Лекарственные поражения внутреннего уха
Поражения внутреннего уха хинином. Очень давно известно токсическое действие хинина на слуховой анализатор. Поражения наблюдались преимущественно при лечении малярии. Как частичное проявление тяжелых интоксикаций они наблюдаются после попытки покончить с жизнью приемом больших количеств хинина. В настоящее время хинин применяют в умеренных дозах для лечения гриппозных заболеваний, самостоятельно или в комбинации с анальгином, коразолом и др.
Поражения кохлео-вестибулярного аппарата при лечении хинином обусловливаются чаще повышенной чувствительностью к нему, чем токсическим воздействием. Чаще всего поражаются нервно-эпителиальные реснитчатые клетки кортиева органа и ганглийные клетки вследствие нарушения кровеносных сосудов лабиринта. Кроме того, ганглийные и эпителиальные клетки поражаются непосредственным токсическим действием хинина на их протоплазму и ядра.
Ведущими признаками поражения являются шум в ушах, понижение слуха, головокружение, нарушенное равновесие и позиционный нистагм. Даже при тяжелых поражениях нередко наступает улучшение состояния, однако иногда может наступить сильное понижение слуха вплоть до его потери.
Поражения внутреннего уха мышьяковистыми соединениями. Поражения внутреннего уха мышьяковистыми соединениями чаще встречаются как следствие сверхдозировки, чем в результате сверхчувствительности. Гистохимические исследования, проведенные Western-hagen над внутренним ухом морских свинок после хронической интоксикации, для определения содержания белково-связанных сульфгидрилов и дисульфидов и активности сукциндегидрогеназы и неспецифической эстеразы, показали по сравнению с контрольными животными, что у них ясно выражено понижение белково-связанных сульфгидрилов и активности сукциндегидрогеназы, особенно в реснитчатых слуховых клетках и в stria vascularis, однако не установлено активности неспецифической эстеразы после интоксикации мышьяковистыми препаратами.
Эти данные показывают, что интоксикация вызывает нарушения обмена в высокодифференцированных слуховых клетках и в stria vascularis, а эти процессы характерны для многих ототоксических лекарств.
Кохлео-вестибулярные проявления чаще всего наблюдались у больных, лечившихся сальварсаном, однако иногда они появляются и при применении современных противосифилитических препаратов - стоварсола, осарсола и др. Однако эти нарушения возникают не столько от прямого поражения, а преимущественно от лечения ранних форм сифилиса, как следствие реактивных изменений, сходных с реакцией Яриша-Герксгеймера, выраженной гиперемией, серозным пропитыванием и следующим за тем припуханием пораженной ткани. Такие реактивные изменения могут наступить в мозге или в слухово-вестибулярном нерве. Сильное припухание вызывает сдавление нерва в узком внутреннем проходе. Появляются шумы, понижение слуха, головокружение и нарушенное равновесие.
Иногда кохлеарные и вестибулярные проявления возникают посыле лечения больных сифилисом мышьяковистыми препаратами, однако они обусловливаются главным образом недостаточной стерилизацией сифилитического очага, локализованного в слухово-вестибулярном нерве.
Нарушение слуха некоторыми диуретическими средствами. Поражения слуха наблюдались при введении высоких доз, например, 1000 мг фурантрила, лазикса и выражаются понижением слуха и шумами в ушах. При аудиометрическом исследовании обнаруживают пониженное восприятие высоких тонов: 4000 гц с 15 до 30 дб, а иногда до 70 дб. Лекарство, введенное в средней дозе 250- 500 мг, за тот же период времени вызывает более слабо выраженную потерю слуха. Длительное лечение даже высокими дозами, принимаемыми через рот, вызывает слабое понижение слуха с уплощением кривой преимущественно в зоне около 4000 гц.
Клинический опыт и функциональное исследование показывают, что спустя короткий срок времени слух постепенно восстанавливается, однако иногда может наступить стойкое поражение кортиева органа. Клинические данные подтверждаются гистохимическими исследованиями подопытных животных.
При введении фуросемида в дозе 10-30 мг на кг веса, внутривенно, кошкам, Mathod и Thomas установили, что он вызывает в наружных слуховых клетках и клетках 'Дейтерса основного витка и начала второго витка вакуолизацию и исчезновение ядер.
Если вводить высокие дозы этакриновой кислоты, то обычно не обнаруживают выраженных изменений в слуховых клетках или энзимной активности plexus cochlear is. Другие авторы на основании экспериментальных исследований этакриновой кислоты допускают, что речь идет больше о преходящем функциональном, чем о необратимом поражении слухового органа. В описываемых в литературе случаях стойкого поражения слуха многие авторы допускают, что оно вызвано не столько применением для лечения этакриновых препаратов, как другими факторами - почечной недостаточностью или одновременным лечением неомицином. Необходимо подчеркнуть, что нельзя исключить непосредственного и стойкого поражения слуховых клеток лечением этих препаратов.
Гипервитаминоз D и слуховой орган. При чрезмерной дозировке витаминa D, применяемого для лечения и профилактики рахита или туберкулеза кожи, наступают как остеодистрофические процессы в костной оболочке лабиринта, так и дегенеративные изменения слухового нерва, атрофия реснитчатых эпителиальных клеток кортиева органа, отложение солей кальция в основной мембране.
Клиническое состояние характеризуется рвотой, головокружением, нарушенным равновесием, тошнотой. Со стороны кохлеарного аппарата наступает понижение слуха.
Поражение внутреннего уха хеноподиевым маслом. Xеноподиевое масло применяют в качестве противоглистного средства, в особенности против аскарид и анкилостом. Активный компонент его, аскаридол, нарушает преимущественно слуховой, слабее вестибулярный аппарат, одновременно вызывая желудочно-кишечные расстройства.
Поражение внутреннего уха обусловливается дегенеративными изменениями в спиральном ганглии и в чувствительных клетках основного витка улитки. Установлено также, что вестибулярные поражения вызываются центральными процессами в области ядер. Кохлео-вестибулярные проявления вызываются применением обычной или высокой дозы хеноподиевого масла.
Клинически поражение характеризуется появлением шума в ушах, понижением слуха вплоть до потери его, что сопровождается головокружением и рвотой. При более тяжелых интоксикациях поражения остаются необратимыми.
Поражения кохлео-вестибулярного аппарата при лечении хинином обусловливаются чаще повышенной чувствительностью к нему, чем токсическим воздействием. Чаще всего поражаются нервно-эпителиальные реснитчатые клетки кортиева органа и ганглийные клетки вследствие нарушения кровеносных сосудов лабиринта. Кроме того, ганглийные и эпителиальные клетки поражаются непосредственным токсическим действием хинина на их протоплазму и ядра.
Ведущими признаками поражения являются шум в ушах, понижение слуха, головокружение, нарушенное равновесие и позиционный нистагм. Даже при тяжелых поражениях нередко наступает улучшение состояния, однако иногда может наступить сильное понижение слуха вплоть до его потери.
Поражения внутреннего уха мышьяковистыми соединениями. Поражения внутреннего уха мышьяковистыми соединениями чаще встречаются как следствие сверхдозировки, чем в результате сверхчувствительности. Гистохимические исследования, проведенные Western-hagen над внутренним ухом морских свинок после хронической интоксикации, для определения содержания белково-связанных сульфгидрилов и дисульфидов и активности сукциндегидрогеназы и неспецифической эстеразы, показали по сравнению с контрольными животными, что у них ясно выражено понижение белково-связанных сульфгидрилов и активности сукциндегидрогеназы, особенно в реснитчатых слуховых клетках и в stria vascularis, однако не установлено активности неспецифической эстеразы после интоксикации мышьяковистыми препаратами.
Эти данные показывают, что интоксикация вызывает нарушения обмена в высокодифференцированных слуховых клетках и в stria vascularis, а эти процессы характерны для многих ототоксических лекарств.
Кохлео-вестибулярные проявления чаще всего наблюдались у больных, лечившихся сальварсаном, однако иногда они появляются и при применении современных противосифилитических препаратов - стоварсола, осарсола и др. Однако эти нарушения возникают не столько от прямого поражения, а преимущественно от лечения ранних форм сифилиса, как следствие реактивных изменений, сходных с реакцией Яриша-Герксгеймера, выраженной гиперемией, серозным пропитыванием и следующим за тем припуханием пораженной ткани. Такие реактивные изменения могут наступить в мозге или в слухово-вестибулярном нерве. Сильное припухание вызывает сдавление нерва в узком внутреннем проходе. Появляются шумы, понижение слуха, головокружение и нарушенное равновесие.
Иногда кохлеарные и вестибулярные проявления возникают посыле лечения больных сифилисом мышьяковистыми препаратами, однако они обусловливаются главным образом недостаточной стерилизацией сифилитического очага, локализованного в слухово-вестибулярном нерве.
Нарушение слуха некоторыми диуретическими средствами. Поражения слуха наблюдались при введении высоких доз, например, 1000 мг фурантрила, лазикса и выражаются понижением слуха и шумами в ушах. При аудиометрическом исследовании обнаруживают пониженное восприятие высоких тонов: 4000 гц с 15 до 30 дб, а иногда до 70 дб. Лекарство, введенное в средней дозе 250- 500 мг, за тот же период времени вызывает более слабо выраженную потерю слуха. Длительное лечение даже высокими дозами, принимаемыми через рот, вызывает слабое понижение слуха с уплощением кривой преимущественно в зоне около 4000 гц.
Клинический опыт и функциональное исследование показывают, что спустя короткий срок времени слух постепенно восстанавливается, однако иногда может наступить стойкое поражение кортиева органа. Клинические данные подтверждаются гистохимическими исследованиями подопытных животных.
При введении фуросемида в дозе 10-30 мг на кг веса, внутривенно, кошкам, Mathod и Thomas установили, что он вызывает в наружных слуховых клетках и клетках 'Дейтерса основного витка и начала второго витка вакуолизацию и исчезновение ядер.
Если вводить высокие дозы этакриновой кислоты, то обычно не обнаруживают выраженных изменений в слуховых клетках или энзимной активности plexus cochlear is. Другие авторы на основании экспериментальных исследований этакриновой кислоты допускают, что речь идет больше о преходящем функциональном, чем о необратимом поражении слухового органа. В описываемых в литературе случаях стойкого поражения слуха многие авторы допускают, что оно вызвано не столько применением для лечения этакриновых препаратов, как другими факторами - почечной недостаточностью или одновременным лечением неомицином. Необходимо подчеркнуть, что нельзя исключить непосредственного и стойкого поражения слуховых клеток лечением этих препаратов.
Гипервитаминоз D и слуховой орган. При чрезмерной дозировке витаминa D, применяемого для лечения и профилактики рахита или туберкулеза кожи, наступают как остеодистрофические процессы в костной оболочке лабиринта, так и дегенеративные изменения слухового нерва, атрофия реснитчатых эпителиальных клеток кортиева органа, отложение солей кальция в основной мембране.
Клиническое состояние характеризуется рвотой, головокружением, нарушенным равновесием, тошнотой. Со стороны кохлеарного аппарата наступает понижение слуха.
Поражение внутреннего уха хеноподиевым маслом. Xеноподиевое масло применяют в качестве противоглистного средства, в особенности против аскарид и анкилостом. Активный компонент его, аскаридол, нарушает преимущественно слуховой, слабее вестибулярный аппарат, одновременно вызывая желудочно-кишечные расстройства.
Поражение внутреннего уха обусловливается дегенеративными изменениями в спиральном ганглии и в чувствительных клетках основного витка улитки. Установлено также, что вестибулярные поражения вызываются центральными процессами в области ядер. Кохлео-вестибулярные проявления вызываются применением обычной или высокой дозы хеноподиевого масла.
Клинически поражение характеризуется появлением шума в ушах, понижением слуха вплоть до потери его, что сопровождается головокружением и рвотой. При более тяжелых интоксикациях поражения остаются необратимыми.