Гепатит А, HAV-инфекция печени
Вирус гепатита A (HAV) - частица размером 27 нм, обнаруживающаяся в фекалиях приблизительно за 2 недели до и в течение 2 недель после манифестации гепатита A. HAV содержит антиген (HAAg), но ввиду кратковременной НА-антигенемии HAAg не может быть определен в крови с диагностическими целями. Диагностически значимо выявление антител к HAV-анти-НА, которые методом иммуноферментного анализа определяются в сыворотке уже в первые дни болезни. В начальном периоде заболевания и в течение 2-4 месяцев антитела к HAAg представлены антителами класса IgM, позже IgG. Анти-НА IgG персистируют пожизненно.
HAAg, обнаруживаемый в сыворотке, всегда представляет собой фрагмент части HAV. HAV гепатотропен, но не обладает цитопатическими свойствами. Некроз гепатоцитов связан, как полагают, с Т-клеточным специфическим иммунным ответом к HAAg.
Выявление анти-НА класса IgG свидетельствует о прошедшей HAV-инфекции, иммунитете и выздоровлении. Эти антитела обладают защитным эффектом и могут быть использованы при пассивной иммунопрофилактике. Следует учитывать, что у значительной части населения выявляются анти-НА (в Центральной Европе - у 30-50% лиц в популяции). Активная иммунизация скоро станет возможной, так как создание культивируемого вируса открывает предпосылки для изготовления вакцины. При вирусном гепатите А клиническая картина значительно менее разнообразна, чем при гепатите В. Не отмечается вирусоносительства и хронизации. Вирусный гепатит А протекает в клинически выраженной или субклинической форме, заканчивается всегда выздоровлением.
HAV-инфекция вызывала протекавшие ранее эпидемии гепатита. Передача инфекции происходит оральным путем. Инкубационный период составляет 2-8 недель.
В 70-е годы стало ясно, что приблизительно в 20% случаев у больных вирусным гепатитом в Европе и Северной Америке не выявляются серологические маркеры HAV- и HBV-инфекции. Эти ни А, ни В случаи вирусного гепатита были связаны в основном с трансфузиями, так как оказалось, что скрининг доноров крови на HBsAg только в 2/3 случаев предотвращал трансфузионный гепатит. Кроме того, ни А, ни В-инфекция была выявлена в тех же группах риска, что и HBV-инфекция. В настоящее время известно, что это распространенное по всему миру заболевание передается через кровь человека и проявляется приблизительно в таких же формах, что и HBV-инфекция. Хронизация при этой инфекции отмечается чаще, чем при гепатите В, хотя прогноз при хроническом активном гепатите или циррозе печени, ассоциированном с вирусом гепатита ни А, ни В, кажется менее серьезным. Установлено, что большинство случаев хронического активного гепатита без маркеров гепатита В и так называемых аутоиммунных маркеров связано с ни А, ни В-вирусной инфекцией. Многие случаи не В-циррозов также должны рассматриваться как следствие этой инфекции.
Среднее время инкубационного периода короче, чем при HBV-инфекции. Гистологические показатели практически аналогичные. Несмотря на это, ни А, ни В-инфекция не является идентичной HBV-инфекции.
Методом гибридизации в единичных случаях В-негативного гепатита в ДНК гепатоцитов обнаруживается ДНК HBV. Таким образом, в редких случаях ни А, ни В гепатита мы имеем дело, вероятно, с гепатитом В без В-маркеров в сыворотке, но, как правило, методика гибридизации не выявляет ДНК HBV и подтверждает этим ни А, ни В этиологию.
Так как концентрация антигена в сыворотке низкая, антигенность слабая и антигенемия непостоянная, тестирование оказывалось недостаточно чувствительным, малоспецифичным и плохо-воспроизводимым. Ни А, ни В пробы сыворотки, которыми инфицировались шимпанзе, теряли свою активность уже при разведении 1/100, что указывает на низкую концентрацию вируса; такие концентрации трудно определить серологически. Наличие в сыворотке системы полимеризованного альбумина - антиальбумина, играющего, вероятно, патогенетическую роль, затрудняет развитие серологических тестов.
При электронной микроскопии не удается идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с удовлетворительной достоверностью. Различные структуры диаметром 20-100 нм были описаны и рассматривались как возможные частицы антигена или даже вируса.
Предположения о вероятном существовании более чем одного типа ни А, ни В агентов основываются на результатах экспериментов на шимпанзе, которые подтверждают наличие возбудителей с разной антигенностью. Вероятно, имеется два типа «В-подобного»- гепатита ни А, ни В. При клинических наблюдениях были выявлены больные, которые последовательно перенесли два подобных гепатита. В Индии был описан ни А, ни В гепатит с «А-подобными» свойствами, характеризующийся более коротким инкубационным периодом и фекально-оральным путем передачи.
Острый ни А, ни В гепатит обычно протекает легко, часто без клинически выраженных симптомов. По сравнению с острым гепатитом А или В трансаминазы находятся на более низких значениях; характерно многофазное повышение активности ферментов. Как и при HBV-инфекции, прогрессирование в цирроз чаще всего происходит бессимптомно.
HAAg, обнаруживаемый в сыворотке, всегда представляет собой фрагмент части HAV. HAV гепатотропен, но не обладает цитопатическими свойствами. Некроз гепатоцитов связан, как полагают, с Т-клеточным специфическим иммунным ответом к HAAg.
Выявление анти-НА класса IgG свидетельствует о прошедшей HAV-инфекции, иммунитете и выздоровлении. Эти антитела обладают защитным эффектом и могут быть использованы при пассивной иммунопрофилактике. Следует учитывать, что у значительной части населения выявляются анти-НА (в Центральной Европе - у 30-50% лиц в популяции). Активная иммунизация скоро станет возможной, так как создание культивируемого вируса открывает предпосылки для изготовления вакцины. При вирусном гепатите А клиническая картина значительно менее разнообразна, чем при гепатите В. Не отмечается вирусоносительства и хронизации. Вирусный гепатит А протекает в клинически выраженной или субклинической форме, заканчивается всегда выздоровлением.
HAV-инфекция вызывала протекавшие ранее эпидемии гепатита. Передача инфекции происходит оральным путем. Инкубационный период составляет 2-8 недель.
В 70-е годы стало ясно, что приблизительно в 20% случаев у больных вирусным гепатитом в Европе и Северной Америке не выявляются серологические маркеры HAV- и HBV-инфекции. Эти ни А, ни В случаи вирусного гепатита были связаны в основном с трансфузиями, так как оказалось, что скрининг доноров крови на HBsAg только в 2/3 случаев предотвращал трансфузионный гепатит. Кроме того, ни А, ни В-инфекция была выявлена в тех же группах риска, что и HBV-инфекция. В настоящее время известно, что это распространенное по всему миру заболевание передается через кровь человека и проявляется приблизительно в таких же формах, что и HBV-инфекция. Хронизация при этой инфекции отмечается чаще, чем при гепатите В, хотя прогноз при хроническом активном гепатите или циррозе печени, ассоциированном с вирусом гепатита ни А, ни В, кажется менее серьезным. Установлено, что большинство случаев хронического активного гепатита без маркеров гепатита В и так называемых аутоиммунных маркеров связано с ни А, ни В-вирусной инфекцией. Многие случаи не В-циррозов также должны рассматриваться как следствие этой инфекции.
Среднее время инкубационного периода короче, чем при HBV-инфекции. Гистологические показатели практически аналогичные. Несмотря на это, ни А, ни В-инфекция не является идентичной HBV-инфекции.
Методом гибридизации в единичных случаях В-негативного гепатита в ДНК гепатоцитов обнаруживается ДНК HBV. Таким образом, в редких случаях ни А, ни В гепатита мы имеем дело, вероятно, с гепатитом В без В-маркеров в сыворотке, но, как правило, методика гибридизации не выявляет ДНК HBV и подтверждает этим ни А, ни В этиологию.
Так как концентрация антигена в сыворотке низкая, антигенность слабая и антигенемия непостоянная, тестирование оказывалось недостаточно чувствительным, малоспецифичным и плохо-воспроизводимым. Ни А, ни В пробы сыворотки, которыми инфицировались шимпанзе, теряли свою активность уже при разведении 1/100, что указывает на низкую концентрацию вируса; такие концентрации трудно определить серологически. Наличие в сыворотке системы полимеризованного альбумина - антиальбумина, играющего, вероятно, патогенетическую роль, затрудняет развитие серологических тестов.
При электронной микроскопии не удается идентифицировать возбудитель гепатита ни А, ни В с удовлетворительной достоверностью. Различные структуры диаметром 20-100 нм были описаны и рассматривались как возможные частицы антигена или даже вируса.
Предположения о вероятном существовании более чем одного типа ни А, ни В агентов основываются на результатах экспериментов на шимпанзе, которые подтверждают наличие возбудителей с разной антигенностью. Вероятно, имеется два типа «В-подобного»- гепатита ни А, ни В. При клинических наблюдениях были выявлены больные, которые последовательно перенесли два подобных гепатита. В Индии был описан ни А, ни В гепатит с «А-подобными» свойствами, характеризующийся более коротким инкубационным периодом и фекально-оральным путем передачи.
Острый ни А, ни В гепатит обычно протекает легко, часто без клинически выраженных симптомов. По сравнению с острым гепатитом А или В трансаминазы находятся на более низких значениях; характерно многофазное повышение активности ферментов. Как и при HBV-инфекции, прогрессирование в цирроз чаще всего происходит бессимптомно.