О процессе развития ревматизма у больных ангиной



Убедившись в наличии циркулирующих аутоантител практически при всех (особенно хронических) заболеваниях, сопровождающихся деструкцией той или иной ткани, и, следовательно, в сомнительности их патологической роли, в последние годы исследователями выдвигается теория «агрессивных лимфоцитов», несущих в своей протоплазме фиксированные аутоантитела и обусловливающих аллергию замедленного типа. Это положение исходит из клонально-селекционной теории иммунитета Бернета и допускает размножение так называемых запретных клонов лимфоцитов. Она получила широкое распространение, признание большинства исследователей, и было бы опрометчиво отрицать ее с порога. Однако, как нам кажется, и здесь следствие принимается за причину, по крайней мере в части, касающейся патогенеза ревматизма и особенно кардиальной патологии при ревматизме. Для примера рассмотрим хотя бы одну из работ, вышедших из Института ревматизма АМН. Авторы обнаружили лимфоциты, реагирующие с сердечным антигеном, в периферической крови у 31 из 34 больных ревматизмом в активной фазе, притом чаще всего при затяжном течении ревматизма, т. е. частота обнаружения «противосердечных») лимфоцитов находилась в прямой зависимости от степени поражения сердца. При остром течении (активность III степени) отметили отрицательные или слабоположительные результаты у большинства, а у больных неактивным ревматизмом результаты были неизменно отрицательными. Из этих интересных наблюдений авторы делают, хотя и почти общепринятый, но, на наш взгляд, неверный вывод. «Взаимодействие лимфоцитов с нормальной сердечной тканью, - пишут они, - предполагает наличие в их цитоплазме активных групп, реагирующих с компонентами здорового сердца. Следовательно, обнаружению таких сенсибилизированных лимфоцитов при ревматизме можно придавать и определенное патогенетическое значение». Здесь же делается ссылка на Witten и др., обнаруживших в периферической крови лиц, чувствительных к туберкулину, 4,11% лимфоцитов, сенсибилизированных к туберкулину, в то время как у нечувствительных к туберкулину -людей таких лимфоцитов было только 0,65%. Как из материала авторов рассматриваемой работы, так и из приведенной ссылки гораздо логичнее сделать противоположный вывод: повреждающий фактор (в первом случае стрептококк) приводит к деструкции сердечной ткани. В связи с этим концентрация сердечного антигена в крови резко возрастает, чем и обусловлена выработка как циркулирующих, так и фиксированных в лимфоцитах антител, с которыми и связываются циркулирующие антигены. Возможно и то, что в лимфоцитах нет никаких фиксированных антител, а происходит компенсаторное размножение именно тех лимфоцитов, которые уже у здорового человека «специализировались» на поглощении и доразрушении сердечного антигена, т. е. тех лимфоцитов, которые и в норме доразрушают «отработанный» сердечный антиген, как уже не нужный организму (так как он отделен от сердца, а, следовательно, уже не выполняет своей функции). Короче - антитела и лимфоциты связывают и разрушают не сердечную ткань (и тем более не здорового, функционирующего сердца), а сердечный (или любой другой) антиген. А это далеко не одно и то же!

Мы вовсе не отрицаем возможной патогенетической роли самой реакции аутоантиген - аутоантитело, как и любой реакции антиген-антитело. Общеизвестно, что при этом выделяются весьма токсические для организма вещества (гистамин, серотонин, брадикинин и пр.) и, когда концентрация их резко повышается, может развиться даже шок. Мы лишь думаем, что при хронических инфекционных заболеваниях, каким является и ревматизм, нет длительно текущих «цепных реакций», что без участия возбудителя болезнь не прогрессирует и на любом этапе развития инфекционного процесса главным повреждающим фактором является именно возбудитель. И если при хронических инфекционных заболеваниях противомикробное лечение часто оказывается малоэффективным, это не оттого, что возбудитель перестал играть активную роль, а потому, что, находясь в глубине тканей, в хронических воспалительных очагах, часто внутри клеточно, не размножаясь интенсивно, он становится малодоступным для лекарств. А там, где нам удается подавить возбудителя, глубочайшие патологические сдвиги исчезают, и человек выздоравливает. Притом очень показательно, что если мы имеем средства, помогающие организму полностью освободиться от возбудителя, - выздоровление стойкое (конечно, если не наступили необратимые изменения), а там, где мы в состоянии лишь временно подавить активность возбудителя - добиваемся лишь ремиссии той или иной длительности. Примерами первой группы инфекционных болезней можно привести лейшманиоз и сифилис; и второй - хронический бруцеллез, хронический токсоплазмоз, хронический вирусный гепатит и многие другие. Е. М. Тареев и Л. М. Рынская подчеркивают, что именно при лейшманиозе они наблюдали обратное развитие резкой диспротеинемии, поражения почек, колоссальной селезенки и др. под влиянием этиотропной терапии, «когда клиника не знала еще кортикостероидов». Мы полностью подтверждаем это и своими, хотя и немногочисленными, наблюдениями над больными висцеральным лейшманиозом.

Если суммировать вышеприведенные факты, нужно прийти к заключению, что для возникновения ревматизма (у больного ангиной), кроме специфической аллергизации организма, необходимо преодолеть стрептококку известный биологический барьер, что легче (с большой вероятностью) может произойти при острой, массивной, вирулентной стрептококковой инфекции и полном отсутствии типо специфического антистрептококкового иммунитета у заболевшего ангиной. В этом свете больной хроническим тонзиллитом, если он коренной член данного закрытого коллектива, во время эпидемической вспышки ангины имеет даже меньше опасности заболеть ревматизмом, чем лица, не болевшие ранее ангиной и не имеющие в связи с этим антистрептококкового иммунитета, или вновь прибывшие члены коллектива, не инфицированные местным серотипом стрептококка. Таким образом, ревматизм мы рассматриваем не как болезнь, возникшую «на почве стрептококковой или в связи со стрептококковой» инфекцией (как часто пишут), а как хроническую стрептококковую инфекцию, как продолжение, переход острой инфекции в хроническую. Она (инфекция эта) чаще развивается после острой очаговой инфекции (ангины или иной формы острой стрептококковой инфекции), но может развиться (что имеет место примерно в 20-30% случаев) и как первично-хроническое заболевание, когда первичный аффект остается незамеченным. В одних случаях гиперергическая реакция организма резко выражена, и тогда в клинической картине ярко представлен экссудативный компонент воспаления (артриты, экссудативный кардит, плеврит и пр.); в других случаях гиперергической реакции почти нет (или она незначительно выражена), и тогда преобладают гранулематозные процессы. Именно этим можно объяснить развитие ревматического порока сердца без ревматических атак и иных клинических проявлений ревматизма в анамнезе больного.
 
Если это так, то чем же отличается ревматизм от других хронических стрептококковых инфекционно-аллергических заболеваний? Для ответа на этот вопрос сравним три хронических рецидивирующих стрептококковых заболевания: хронический тонзиллит, рожу и ревматизм.

Что общего между этими заболеваниями? Качественно они не отличаются ни биохимическими, ни иммунологическими сдвигами, ни этиологией (в случае стрептококковой этиологии хронического тонзиллита). Чем же они отличаются?

Сравним сначала хронический тонзиллит и рожу. Оба эти заболевания - суть хронические рецидивирующие стрептококковые инфекции, отличаются же они локализацией возбудителя. В первом случае местом локализации стрептококка, его сохранения во время ремиссий и бурного размножения во время рецидивов являются миндалины, а во втором - толща кожи. Притом весьма интересно напомнить, что в период ремиссии рожи (иногда десятилетней!) из кожи высеять возбудителя не удается, а во время рецидива высевается он с большим постоянством на грани интактной и воспаленной кожи. Именно сохранением возбудителя на данном месте объясняется рецидив рожи на одном и том же месте через многолетний светлый период, а не «местным повышением чувствительности к стрептококку». Общеизвестно (и мы постоянно убеждались в этом), что у больного рожей аллергизирована к стрептококку вся кожа (и организм в целом), а патологический процесс рецидивирует там, где сохраняется возбудитель (где он дремлет, где он «переживает»). Есть полное основание предполагать (и даже утверждать), что ревматизм в свою очередь отличается от хронического тонзиллита и рожи не только реакцией ткани на стрептококковый антиген, но и локализацией возбудителя. Местом же локализации стрептококка при ревматизме нужно считать соединительную ткань преимущественно сердечно-сосудистой системы. Воспроизведем коротко патанатомические исследования В. К. Белецкого: специфический гранулематозный процесс при развитии ревматизма зарождается в миндалинах, распространяется лимфогенно на средостение и оттуда достигает сердца. Создается первичный комплекс: тонзиллит, медиастенит, миокардит. Хотя эти данные в литературе подверглись критике, но нам они представляются вполне убедительными. В. К. Белецкий в связи со своим материалом напоминает высказывания Н. Д. Стражеско, что «ангина для ревматизма то же самое, что твердый шанкр для сифилиса».

Нам кажется, что можно еще точнее определить значение ангины в развитии ревматизма, если ее (ангину) сравнить с первичным очагом (например, аффектом) при туберкулезе, так как после твердого шанкра неизбежно развиваются (рано или поздно) и иные формы сифилиса (вторичный, третичный и четвертичный сифилис), а за ангиной (нелеченой или леченной нерационально) следует ревматизм так же редко, как и эволютивный легочный туберкулез за первичным аффектом. Точно так же, как для большинства людей, инфицирование палочкой Коха заканчивается первичным аффектом (у части из них первичным комплексом), и лишь у небольшого процента людей развивается прогрессирующий легочный туберкулез; пероральное инфицирование достаточно вирулентным стрептококком обычно ведет к острой очаговой инфекции (ангине); участи лиц развивается хроническая очаговая инфекция (хронический тонзиллит), и лишь у 2-3% инфицированных этим возбудителем больных после нелеченой или нерационально леченной ангины стрептококк преодолевает биологический барьер, приспосабливается жить, сохраняться и периодически размножаться в соединительной ткани (преимущественно сердца) уже аллергизированного к этому моменту организма. Об этом свидетельствует, в частности, и то обстоятельство, что при рецидивах ревматизма довольно часто обнаруживают не только повышение стрептококковых антител, не только циркуляцию стрептококкового антигена в крови, но и стрептококковую бактериемию, а ангины при этом может и не быть. Да и при самой тяжелой ангине бактериемия регистрируется гораздо реже, чем при атаке и рецидивах ревматизма.

Значит ли это, что патогенез ревматизма предельно ясен и в нем нет белых пятен? Вовсе нет! Нам известна только схема патогенеза ревматизма. Однако наши знания в отношении патогенеза и других хронических инфекций не выходят за эти пределы.
 
Рекомендуем ознакомиться со статьей Связь ангины, хронического тонзиллита и ревматизма
Страница 3 - 3 из 3
Начало | Пред. | 1 2 3 | След. | Конец


Еще по теме:


Ваше имя:
Защита от автоматических сообщений:
Защита от автоматических сообщений Символы на картинке: