Лекарственная иммуноаллергическая гемолитическая анемия
Заболевание, в отличие от других иммунных цитопений, встречается исключительно редко. В литературе описаны единичные случаи иммунной гемолитической анемии после приема хинина, хинидина, фуадина, фенацетина, пенициллина, антистина, римифона и др.
Патогенез. Действующий медикамент, играющий в данном случае роль гаптена, связывается с некоторыми из белков эритроцитов и против полученного комплексного антигена образуются антитела. Для проявления реакции антиген-антитело организм должен снова войти в соприкосновение с аллергизирующим лекарством.
Клиническая картина определяется симптомами бурно наступающего тяжелого внутрисосудистого гемолиза - ознобом, высокой температурой, болями в области живота, рвотой, желтухой, гепатоспленомегалией, гемоглобинурией. В некоторых случаях развивается острая почечная недостаточность с олигурией, анурией и увеличением азотной задержки.
Диагноз ставят на основании обнаружения аллергических эритро-антител в сыворотке больного и при положительном тесте Кумбса. У этих больных необходимо исключить энзимные дефекты в эритроцитах.
Лечение заключается в прекращении назначения аллергизирующего лекарства и применении кортикостероидных препаратов (кортансил по 1 -1,5 мг/кг веса) при развитии гемолитического криза. При тяжелой анемии вливают эритроцитную массу. При коллапсных состояниях применяют сердечно-сосудистые средства. Развитие острой почечной недостаточности требует соответствующего лечения.
Прогноз при отсутствии почечных поражений благоприятен.
Патогенез. Действующий медикамент, играющий в данном случае роль гаптена, связывается с некоторыми из белков эритроцитов и против полученного комплексного антигена образуются антитела. Для проявления реакции антиген-антитело организм должен снова войти в соприкосновение с аллергизирующим лекарством.
Клиническая картина определяется симптомами бурно наступающего тяжелого внутрисосудистого гемолиза - ознобом, высокой температурой, болями в области живота, рвотой, желтухой, гепатоспленомегалией, гемоглобинурией. В некоторых случаях развивается острая почечная недостаточность с олигурией, анурией и увеличением азотной задержки.
Диагноз ставят на основании обнаружения аллергических эритро-антител в сыворотке больного и при положительном тесте Кумбса. У этих больных необходимо исключить энзимные дефекты в эритроцитах.
Лечение заключается в прекращении назначения аллергизирующего лекарства и применении кортикостероидных препаратов (кортансил по 1 -1,5 мг/кг веса) при развитии гемолитического криза. При тяжелой анемии вливают эритроцитную массу. При коллапсных состояниях применяют сердечно-сосудистые средства. Развитие острой почечной недостаточности требует соответствующего лечения.
Прогноз при отсутствии почечных поражений благоприятен.
Еще по теме:
![]() |