Лекарственная гемолитическая анемия новорожденных
Применение некоторых лекарств, в особенности витамином К и его аналогов, сульфаниланидов, фенацетина, гваякола и др., в течение первых трех дней жизни ребенка может вызвать развитие острых гемолитических кризов. Особенно тяжелым гемолиз бывает у недоношенных.
Патогенез. Причина выраженной чувствительности эритроцитов у новорожденных к некоторым лекарствам и химикатам еще не выяснена. По всей вероятности, значение имеют особые химические свойства фетального гемоглобина, который легче окисляется и менее устойчив по сравнению с гемоглобином А у взрослых. Предполагают, что и сниженная катализная активность, в этих случаях обусловленная отсутствием вит. Е, принимает участие в патологическом процессе.
Клиническая картина. Для нее характерны постепенная анемизация и серо-синюшная окраска кожи и слизистых, что обусловлено увеличением количества метгемоглобина в крови. Затем следует развитие желтухи, которая у недоношенных может наступить остро и иметь подчеркнутую интенсивность. При лабораторном исследовании обнаруживают билирубинемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Наблюдается тяжелый анизоцитоз, фрагментация эритроцитов, появление эритробластов в периферической крови и увеличение числа ретикулоцитов. При окраске нильской синей обнаруживают внутренние тельца Гейнца в эритроцитах. При оценке последней находки следует учесть, что новорожденные склонны к спонтанному образованию внутренних телец в эритроцитах.
Дифференцировать заболевание от гемолитической болезни новорожденного можно при помощи серологических тестов.
Профилактика и лечение. Лечение заболевания по своей природе превентивное: новорожденным не следует назначать лекарства, поражающие эритроцитов, и в особенности синтетический вит. К. Если состояние ребенка требует назначения вит. К, то давать его следует совместно с вит. Е и глюкозой. При явно выраженном гемолизе и анемии прибегают к переливанию крови, а при тяжелых формах - и к заменному переливанию.
Патогенез. Причина выраженной чувствительности эритроцитов у новорожденных к некоторым лекарствам и химикатам еще не выяснена. По всей вероятности, значение имеют особые химические свойства фетального гемоглобина, который легче окисляется и менее устойчив по сравнению с гемоглобином А у взрослых. Предполагают, что и сниженная катализная активность, в этих случаях обусловленная отсутствием вит. Е, принимает участие в патологическом процессе.
Клиническая картина. Для нее характерны постепенная анемизация и серо-синюшная окраска кожи и слизистых, что обусловлено увеличением количества метгемоглобина в крови. Затем следует развитие желтухи, которая у недоношенных может наступить остро и иметь подчеркнутую интенсивность. При лабораторном исследовании обнаруживают билирубинемию, метгемоглобинемию и гемоглобинурию. Наблюдается тяжелый анизоцитоз, фрагментация эритроцитов, появление эритробластов в периферической крови и увеличение числа ретикулоцитов. При окраске нильской синей обнаруживают внутренние тельца Гейнца в эритроцитах. При оценке последней находки следует учесть, что новорожденные склонны к спонтанному образованию внутренних телец в эритроцитах.
Дифференцировать заболевание от гемолитической болезни новорожденного можно при помощи серологических тестов.
Профилактика и лечение. Лечение заболевания по своей природе превентивное: новорожденным не следует назначать лекарства, поражающие эритроцитов, и в особенности синтетический вит. К. Если состояние ребенка требует назначения вит. К, то давать его следует совместно с вит. Е и глюкозой. При явно выраженном гемолизе и анемии прибегают к переливанию крови, а при тяжелых формах - и к заменному переливанию.