментального возникает без применения искусственных раздражителей.

Спонтанный вестибулярный нистагм может вызываться поражением разных звеньев вестибулярного анализатора и в зависимости от уровня поражения будет периферическим или центральным.

Рекомендуем ознакомиться с другими статьями о нистагме.

Страница 1 - 1 из 2
Начало | Пред. | 1 2 | След. | Конец


Еще по теме:




Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: